系统性红斑狼疮合并冠状动脉性心脏病患者Th1／Th2失衡的研究

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）合并冠状动脉性心脏病（简称冠心病）患者的 Th1／Th2是否存在失衡状况。方法收集 SLE 患者（SLE 组）、SLE 合并冠心病患者（合并组）及健康对照者（对照组）外周血,real-time PCR 法检测外周血 Th1／Th2细胞转录因子 T-bet／GATA-3的表达;流式细胞术检测 Th1／Th2细胞内 IFN-γ及 IL-4水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者外周血清中 IFN-γ及 IL-4水平并与对照组比较。结果 SLE 组患者外周血 Th1细胞转录因子 T-bet 表达水平、CD4＋ T 细胞内 IFN-γ分泌水平及血清 IFN-γ水平均明显低于对照组（P＜0．05）。合并组患者外周血 Th1细胞转录因子 T-bet 表达水平、CD4＋ T 细胞内 IFN-γ分泌水平及血清 IFN-γ水平均明显高于 SLE 组患者及对照组（P＜0．05）;合并组患者外周血 Th2细胞转录因子 GATA-3表达水平、CD4＋ T 细胞胞内 IL-4分泌水平及血清 IL-4水平均明显低于 SLE 组患者及对照组（ P ＜0．05）。结论 SLE合并冠心病患者存在 Th1优势活化的 Th1／Th2失衡状态,这种失衡状态可能与疾病的发生发展有关。     

血必净注射液对严重脓毒症患者免疫调理机制的影响

目的 观察血必净注射液对严重脓毒症患者Th1细胞转录因子T-bet mRNA和Th2细胞转录因子GATA-3 mRNA表达的影响,探讨其能否通过影响Th1/Th2漂移来调理严重脓毒症患者的免疫紊乱.方法 将15例严重脓毒症患者分为血必净治疗组(n=9)和常规治疗组(n=6).常规治疗组给予脓毒症的一般治疗,包括液体复苏、抗感染、必要时呼吸机辅助治疗以及营养支持等.血必净治疗组在相同的常规治疗基础上加用血必净注射液(100 mL,2次/d,应用7 d).两组分别于入院当天(0 d)和入院后第1、3和7 天抽外周静脉血;应用Real-time RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNAs;ELISA法检测血Th1分泌的IFN-γ和Th2分泌的IL-4;并同时进行APACHE II评分.结果 常规治疗组患者入院第3 天和第7 天的血IFN-γ、T-bet mRNA、T-bet/GATA-3、IFN-γ/IL-4均明显高于0 d(均P<0.05),GATA-3 mRNA和IL-4明显低于0 d(均P<0.05);血必净注射液治疗后第3 天和第7天患者的血IFN-γ、T-bet mRNA、T-bet /GATA-3、IFN-γ/IL-4明显低于常规治疗组(均P<0.05),GATA-3 mRNA和IL-4明显高于常规治疗组(均P<0.05).血必净注射液治疗后第7 天 APACHE II评分较常规治疗组显著下降(18.22±1.99 vs.22.67±2.16,P=0.042).结论 严重脓毒症患者存在Th1/Th2 失衡;血必净注射液能通过抑制T-bet mRNA表达和促进GATA-3 mRNA表达来改善Th1/Th2 失衡和缓解病情的严重程度.     

老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态与T-bet/GATA3基因表达的关系

目的探讨老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态及其与T-bet、GATA3基因表达的关系。方法选取老年非小细胞肺癌患者及健康受试者各120例,双抗夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测各组血浆中Th1类细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和Th2类细胞因子IL-4、IL-10的浓度;梯度离心法分离出单个核细胞(PB-MC),采用RT-PCR方法检测其T-bet、GATA3mRNA水平。结果老年非小细胞肺癌患者Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2水平与老年健康受试者比较明显下降[(10.28±0.88)pg/mL vs(16.94±1.05)pg/mL;(9.06±0.85)pg/mL vs(13.96±0.87)pg/mL)],差异均具有统计学意义;老年非小细胞肺癌患者Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平与老年健康受试者比较明显升高[(5.98±0.98)pg/mL vs(3.89±0.28)pg/mL;(47.59±2.89)pg/mL vs(40.47±1.28)pg/mL)],差异均具有统计学意义。老年非小细胞肺癌患者Th1型核转录因子T-bet mRNA的表达水平较老年健康受试者下降[(0.85±0.11)vs(1.46±0.09)];老年非小细胞肺癌患者Th2型核转录因子GATA3mRNA的表达水平较老年健康受试者明显增高[(1.51±0.12)vs(0.89±0.10)],差异均具有统计学意义。结论老年非小细胞肺癌患者存在着Th2漂移现象,该现象可能与影响Th1/Th2的极化状态的关键因子T-bet和GATA3的表达失常有关。     

