茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

首乌复方对兔红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATPase活性的影响

研究首乌复方对高血脂兔红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响,实验结果表明,高脂饲料能显著地引起兔血浆中总胆固醇积累;也使兔血红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活性降低近２０％;而依赖钙调素（ＣａＭ）激活的Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性则是正常兔的１４４％。首乌复方不但能有效地阻止血液中胆固醇的积累,而且还能使Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活     

血虚证患者红细胞膜ATPase及四物汤对其影响的研究

本文报道了３０例血虚患者的红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，显著低于３０例正常对照组（Ｐ＞０．０５）。同时还发现该酶的活性与患者血虚轻、中、重的不同程度密切相关。３０例血虚患者经用四物汤治疗４周后，ＡＴＰａｓｅ活性明显增高，且具有统计学意义。这一结果提示四物汤补血的机理与引起红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性增高有关     

灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:灯盏花素脂质体注射液6.66、3.33、1.67mg/kg均不同程度降低低、中、高切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量.结论:灯盏花素脂质体注射液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

灯盏花素对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织HSP70基因表达的影响

目的：探讨灯盏花素对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制。方法：参照Zea longa线栓法略加改进建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学法，观察灯盏花素对热休克蛋白70(HSP70)基因表达的影响。结果：与对照组相比，灯盏花素能显著上调缺血再灌注脑组织HSP70基因的表达(X^2检验，P＜O．05)。结论：灯盏花素可促进缺血再灌注脑组织HSP70基因的表达，这可能是其脑保护作用的分子机制之一。     

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Mg~（2＋）－ATPase，Ca~（2＋）－ATPase

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ有显著的抑制作用，对Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为竞争性抑制（Ｍｇ￣（２＋），Ｋｉ＝４．９３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝１．０６×１０－４ｍｏｌ／Ｌ），对Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为混合型抑制（Ｃａ￣（２＋），Ｋｉ＝５．０７×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝３．２７×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）。     

糖尿病大鼠视网膜组织中钙镁离子三磷酸腺甙酶活性的实验研究

目的 观察糖尿病大鼠视网膜组织中钙镁离子三磷酸腺甙酶活性的变化,分析影响糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法 用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性进行了检测,并对空腹血中血糖水平,糖基化血红蛋白含量与视网膜组织 Ｃａ＾２＋和Ｍｇ＾２＋含量及病程的关系进行分析。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血管活性物质的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

天门冬醇提液对衰老模型小鼠抗衰老作用的实验研究

为探讨天门冬的抗衰老机制,采用Ｄ－半乳糖衰老模型小鼠,观察基离ＳＯＤ、ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ对红细胞膜、肝细胞膜ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ对睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的影响;结果表明：天门冬乙醇提取液可显著提高衰老模型小鼠脑ＳＯＤ、ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活力,降低ＭＤＡ含量;可显著提高肝细胞膜Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活力,降低ＭＤＡ含量;可显著提高睾丸     

复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-动脉阻断法复制大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的复方灯盏花滴丸对脑组织含水量、病理组织学改变及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氨酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果:复方灯盏花滴丸可显著降低脑含水量,减轻脑组织的病理损害;显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,并且可明显提高血清中SOD活性。结论:复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

食物调整病理性体质的生化研究

我们依据体质学说中食物能纠正病理性体质的观点，进行了用五香粉调整寒体和用冰淇淋调整热体的实验研究，结果表明：寒体调整组大鼠的肝细胞能荷值明显上升，肝Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性，血清Ｔ、Ｐ、Ｔ３、Ｔ４含量同正常对照组相比无差异（Ｐ＞０．０５）。热体调整组大鼠的肝Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性，血清Ｔ３、Ｔ４含量也同正常对照组相比无差异（Ｐ＞０．０５）。说明不同性味的食物对于其相应体质的调整作用是明显的，病理性体质可以通过食物加以调整     

灯盏花素对家免缺血再灌注肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究灯盏花素对肝损伤的保护作用。方法：健康家兔24只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为模型组、灯盏花素大小剂量组，每组8只。观察缺血前，缺血45分钟，再灌注30、60分钟时血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、谷丙转氨酶（ALT）活性和再灌注60分钟时肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化及肝脏组织细胞形态学的变化。结果：灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH—Px和ALT在再灌注的各时限与模型组比较均有显著差异（P〈0．05或P〈0．01），肝组织细胞形态学变化明显减轻。结论：灯盏花素对肝缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙、红细胞膜Ca~（2＋）－Mg~（2＋）－ATP酶活性的影响

