蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛兔基底动脉Cx43蛋白表达相关性研究

目的:通过建立兔二次蛛网膜下腔出血实验模型,观察兔蛛网膜下腔出血后基底动脉缝隙连接蛋白Cx43表达与注血量的关系,初步探讨蛛网膜下腔出血量是否通过调节缝隙连接蛋白的表达参与脑血管痉挛的形成.方法:选择健康新西兰大白兔18只,随机分为3组:正常组和0.5mL注血组,1 mL注血组(每组n=6);建立兔二次蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验模型,脑血管造影分析基底动脉的直径变化并应用 Western Blot检测基底动脉Cx43蛋白的表达变化.结果:成功建立兔二次蛛网膜下腔出血模型;脑血管造影显示正常组7d与0d相比血管直径无明显变化(95.2±3.4)%,0.5mL注血组7d较0d血管狭窄[(82.3±4.6)%,P<0.05],1mL注血7 d较0d血管明显狭窄[(63.5±6.8)%,P<0.01].Cx43蛋白表达在正常组为(33.9±6.1)%,0.5 mL注血组为(53.4±3.5)%,(P<0.05)、1 mL注血组为(61.6±3.8)%,(P<0.01).结论:实验结果显示蛛网膜下腔出血后兔基底动脉缝隙连接蛋白Cx43的表达与出血量成正比关系,表明蛛网膜下腔出血量的变化可能通过调节血管壁Cx43蛋白的表达参与脑血管痉挛的形成.     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一,也是SAH患者致残和死亡的重要原因。近年来,国内外对SAH后继发CVS极为重视,从基础到临床,对CVS的发病机制、临床表现、预防治疗等方面进行了大量的实验研究和临床观察,旨在寻找控制CVS发生发展的方法及措施。本文就近年来的有关研究作一简述。1　CVS的发病机制SAH后CVS的发病机制非常复杂,大部分学者认为,CVS的成因不是单一的,而是多种因素共同作用的结果。1.1　机械因素　动脉瘤破裂时血管壁的撕裂,蛛网膜下腔积血形成的纤维小梁对血管的牵拉,动脉瘤破裂前囊内…     

脑血管痉挛后体感诱发电位潜伏期变化和尼莫地平的影响

目的 探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛所致神经功能损伤的保护作用。方法 对单纯ＳＡＨ组和尼莫地平处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径,并检测局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、体感诱发电位（ＳＥＰ）及脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量的动态变化。结果 ＳＡＨ组大鼠在诱导ＳＡＨ后ｒＣＢＦ立即降低,并持续２４ｈ,同时有基底动脉痉挛;ＳＡＨ后１ｈ开始至２４ｈＳＥＰ潜伏期逐渐延长,脑组织ＥＴ－１含量显     

外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛

目的:探讨外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系。方法:36例患者经CT扫描或腰穿检查确诊为外伤性蛛网膜下腔出血,应用改良Fisher分级评估CT,对比经颅多普勒检查及颅内压变化。结果:出现脑血管痉挛13例,其中3例为重度血管痉挛,2例形成缺血性梗死,血管痉挛程度与出血量及部位有关。结论:外伤性蛛网膜下腔出血可引起血管痉挛,从而加重病情,应予以重视。     

兔症状性脑血管痉挛期基底动脉ETRA,ETRB和eNOS基因表达的变化

目的：：通过检测兔症状性脑血管痉挛模型基底动脉内皮素受体(ETRA,ETRB)和 eNOS mRNA的表达及其变化,探讨ETRA,ETRB和 eNOS在症状性脑血管痉挛(DCVS)引发脑血管损伤机制中的作用。方法：采用 Endo 法建立兔 DCVS模型,将双侧颈总动脉结扎2周后存活的32只兔随机分为两组,即枕大池注生理盐水组(C 组,8只)和注自体血组(D组,24只),后者以枕大池注自体血后观察的时间点分为3个亚组,即枕大池注自体血后第4天组(D4组)、第7天组(D7组)、第14天组(D14组),各亚组 8只。评估各组神经功能、基底动脉痉挛程度及形态学变化,采用 RT-PCR 法测基底动脉中 ETRA,ETRB 和eNOS mRNA表达变化。结果：(1)神经功能评估、基底动脉痉挛的形态学变化及痉挛程度均较好的拟合 DCVS 的发生和变化。(2)C组兔脑基底动脉可见 ETRA,ETRB和 eNOS mRNA表达;与C组比较,ETRA mRNA在 D4组、D7组、D14组均有升高(P>0.05);与C组比较,ETRB mRNA在D4组即有升高(P<0.05),D7组达高峰(P<0.01);与C组比较,D7组 eNOS mRNA的表达减少更为明显(P<0.05)。结论：本实验建立的兔DCVS模型能较满意地模拟临床 SAH 后脑基底动脉的病理变化,兔基底动脉血管壁 ETRA,ETRB,eNOS mRNA表达的变化及其演变时程与痉挛血管病理改变程度密切相关。     