CC16及转录因子T-bet、GATA-3对支气管哮喘患者气道炎症的调控作用

目的探讨Clara细胞分泌蛋白(CC16)及转录因子T-bet、GATA-3在支气管哮喘患者气道炎症中的价值。方法采取病例对照研究,收集25例哮喘急性发作期患者和33例健康对照组。采外周静脉血分离血浆,提取外周血单个核细胞(PBMC),用ELISA测定血浆中CC16、IFN-γ、IL-4的水平;用RT-PCR法检测PBMC转录因子T-bet mRNA和Gata-3 mRNA表达水平。结果哮喘组CC16及IFN-γ分别为(21.96±7.31)ng/mL和(118.73±22.59)pg/mL,明显低于对照组[(64.88±25.27)ng/mL和(145.53±29.50)pg/mL,P均0.01],哮喘组IL-4高于对照组[(425.22±4.37)pg/mL比(69.72±10.15)pg/mL,P0.01]。哮喘组T-bet mRNA、T-bet/GATA-3表达水平(0.12±0.01,0.25±0.04)显著低于对照组(0.48±0.12,1.89±0.65)(P均0.01),GATA-3 mRNA表达(0.45±0.05)较对照组(0.30±0.08)明显升高(P0.01)。CC16与T-bet mRNA表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关(r值分别为0.792和0.761,P均0.01);与GATA-3 mRNA无明显相关性(r=-0.146,P=0.551)。结论哮喘患者CC16水平降低,对气道炎症的保护性削弱,可能与T-bet/GATA-3和IFN-γ/IL-4的失衡有关。     

慢性心衰患者 Th1与 Th2型细胞及 Treg细胞的表达

目的探讨Th1、Th2型细胞及Treg细胞在慢性心衰发病中的作用机制。方法采用RT-PCR技术检测62例慢性心衰患者和42例正常人外周血单个核细胞中T—bet、GATA-3及Foxp3mRNA的表达水平;ELISA法检测血浆中Th1／Th2型细胞因子IFN-γ／IL-4水平。结果慢性心衰患者T-bet表达水平高于正常对照组,GATA-3及Foxp3表达水平低于正常对照组（均P〈0．05）。慢性心衰组患者血浆中IFN-γ水平及IFN-γ／IL-4高于对照组（均P〈0．01）。结论慢性心衰患者T-bet／GATA-3及IFN-γ／IL-4升高,Foxp3降低,提示Th1细胞亚群表达升高,Th2型细胞及CD4＋、CD25＋调节性T细胞减少,细胞免疫异常可能参与慢性心衰的发病机制。     

Th细胞分化特异性转录因子在低体质量先天性心脏病患儿肺血流异常发病机制中的作用

目的 观察Th细胞分化特异性转录因子在低体质量先天性心脏病(CHD)患儿肺血流异常发病机制中的作用.方法 回顾分析2016年4月—2018年10月河北省儿童医院心脏外科收治的低体质量先天性心脏病患儿100例的临床资料,根据患儿肺充血情况,分为肺充血组(n=62)和肺缺血组(n=38),另取同期在医院治疗的其他疾病低体质...     