本研究观察了赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）、红细胞膜钙－镁－ＡＴＰ酶（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性血清钙及血脂的影响。结果表明：血小板［Ｃａ２＋］ｉ含量赤芍组（２７６．２５±２７．００ｎｍｏｌ／Ｌ）显著低于高脂组（３９０．８８±７０．００ｎｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１；红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基础及激活活性（μｍｏｌ·ｐｉ－１·ｍｇ－１·ｈ－１）赤芍组（０．７９±０．０５，１．３４±０．１０）明显高于高脂组（０．６５±０．０９，１．０４±０．１３），Ｐ＜０．０１。说明赤芍可提高高脂血症兔红细胞Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶基础及激活活性。     

生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙、红细胞膜Ca2＋－Mg2＋－ATP酶活性的影响

本研究观察了赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）、红细胞膜钙－镁－ＡＴＰ酶（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性血清钙及血脂的影响。结果表明：血小板［Ｃａ２＋］ｉ含量赤芍组（２７６．２５±２７．００ｎｍｏｌ／Ｌ）显著低于高脂组（３９０．８８±７０．００ｎｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１；红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基础及激活活性（μｍｏｌ·ｐｉ－１·ｍｇ－１·ｈ－１）赤芍组（０．７９±０．０５，１．３４±０．１０）明显高于高脂组（０．６５±０．０９，１．０４±０．１３），Ｐ＜０．０１。说明赤芍可提高高脂血症兔红细胞Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶基础及激活活性。     

脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：探讨脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注的保护作用及其可能的机制。方法：建立脑缺血再灌注大鼠模型，将模型鼠分为脑醒冲剂高，中，低剂量组，尼莫通组，模型组，假手术组，分别测定NOS，LPO，SOD，GSH－Px，大脑皮层作病理检查，结果：脑醒冲剂能适度提升脑组织NOS浓度，并能提高SOD，GSH－Px的活性，降低LPO水平，抑制急性缺血再灌注的大鼠脑组织出血，结论：脑醒冲剂对急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

灯盏花素对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

本研究通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉２０ｍｉｎ后再灌流１天或者７天造成脑缺血再灌流损伤模型观察烧盏花素对沙土鼠脑缺血再灌损伤的保护作用。结果表明灯盏花素能降低缺血后脑组织钙含量,减少海马ＣＡＩ区神经元的死亡数量,增加神经元的密度。结果揭示灯盏花素对沙土鼠脑缺血再灌操作损伤具有保护作用。     

补阳还五汤对兔脑缺血再灌注损伤TXA2／PGI2、环核苷酸及钙的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在缺血前静脉注射补阳还五汤（３．９ｇ／ｋｇ）可抑制脑缺血再灌注损伤后脑组织血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的升高、脑组织６－酮－ＰＧＦ１α的降低，降低再灌注后脑组织的钙含量，但对脑组织ｃＡＭＰ含量的增加无明显影响，提示补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理与调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡、抑制脑细胞Ｃａ２＋超负荷等有关     

灯盏花素对家兔缺血再灌注肝损伤保护作用的实验研究

目的:研究灯盏花素对肝损伤的保护作用。方法:健康家兔24只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为模型组、灯盏花素大小剂量组,每组8只。观察缺血前,缺血45分钟,再灌注30、60分钟时血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷丙转氨酶(ALT)活性和再灌注60分钟时肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化及肝脏组织细胞形态学的变化。结果:灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH -Px和ALT在再灌注的各时限与模型组比较均有显著差异(P＜0．05或P＜0．01),肝组织细胞形态学变化明显减轻。结论:灯盏花素对肝缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

心复康口服液对大鼠实验心衰模型心肌Ca^2＋定位及Ca^2＋ …

目的 探讨心复康口服液改善心功能的作用机制。方法 通过腹腔注射阿霉素复制大鼠心衰模型,以电镜细胞化学方法,研究中药心复康口服液对大鼠心衰模型心肌Ｃａ＾２＋定位及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 阿霉素模型瓦肌细胞内Ｃａ６２＋沉淀颗粒明显增多,高电子密度沉淀物大量沉着于肌膜内侧,线粒体膜及肌质中,肌浆网内以及肌丝周围沉淀颗粒较大,散在或聚集分布,有的连成丝团状。