蛛网膜下腔出血后再出血及脑血管痉挛临床分析

再出血和脑血管痉挛 (Cerebral VasospasmCVS)是蛛网膜下腔出血 (SubarachnoidHeamorrhage SAH)两种严重并发症 ,病死、病残率高 ,本文对 1 94例 SAH病人进行临床总结 ,以期提高这两个合并症的诊治水平。1　临床资料1 .1　一般资料　本组 1 94例均经腰穿、CT检查确诊 ,为我院神经内外科及 ICU科住院病人 ,男 96例 ,女 98例 ,年龄 9～ 74岁 ,平均 50岁 ,39岁以下 1 0例 ,40～ 6 9岁 1 32例 ,70岁以上 1 2例。动态起病 82例 ,静态起病 1 1 2例。伴高血压病 2 6例 ,晚期妊娠 2例。 2 8例行脑血管造影检查 ,确诊动脉瘤 1 6例 ,动静脉畸…     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛

我们应用尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛,收到了满意疗效。现将治疗结果分析如下。1 临床资料以尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛。非尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血为对照组。随机取样。治疗组20例,男12例、女8例。年龄45～70岁,平均年龄50.4岁。对照组22例,男14例、女8例。年龄40～70岁,平均年龄48.2岁。病程与治疗组大致相同。     

Calponin表达下降与脑血管痉挛关系的实验研究

目的 :观察蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管平滑肌细胞内调宁蛋白 (Calponin)蛋白质表达的动态变化规律 ,探讨收缩抑制蛋白表达改变在脑血管痉挛 (CVS)中的作用 ,阐明CVS发生的分子机制。方法 :用兔脑基底动脉平滑肌细胞体外培养 ,将红细胞裂解产物氧合血红蛋白 (OxyHb)加入细胞培养液中 ,建立快捷有效的CVS体外模型 ;用免疫印迹 (Westernblotting)方法观察calponin表达的动态变化。结果 :在加入OxyHb后第 1、4、7天 ,calponin表达分别下降到 (84.4%± 3 .1% )、(74.3 %± 4.3% )和 (5 4.5 %± 6 .1% ) ,与对照组相比均有显著性变化 (P <0 .0 1)。结论 :SAH后OxyHb作用下calponin蛋白质表达呈渐进性下降 ,使calponin抑制平滑肌收缩作用的减弱 ,增强脑血管平滑肌的收缩能力 ,与CVS的发生、发展有关 ,导致持续性脑血管痉挛发生。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛28例临床分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛２８例临床分析孙中武，陈竞蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）是指脑动脉在一定时间内呈异常的（非生理性供血调节而言）收缩状态［１］。出血后立即发生，１ｈ内结束的为急性痉挛（ＡＣＶＳ），此仅在动物实验中见到；３...     

蛛网膜下腔出血发生重症脑血管痉挛15例

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人死亡的重要原因之一[1].特别是痉挛出现早、病情重的病人死亡率更高.近几年作者收治的蛛网膜下腔出血病人中有15例发生重症脑血管痉挛,经治疗后完全恢复,未留下任何后遗症,现报告如下.     

急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素—1含量动态变化研究

目的 探讨内皮素－１（ＥＴ１）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）及其因性缶害中的作用。方法 应用大鼠ＳＡＨ模型,以假手术组为对照,检测２４ｈ内局部脑血流量,血浆及脑组织ＥＴ１含量的动态改变,同时于手术前后测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果 ＳＡ后２４内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,血浆及脑组织ＥＴＩ浓度显著增加。ＳＡＨ后ＢＡ明显痉挛。结论 血浆及脑组织ＥＴ１增加在ＳＡＨ后急性ＣＶＳ及其脑缺     

一氧化氮在脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后主要的致残、致死原因,目前认为血凝块是出现CVS的始动因素,造成血管收缩因子增加和舒张因子减少,不能维持正常的血管张力。SAH后脑血管舒张因子一氧化氮(NO)减少可能是CVS发生的重要因素之一,NO可能参与缓解脑血管痉挛、促进神经保护、抗微血栓、促进内皮细胞功能等。前期实验研究表明,缝隙连接参与脑血管舒缩功能,SAH后血管缝隙连接蛋白表达发生改变,引起一系列的病理生理改变。因此,NO可能是SAH后CVS的治疗靶点。 更多还原     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛临床与经颅多普勒检测分析