COPD大鼠T细胞介导转录因子对Th1/Th2细胞调控的实验研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠T细胞介导的转录调节因子 (T-bet) 、GATA-结合蛋白3 (GATA-3)、孤独核受体(RORgammat)的表达。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组,每组15只。COPD模型大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD模型,模型复制成功第28 d,采用肺功能仪检测肺功能,酶联免疫吸附法检测大鼠血清γ干扰素（IFN-γ）、白介素(IL)-4、IL-17表达,Western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、RORgammat蛋白表达。结果 与正常对照组比较,COPD模型组大鼠肺功能参数、血清IL-4水平降低,血清INF-γ、IL-17、Th1/Th2,肺组织T-bet、T-bet /GATA-3、RORgammat蛋白表达升高 (P<0.05)。肺功能参数0.3 s用力呼气容积（FEV0.3）与血清INF-γ水平,肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关, 用力肺活量（FVC）与血清IL-4水平呈正相关,FEV0.3/FVC 与血清Th1/Th2、肺组织T-bet 、T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关,最大呼气流量（PEF）与血清IL-17水平,肺组织T-bet,RORgammat蛋白表达呈负相关(P均<0.05);血清Th1/Th2与肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈正相关,IL-17与RORgammat呈正相关 (P均<0.05)。结论 COPD的发生与T-bet/GATA-3、RORgammat对Th1/Th2、Th17细胞调控失衡有关。     

Si-GATA-3对AR小鼠PBMCs中Th1/Th2细胞亚群功能的体外调节

目的 研究RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体si-GATA-3在体外对变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠PBMCs中Th2、Th1细胞亚群功能的调节作用。方法 构建RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体siGATA-3,并进行包装、纯化和滴定。BALB/C小鼠随机分为AR组和正常对照组。用卵蛋白构建BALB/C小鼠变应性鼻炎模型,抽取其外周血并分离外周血中单个核细胞（PBMCs）,随机分为3组,即si-GATA-3组、siNC组和AR组。进行细胞培养,然后分别用si-GATA-3、si-NC和生理盐水对3组变应性鼻炎小鼠的PBMCs进行干预72 h,用生理盐水代替si-GATA-3干预正常对照组小鼠的PBMCs。干预结束分离PBMCs和细胞培养上清液。分别用荧光定量qPCR和Western bloting方法检测PBMCs中GATA-3 mRNA、T-bet mRNA和GATA-3、T-bet蛋白的相对表达量;用ELISA技术检测细胞培养上清液中IL-4和IFN-γ的含量。结果 构建出RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体si-GATA-3,其滴度为5...     

Linker for activation of T cells contributes to airway inflammation in an asthmatic mouse model

Background Allergic asthma is associated with airway inflammation and hyperresponsiveness caused by dysregulated production of cytokines secreted by allergen-specific helper T-type 2 （Th2） cells. The linker for activation of T cells （LAT） is a membrane-associated adaptor protein, which has been shown to take part in regulating T cell receptor （TCR） signaling and T cell homeostasis. In this study, we established an asthmatic mouse model to examine the changes in LAT levels during allergic airway disease and the effects of LAT transgenic expression on airway inflammation. Methods T cells from mouse lung tissues were isolated from allergen challenged （ovalbumin （OVA）） and control mice, and the purity of these isolated T cells was examined by fluorescence-activated cell sorter （FACS）. Semi-quantitative RT-PCR and Western blotting were used to detect the expression of the LAT gene and LAT protein, respectively. After an intranasally administered mixture of pCMV-HA-LAT plasmid and Lipofectamine 2000, 24 hours before and 72 hours after allergen challenge, the BALF cell count and the differential cytologies were studied. In addition, IL-4 and IFN-γ levels in the BALF were determined by ELISA, and pathological changes in lung tissues were observed. Results LAT protein and mRNA expression were decreased in lung T cells in a mouse model of allergen-induced airway disease. After intranasal administration of pCMV-HA-LAT, histopathological examination of the lungs showed that intervention with LAT overexpression prevented mice from developing airway inflammation, and the number of total cells, eosinophils, neutrophils, and lymphocytes in the BALF was reduced significantly compared with the OVA sensitized and challenged group. In addition, the Th2 cytokine IL-4 decreased, while the Thl cytokine IFN-γ increased compared to the OVA sensitized and challenged group or the OVA sensitized group plus pCMV-HA treatment. Conclusion This study demonstrates that LAT might effectively diminish Th2 cytokine responses, lung histopathological changes and lung inflammation to allergen challenge in a model of expedmentally induced asthma.     

