MMPs与TIMPs在人脑胶质瘤侵袭性生长中的研究进展

人脑胶质瘤是人类最为常见的恶性肿瘤之一,其突出的特点就是对人脑正常组织的侵袭性。目前认为在脑胶质瘤侵袭生长过程中,起关键作用的是一类基质金属蛋白酶(Matrix-metalloproteinase,MMPs)。MMPs在人体内表达的水平及其活性受诸多因子的调节,特别是其特异性组织抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)。可以说MMPs与TIMPs在人脑胶质瘤中表达情况直接关系到胶质瘤的侵袭性强弱,现就MMPs在人脑胶质瘤侵袭性中的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶与实验性自身免疫性脑脊髓炎的免疫屏障

实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune cncephalomyelitis，EAE）是一种主要由T细胞介导的，以中枢神经系统（CNSl内小血管周围单个核细胞浸润及白质髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病。EAE炎性脱髓鞘的过程有许多重要的炎性细胞因子参与。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）尤其是MMP-9、MMP-2是引起血脑屏障（blood brain barrier，BBB）的免疫屏障破坏，炎性细胞浸润以及介导细胞外基质（ECM）和髓磷脂降解的重要因素。[第一段]     

基质金属蛋白酶-9与颅内动脉瘤相关病理过程的研究进展

其质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是依赖锌离子的内肽酶,目前已知至少包括25种成员.MMPs参与组织发育和维持内环境稳定中的组织重塑过程,能够通过降解细胞外基质、调节细胞粘附以及转导细胞外环境中细胞表面蛋白的脱落等途径调节细胞活性.     

基质金属蛋白酶与周围神经疾病的相关性研究进展

基质金属蛋白酶（MMPs）是一类钙、锌离子依赖性的蛋白水解酶,常以酶原的形式存在,其主要功能是参与降解细胞外基质和基底膜蛋白.近些年研究发现,MMPs参与了炎症性脱髓鞘病变、糖尿病周围神经病等多种周围神经疾病的发生和发展过程,主要通过参与裂解髓鞘相关蛋白引起脱髓鞘改变而起作用,还参与了血脑屏障、血-神经屏障的破坏等多个病理过程.现对MMPs在周围神经疾病发生和发展过程中可能的作用机制进行阐述.     

高同型半胱氨酸血症大鼠血清MMP-9及TIMP-1的表达

<正> 高同型半胱氨酸血症(HHcy)是动脉粥样硬化(As)的独立危险因子,目前HHcy致As的机制尚不明确。细胞外基质(ECM)是血管壁的重要成分,其沉积和降解贯穿于As和血管壁重塑的整个过程。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能降解ECM的蛋白酶,MMPs的组织型抑制剂(TIMPs)是MMPs的天然抑制物,其中TIMP-1是MMP-9的特异性抑制剂。该研究利用蛋氨酸负荷建立大鼠HHcy模型,通过测定血清同型半胱氨酸(Hcy)、MMP-9及TIMP-1水平探讨HHcy致As的机制。 1 材料和方法     

中英文对照名词词汇（三）

正压力反应性指数pressure reactivity index(PRX)压力支持水平pressure support(PS)氧合指数oxygenation index(OI)游离线粒体extracellular mitochondria(ex MTs)增强现实augmented reality(AR)整合素样金属蛋白酶与凝血酶13型disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin     

基质金属蛋白酶与脑胶质瘤侵袭性生长的关系

<正>研究表明,脑胶质瘤的侵袭性与基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)密切相关。肿瘤侵袭转移过程是瘤细胞从原发瘤脱离后向周围和(或)远处组织侵袭和转移的过程,涉及瘤细胞穿过细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)屏障、血管壁的基底膜及穿出血管壁进入宿主微环境的过程。     

基质金属蛋白酶类在颅脑损伤中的作用机制

<正>继发性脑损伤是影响颅脑损伤发展和预后的重要因素之一,早期病情的诊断和进展预测将有助于诊断并进行适当的治疗,减轻或避免某些继发性损伤以提高患者的疗效,改善预后。近年来,随着对基质金属蛋白酶系(matrix metalloproteinases,MMPs)的不断深入研究,金属蛋白酶系在继发性脑损伤中的作用日益受到人们的重视。本文就基质MMPs在颅脑外伤方面的研究概述如下。     

基质金属蛋白酶-9在脑卒中的两面性

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组锌离子依赖的蛋白酶家族,是维持组织变构的重要酶类.     