1999年6月~2005年7月,对我院神经内科住院的蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛患者进行经颅多普勒(TCD)检测结果进行了初步分析研究,报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组50例蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛患者均为我院住院患者。其中男20例,女30例;年龄52~68岁。所有患者均以头痛、意识障碍、血压升高为主要临床症状。用解痉药之前进行TCD检测,均存在不同程度脑血管痉挛,静滴尼莫地平注射液1周后,复查TCD,脑血管痉挛已完全治愈。1.2 TCD检查方法采用美国ATL公司生产的HD I3500型彩色多普勒超声诊断仪。探头频率2MHz,探测双侧大脑中动…     

兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用

目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c FOS蛋白表达     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛28例

目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)的发病机制、治疗及预后。方法:28例SAH患者随机分为常规治疗组和尼莫地平治疗组,均采用相同的综合性治疗和对症治疗。尼莫地平组应用尼莫地平4mg加入5%GS500ml静滴;常规治疗组并发CVS后再加用尼莫地平治疗。结果:尼莫地平组CVS的发生率、死亡率均明显低于常规治疗组,同时出现意识障碍及偏瘫者预后不良。结论:SAH后早期应用尼莫地平治疗对预防CVS尤为重要。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素、氧合血红蛋白表达与脑血管痉挛相关性

目的:探讨蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素、氧合血红蛋白的表达与脑血管痉挛的关系.方法:采集74例蛛网膜下腔出血患者脑脊液标本,采集时间为人院后第1、3、7、10、14天,用放射免疫方法测定脑脊液中内皮素浓度,比色法测定脑脊液中氧合血红蛋白的浓度,TCD检测颅内主要动脉血流速度,分析内皮素及氧合血红蛋白浓度与脑血管痉挛的相关性.结果:出血后第3天脑脊液中内皮素及氧合血红蛋白浓度增高,在出血后第7天达到高峰,此后逐渐下降;发病后1～3 d大脑中动脉流速增快,第7天达峰值,第14天后明显减慢;大脑中动脉血流速度与脑脊液内皮素浓度、氧合血红蛋白浓度呈正相关(r =0.751及r=0.458).结论:蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素与氧合血红蛋白含量与出血后脑血管痉挛程度呈正相关.     

蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血 (Subarachuoidhoemorrhage .SAH)后的脑血管痉挛 (CerebralVasularSpasm .CVS)发生率高 ,而继发于CVS的脑缺血、脑梗塞将导致不可逆的神经系统损害 ,甚至死亡。我院近年收治的 3 4例SAH患者中有 14例并发CVS ,现作临床分析如下。1　临床资料1 1　一般资料 :本组 14例 ,男女各 7例 ,年龄 15～ 74岁 ,平均 41 8岁 ,其它情况见表 1。　　表 1脑血管痉挛 14例临床资料性别年龄 CVS发生时间(天 )CVS持续时间(天 ) 临床表现1女 67 5病后第 6天出院清醒→昏迷2女 2 413 4清醒→昏迷、抽搐、偏瘫、巴氏征 +3女 40 3 (再出…     

米力农对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的：研究米力农对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的作用及潜在机制。一方法：建立兔SAH模型。采用CT血管成像（CTA）和经颅多普勒超声（TCD）测量实验动物基底动脉的管径和血流速度。结果：SAH动物的基底动脉管径变细、血流速度增快。米力农给药组SAH动物平均基底动脉管径增粗而血流速度下降,而L—NAME（NOS阻断剂）可阻断米力农的药理作用。结论：米力农在下腔出血后脑血管痉挛的发展中起到重要作用。可能在一定程度上是通过增加eNOS的蛋白表达起到缓解脑血管痉挛的作用。     

脑血管痉挛对蛛网膜下腔出血预后的影响

目的：探讨脑血管痉挛对蛛网膜下腔出血预后的影响。方法：采用经颅多普勒动态检测61例蛛网膜下腔出血患者大脑中动脉（MAC）血流速度,结合临床表现诊断脑血管痉挛组（Ⅰ组）34例。无脑血管痉挛（Ⅱ组）27例。结果：Ⅰ组偏瘫Ⅱ例,脑梗死1例,死亡4例。对照组无偏瘫及脑梗死,死亡1例。结论：脑血管痉挛是影响蛛网膜下腔出血预后的重要因素。