T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏Th1/Th2平衡的影响

【目的】 观察气道内T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏淋巴细胞Th1/Th2平衡&#65380;T-bet及GATA-3 mRNA表达的影响&#65377; 【方法】 将C57BL/6小鼠32只随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组(A组)&#65380;哮喘模型组(B组)&#65380;空质粒干预组(C组) 和T-bet质粒干预组(D组)&#65377;卵白蛋白(OVA) 抗原溶液腹腔注射致敏,滴鼻造模&#65377;空质粒组和T-bet质粒干预组OVA激发24 h前,分别经鼻滴入50 μg空质粒&#65380;重组T-bet质粒,对照组用生理盐水代替OVA&#65377;最后一次滴鼻激发48 h后处死小鼠,流式细胞仪检测各组实验小鼠的脾脏淋巴细胞的Th1/Th2, RT-PCR检测小鼠脾脏淋巴细胞的T-bet及GATA-3mRNA表达&#65377; 【结果】 哮喘小鼠气道转染pcDNA3-T-bet质粒后:①流式细胞仪检测发现,脾脏Th1百分率较哮喘模型组显著升高[(2.29 ± 1.55)% vs. (1.93 ± 1.14)%,P﹤0.05],Th2百分率显著降低[(0.93 ± 0.64)% vs. (1.63 ± 0.59)%];②RT-PCR检测发现脾脏淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著增加(0.53 ± 0.027 vs. 0.28 ± 0.035,P﹤0.05), GATA-3 mRNA表达水平显著降低(0.24 ± 0.022 vs. 0.58 ± 0.038,P﹤0.05)&#65377;而pcDNA3空质粒干预后与哮喘模型组比较无显著差异&#65377;【结论】 气道内转导pcDNA3-T-bet质粒后,可显著上调哮喘小鼠体内T-betmRNA表达,下调GATA-3 mRNA表达,有效改善哮喘小鼠体内Th1/Th2比例失衡,从而抑制哮喘小鼠的气道炎症,为哮喘的T-bet基因治疗提供依据&#65377;     

变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜组织重塑和转录因子T-bet/GATA-3的表达

【目的】 建立变应性鼻炎小鼠模型,了解鼻黏膜组织重塑情况,探讨核因子T-bet/GATA-3 比值在变应性鼻炎免疫失衡中的意义?【方法】 建立卵清蛋白(OVA)诱导的变应性鼻炎小鼠模型;20只BALB/c 小鼠随机分为正常组和实验组?HE染色观察呼吸道黏膜炎症变化;ELISA法(酶联免疫吸附法)检测血浆中白细胞介素4(IL-4)和干扰素?酌(IFN-γ)的水平;Western blot法检测T-bet?GATA-3蛋白在鼻黏膜组织的表达?【结果】变应性鼻炎小鼠鼻和支气管黏膜均存在组织重塑?与正常组相比,实验组鼻黏膜出现上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞浸润?实验组血浆中IL-4和IFN-γ的水平分别是(16.5 ± 4.1)pg/mL和(6.5 ± 1.1)pg/mL,而对照组分别是(7.3 ± 1.7)pg/mL,和(11.4 ± 3.3)pg/mL;实验组血浆中IL-4的含量明显高于对照组,差异具有显著性(P < 0.05),而IFN-γ的量低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)?对照组鼻黏膜T-bet/GATA-3蛋白表达量的比值(0.62 ± 0.17), 明显高于实验组(0.12 ± 0.03;P<0.05)?【结论】 变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜存在组织重塑,可能与转录因子T-bet/GATA-3表达失衡导致下游Th1/Th2细胞免疫失衡和细胞因子IL-4/IFN-γ分泌失调有关?     