小胶质细胞与多发性硬化

多发性硬化 (MS)患者小胶质细胞的激活被认为是造成中枢神经系统 (CNS)脱髓鞘的重要因素 ,其可产生多种细胞因子、化学因子、基质金属蛋白酶 (MMPs)及某些游离基 ;并且具有抗原递呈细胞(APC)功能 ,参与破坏血脑屏障 (BBB) ,最后吞噬、破坏髓鞘和少枝突胶质细胞。本文对小胶质细胞在MS及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)中的作用进行综述     

TIMP-3、MMP-3与缺血性脑损伤

在脑缺血损伤机制中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其内源性抑制剂(TIMPs)的作用日益受到重视。研究表明,TIMP-3、MMP-3及其复合体介导了多种细胞生理和病理发生、发展机制;它们参与了脑缺血再灌注损伤后炎性级联反应及细胞凋亡等机制;同时也参与动脉粥样硬化斑块形成与破裂等。通过研究TIMP-3、MMP-3与脑缺血再灌注损伤的相关性,将有利于脑缺血后神经保护治疗及预防脑缺血发生。     

基质金属蛋白酶在多发性肌炎/皮肌炎免疫发病机制中的作用研究

多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)是一种自身免疫反应所致的炎症性肌病,其组织病理改变的主要特点为单个核细胞(MNC)浸润,在此过程中,细胞外基质的蛋白分解破坏是关键的一步[1,2],基质金属蛋白酶(MMPs)具重要作用。该研究运用免疫组化方法,探讨MMPs在PM/DM免疫发病机制中的作用。1资料和方法25例骨骼肌标本取自山东大学齐鲁医院神经病理室活检肌肉组织,其中PM组11例,男3例、女8例,年龄28~80岁,平均51·4岁,病程3~36个月;DM组8例,男7例、女1例,年龄6~36岁,平均20·6岁,病程2~24个月;神经源性肌萎缩、肌营养不良及正常肌组织各2例作为对照…     

细胞外基质、基质金属蛋白酶和颈动脉易损斑块

颈动脉易损斑块的破裂、血小板聚集和继发血栓形成是缺血性脑血管病(IVCD)的重要发病机制。研究表明,纤维帽中细胞外基质(ECM)合成减少和降解增加是斑块破裂主要的内在原因,而基质金属蛋白酶(MMPs)对ECM的降解是动脉粥样硬化斑块易损的重要因素。本文就细胞外基质、基质金属蛋白酶和颈动脉易损斑块之间的关系进展作一综述。     

MMP-9与脑梗死出血性转化及研究进展

基质金属蛋白酶（MMPs）是一组调节细胞外基质成分重要蛋白酶，参与动脉粥样硬化、肿瘤转移及炎症反应等病理过程。其中又以MMP-9与腩血管病最为密切。它可以通过降解基底膜的主要成分层黏蛋白和纤黏蛋白，破坏血脑屏障（BBB），引起BBB的通透性升高或开放，参与脑出血水肿及脑梗死出血性转化的过程。根据它与脑梗死之间的关系，如何降低MMP-9水平将成为治疗脑梗死的新靶点。     