Th1、Th2、Th17 细胞变化及环境因素与习惯性流产的关系研究

目的 探讨Th1、Th2和Th17细胞的变化、转录因子T-bet、GATA-3和STAT-3 mRNA的表达及环境因素与习惯性流产的关系.方法 选取2011年6月～2012年9月河南省开封市妇产医院就诊的50例习惯性流产非孕期患者作为病例组（HA组）,同期某社区50例正常非孕妇女为健康对照组（NNP组）,分别抽取抗凝静脉血5 mL,应用聚多糖密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMC）,采用流式细胞仪检测三种亚群细胞的比例,酶联免疫吸附法（ELISA）检测IFN-γ、IL-4和IL-17的含量,实时荧光定量PCR检测T-bet 、GATA-3和STAT-3 mRNA的表达.同时进行环境因素问卷调查,比较两组各环境因素的差异.结果 ①HA组患者Th1、Th17细胞百分比[（11.66±3.45）％、（3.65±0.75）％]均明显高于NNP组[（7.05±1.83）％、（0.72±0.11）％],差异有统计学意义（P＜0.05）,Th2细胞的百分比[（1.15±0.33）％]低于NNP组[（3.59±0.62）％],差异有统计学意义（P＜0.05）.②HA组IFN-γ和IL-17在的含量分别为（1163.27±45.25）μg/L和（162.26±25.28）μg/L,明显高于NNP组[（736.25±44.32）、（57.45±11.26） μg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）,而IL-4的含量[（118.45±26.75） μg/L]低于NNP组[（220.45±24.63）μg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.③与NNP组比较,HA组T-bet和STAT-3 mRNA表达均明显升高,而GATA-3 mRNA的表达明显降低,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.④HA组BMI≥24.0 kg/m2者所占比例为58％,明显高于NNP组（28％）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 习惯性流产患者IFN-γ、IL-17的水平较高,而IL-4的水平较低,提示习惯性流产患者体内存在T细胞亚群分化失衡,且此种失衡可能与转录因子T-bet、GATA-3和STAT-3 mRNA的调控有关,同时肥胖可增加习惯性流产发生的可能性.     

咳喘颗粒剂对热型哮喘患儿外周血Th1/Th2细胞的影响

目的: 探讨咳喘颗粒剂对热型哮喘患儿外周血Th1/Th2细胞的作用。方法: 48例热型哮喘患儿随机分为颗粒组和常规组,各24例;常规组口服中药咳喘颗粒剂,3次/d,3 d为1个疗程,治疗2个疗程;常规组采用常规西药治疗,布地奈德粉吸入剂（100 μg/吸)和硫酸特布他林气雾剂(0.25 mg/喷),2次/d,治疗1周;另取20名健康儿童作为对照组。实时定量PCR检测各组外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中T细胞表达的T盒(T-box expressed in T cells,T-bet) mRNA和GATA连接蛋白3(GATA binding-3,GATA-3)mRNA的表达;ELISA法检测各组血浆IFN-γ和IL-4水平。结果： 颗粒组和常规组总有效率分别为95.83%、91.67%,差异无统计学意义(χ2=0.559,P>0.05)。治疗前,颗粒组和常规组GATA-3 mRNA和IL-4水平明显高于对照组(P 0.05),而T-bet mRNA/GATA-3 mRNA和 IFN-γ/IL-4明显低于对照组(P0.05);但与治疗前相比,颗粒组和常规组GATA-3 mRNA和IL 4水平明显降低(P0.05)。结论： 咳喘颗粒剂通过抑制Th2细胞,纠正Th1/Th2细胞平衡治疗患儿热型哮喘。     

系统性红斑狼疮患者Th1／Th2相关转录因子的基因表达

目的：探讨转录因子对T细胞分化的影响及它们和细胞因子在系统性红斑狼疮（SEE）发病机制中的作用。方法：利用实时荧光定量PCR技术检测SLE患者、正常人外周血单核细胞（PBMC）中T—bet和GATA-3 mRNA表达状况;用ELISA检测SLE患者、正常人血清中IL-10和TGF-β水平。结果：SLE患者T—bet mRNA表达低于正常人,差异具有显著性（P〈0．05）;SLE患者GATA-3mRNA表达明显高于正常人,具有统计学差异（P〈0．05）。SLE患者IL-10明显高于正常人,差异具有统计学意义（P〈0．05）;SLE患者TGF-8与正常人差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：SLE患者Th1／Th2免疫不平衡占优势,调节Th1细胞的转录因子T—bet表达降低。调节Th2细胞的转录因子GATA-3表达升高,细胞因子IL-10水平升高,TGF—β没有明显变化。     

胰腺癌患者外周血CD4+T亚群细胞因子及转录因子的表达及其临床意义

目的: 探讨胰腺癌患者外周血中CD4⁺T亚群细胞因子及转录因子表达。方法: 收集27例胰腺癌患者和30例健康者外周血标本,ELISA法检测两组血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-17、转化生长因子(TGF)-β及IL-10含量。实时荧光定量PCR检测两组血清中相关转录因子T细胞表达的T盒(T-box expressed in T cells,T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-binding factor 3, Gata-3)、视黄酸相关的孤儿受体γt (RAR-related orphan receptor gamma t, RORγt)及叉头框蛋白p3(Forkhead box protein P3, Foxp3)表达。结果： 与对照组相比,胰腺癌组外周血中细胞因子IFN-γ、IL-2水平明显降低,T-bet mRNA表达下降(P均<0.05);IL-4、IL-17、TGF-β及IL-10水平明显升高,Gata-3 mRNA、RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达明显升高(P均<0.05)。结论： 胰腺癌患者外周血中Th1类细胞因子及转录因子表达下降,Th2、Th17和Tregs类细胞因子及转录因子表达升高;Th2、Th17及Treg细胞可能协同促进胰腺肿瘤疾病的进展。     

屋尘螨诱导气道上皮TLR4表达和影响T淋巴细胞分化在哮喘气道炎症中的作用

目的研究屋尘螨（HDM）对于气道上皮Toll样受体4（TLR4）表达及T淋巴细胞分化的影响,以进一步探讨其在哮喘小鼠气道炎症中作用。方法雌性BALB/c小鼠30只随机分为OVA哮喘模型组（OVA组）、HDM组和生理盐水对照组（对照组）。OVA组用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立小鼠哮喘模型,HDM组给予HDM提取液替代OVA致敏与激发,对照组用生理盐水替代OVA。观察小鼠气道及肺组织病理炎症浸润情况,支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及细胞分类计数。ELISA检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ和IL-17的含量。实时荧光定量PCR法测定气道上皮TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法测定气道上皮TLR4蛋白的表达。流式细胞技术检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4＋T淋巴细胞百分率情况。结果 OVA组支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,以嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润;HDM组出现肺泡腔及间质充血,中性粒细胞等炎症细胞浸润;对照组小鼠气道上皮无增厚,无炎症细胞浸润,肺泡壁完整。与OVA组比较,HDM组BALF细胞总数及分类计数除嗜酸粒细胞无显著差异外（P〉0.05）,其余均显著升高（P〈0.05）;HDM组BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17水平较OVA组明显增高（P〈0.05）,IFN-γ的表达无显著差异（P〉0.05）;HDM组气道上皮TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达明显增高（P〈0.05）,OVA组与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。与OVA组比较,HDM组外周血Th2、Th17细胞显著增高（P〈0.05）,而Th1细胞无明显变化（P〉0.05）。结论 HDM诱导气道上皮TLR4表达增高,使Th2与Th17淋巴细胞活化,气道内炎症细胞浸润,可能在哮喘气道炎症中起重要作用。     

姜黄素对哮喘大鼠肺内转录因子T-bet和IFN-γ表达及气道炎症的影响

[摘要] 目的　通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数、肺组织转录因子T-bet、IFN-γ表达的影响,探讨姜黄素对哮喘的治疗作用。方法　36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中T-bet蛋白表达,ELISA法测定IFN-γ含量变化。结果 B组大鼠哮喘发作症状最明显,C组大鼠症状轻,A组无症状。B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组; C组明显少于B组; A组最少。肺组织中T-bet蛋白表达B组微弱表达, C组较强, A组表达最强。IFN-γ表达B组较弱, C组表达较强,A组最强。结论 姜黄素可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过增强转录因子T-bet的表达而导致IFN-γ表达增加来实现。 　　[关键词] 姜黄素 哮喘 转录因子T-bet IFN-γ 气道炎症