人脑胶质瘤基质金属蛋白酶2、9和增殖细胞核抗原的表达

胶质瘤细胞侵袭性生长包括细胞粘附、细胞外基质降解和细胞运动等过程,其中关键事件是基质金属蛋白酶(Matrix Metallo-proteinases,MMPs)通过与细胞粘附分子相互作用降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM),促进肿瘤细胞向周围脑组织生长[1]。已有研究表明MMP2、9与胶质瘤关     

Matrix metalloproteinase 9 level as an indicator for restenosis following cervical and intracranial angioplasty and stenting

Cervical and intracranial angioplasty and stenting is an effective and safe method of reducing the risk of ischemic stroke, but it may be affected by in-stent restenosis. The present study investigated serum level of matrix metalloproteinase 9 as a predictor of restenosis after 40 patients underwent cervical and/or intracranial angioplasty and stenting. Results showed that restenosis occurred in 30%(3/10) of patients when the serum level of matrix metalloproteinase 9 at 3 days after surgery was 2.5 times higher than preoperative level. No restenosis occurred when the serum level of matrix metalloproteinase 9 at 3 days after surgery was not 2.5 times higher than preoperative level. Restenosis occurred in 12%(2/17) of patients when the serum level of matrix metalloproteinase 9 was higher than preoperative level for more than 30 days after surgery, but only occurred in 4%(1/23) of patients when the serum level of matrix metalloproteinase 9 was higher than preoperative level for less than 30 days after surgery. However, the differences observed were not statistically significant(P > 0.05). Experimental findings indicate that when the serum level of matrix metalloproteinase 9 is 2.5 times higher than preoperative level at 3 days after cervical and intracranial angioplasty and stenting, it may serve as a predictor of in-stent restenosis.     

基质金属蛋白酶与脑创伤

脑创伤中基质金属蛋白酶(MMPs)表达升高,可降解Ⅳ型胶原、层粘连蛋白等基质成分以及紧密连接蛋白ZO-1和髓鞘碱性蛋白。从而,使血脑屏障结构破坏,通透性增加,导致血管源性脑水肿;细胞-基质间相互作用破坏,诱导神经细胞死亡,以及髓鞘脱失,白质损伤。同时,MMPs促进新生血管形成,水解胶质疤痕,有益于脑创伤的恢复。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与脑胶质瘤侵袭性

人恶性胶质瘤具有高度侵袭性,是目前治疗上的主要障碍。而基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子 (TIMPs)在细胞外基质中的相互作用是胶质瘤细胞侵袭转移的关键因素。探讨MMPs、TIMPs在胶质瘤组织中的合 成机制及在胶质瘤细胞侵袭中的作用,对胶质瘤诊断及预后有重要意义,也可为其治疗提供新的方向和新的策略。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化相关性疾病

正动脉粥样硬化(AS)是冠心病、缺血性脑卒中和外周血管疾病的病理基础,也是成人发病和死亡的主要原因。基质金属蛋白酶(MMP)通过降解细胞外基质(ECM)来参与AS的发生发展,进而引起血管重构,斑块破裂、出血,形成血栓,引起急性冠脉综合征或脑卒中。越来越多的研究表明,MMPs在心脑血管疾病的诊断和预后评估方面具有重要价值,同时也成为治疗心脑血管疾病的潜在靶点。动脉粥样硬化(aherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的病     

MMP-2/-9裂解肌营养不良蛋白聚糖在多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎中作用的研究进展

多发性硬化(MS)是中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病。实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)为MS的动物模型,在临床表现、神经电生理和组织病理上与MS极其相似。肌营养不良蛋白聚糖(DG)是一种非整合素家族的黏附分子,包括2个亚基:α-DG和β-DG;基质金属蛋白酶(MMP)是一种锌离子依赖的肽链内切酶。在MS/EAE中,DG的表达变化与病灶中增高的MMPs,尤其MMP-2和MMP-9有关,DG被MMP-2和MMP-9裂解参与病灶髓鞘的脱失、血脑屏障通透性增加等病理过程,文中对MS/EAE中MMP-2和MM-9对DG的作用相关研究进行综述。