STAT-1对急性胰腺炎大鼠胰腺组织ICAM-1表达的影响

目的:探讨信号转导与转录激活因子-1(STAT-1)在大鼠急性胰腺炎胰腺组织中不同时间点的变化及对细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:36只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)和急性胰腺炎模型组(AP组)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型。造模后3、6、12h取材,同时观察胰腺组织病理评分,免疫组化SABC法检测不同时间点胰腺组织磷酸化STAT-1和ICAM-1的表达。结果:AP组各时间点胰腺病理评分、磷酸化STAT-1和ICAM-1的表达明显高于SO组(P<0.01);AP组磷酸化STAT-1表达在3h达高峰,后逐渐下降;ICAM-1阳性表达随时间延长逐渐增强,12h达高峰。结论:胰腺炎大鼠胰腺组织STAT-1的活化直接或间接上调ICAM-1的表达可能在其发病过程中起到一定的作用。     

STAT5、VEGF和EGFR在非小细胞肺癌中表达的相关性研究

目的:检测信号转导与转录激活因子5(STAT5)、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法:采用免疫组化(SP法)检测STAT5、VEGF和EGFR在68例NSCLC及26例癌旁正常对照组织中的表达情况。结果:(1)STAT5、VEGF及EGFR在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织(P<0.05);(2)STAT5的阳性表达与NSCLC组织学类型有关,在腺癌中的表达明显高于鳞癌,与组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;(3)VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01),与NSCLC的组织学类型无关(P>0.05);(4)EGFR的阳性表达与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.01),与NSCLC的组织学类型和分化程度无关(P>0.05);(5)Spearman相关分析显示STAT5、VEGF和EGFR在NSCLC中的阳性表达两两比较(秩和检验方法)均呈正相关。结论:STAT5、VEGF、EGFR可能在肺癌的发生、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT5信号通路可望成为非小细胞肺癌的治疗靶点。     

非小细胞肺癌细胞中TrxR1的表达及其效应

目的探讨硫氧还蛋白还原酶-1(thioredoxin reductase-1,TrxR1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,及其在干预肺癌细胞中所产生的效应。方法应用免疫组化法检测118例NSCLC和27例正常肺组织中TrxR1的表达,并分析其与NSCLC临床病理参数的关系;应用半定量RT-PCR法检测13例NSCLC和4例正常肺组织中TrxR1 mRNA的水平。Western blot法检测正常肺上皮细胞和不同肺癌细胞中TrxR1蛋白的水平;半定量RT-PCR法检测正常肺上皮细胞和不同肺癌细胞中TrxR1 mRNA的水平。沉默A549细胞中TrxR1的表达,并比较沉默前后细胞的增殖情况。结果 NSCLC的免疫组化及半定量RT-PCR结果显示TrxR1在癌细胞中过表达(P<0.05);使用shRNA沉默肺癌细胞中TrxR1的表达后,细胞增殖明显降低。结论 TrxR1 mRNA和蛋白在NSCLC中过表达,提示TrxR1有可能是NSCLC的靶标分子。     

大鼠原发性大肠腺癌细胞间黏附分子1的表达及其转移

目的:观察大鼠原发性大肠腺癌组织内细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达,并探讨癌的转移。方法:应用免疫组化法检测大鼠原发性大肠腺癌组织中ICAM-1蛋白。结果:正常大肠组织内未见ICAM-1表达;ICAM-1蛋白主要表达于腺癌细胞和淋巴管内皮细胞内,中晚期腺癌细胞ICAM-1的阳性表达率是47．1％,明显低于早期的83．3％;中晚期腺癌组织内淋巴管内皮ICAM-1的阳性表达率82．4％明显高于早期的41．7％。结论:大肠腺癌细胞和淋巴管内皮细胞ICAM-1表达阳性,随大肠腺癌进展腺癌细胞表达减少,淋巴管内皮阳性表达增多,ICAM-1可能与大肠腺癌淋巴道转移有关。     

树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中的分布及E-cadherin和ICAM-1表达的研究

目的通过研究小鼠树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中分布特征及上皮型钙黏附分子（E-cadherin）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达,以探讨E-cadherin和ICAM-1在树突状细胞迁移过程中的调控作用.方法采用光镜和免疫组织化学染色方法,观察黏膜免疫模型小鼠中树突状细胞的分布特征;分析E-cadherin和ICAM-1的表达情况.结果体内的树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中,主要分布于肠系膜淋巴结、回肠集合淋巴小结、胃和空回肠黏膜及黏膜下层,与对照组相比有显著差异,其ICAM-1表达明显增高,E-cadherin表达下调,分别与对照组数密度和面密度比较有显著差异.结论在树突状细胞迁移运动过程中,E-cadherin和ICAM-1黏附分子可能起着关键性的调控作用.     

LRP在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

笔者应用免疫组织化学方法对 2 7例非小细胞肺癌(ＮＳＣＬＣ)组织进行观察 ,探讨肺耐药相关蛋白 (ｌｕｎｇｒｅｓｉｓ ｔａｎｃｅｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ ,ＬＲＰ)表达与肺癌耐药性的关系。1　材料与方法1 .1　材料　 2 7例肺癌均未经化疗。 (1 )鳞癌 :男 1 0例 ,女 2例 ,平均年龄 62 8岁。 (2 )腺癌 :男 1 1例 ,女 4例 ,平均年龄55 7岁。1 .2　免疫组化染色　ＬＲＰ试剂由福州迈新生物技术开发公司提供 (克隆号 1 0 32 ) ,操作按试剂盒说明进行。1 .3　ＬＲＰ阳性判断标准　胞膜和胞质出现棕黄色颗粒着色为阳性 ,按高倍镜下阳性细胞…     

非小细胞肺癌中LASS2/TMSG1的表达及其临床意义

目的探讨LASS2/TMSG1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及与临床病理特征、预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测NSCLC和癌旁正常组织中LASS2/TMSG1蛋白的表达,分析其表达与NSCLC临床病理特征的关系,并进行术后随访。结果LASS2/TMSG1蛋白在NSCLC组织中的表达(21/87,24.13%)明显低于正常肺组织(15/25,60.00%)。LASS2/TMSG1在NSCLC组织中的表达与肿瘤分化、淋巴结转移呈负相关(P<0.05),且LASS2/TMSG1阳性患者的总生存期及无瘤生存期均明显高于LASS2/TMSG1阴性患者(P<0.05)。多因素Cox分析显示,LASS2/TMSG1是NSCLC患者的独立预后因素。结论LASS2/TMSG1可能抑制肺癌的发生、分化及转移,有望成为肺癌患者的预后指标之一。     

Soluble intercellular cell adhesion molecule-1 in lung cancer: A meta-analysis

BackgroundMany recent studies have investigated the prognostic, diagnostic, and progressive features of soluble intercellular cell adhesion molecule-1 (sICAM-1) in lung cancer patients, but the results remained inconsistent. This study aimed to explore the value of serum sICAM-1 in patients with lung cancer.MethodsA comprehensive systematic literature search in the Wanfang databases, china national knowledge infrastructure, Pubmed, and Embase was carried out update to June 15, 2019. The standard mean difference (SMD), hazard ratio (HR), and 95% confidence interval (95% CI) were applied to investigate the effect sizes.Results23 observational studies were included. According to our results, the serum sICAM-1 concentrations in patients with lung cancer were significantly higher than that in controls (healthy controls: SMD: 4.08, 95% CI: 3.14–5.02, P < 0.001; benign lung diseases controls : SMD: 1.48, 95% CI: 0.23–2.73,P = 0.02). Fortunately, a subgroup analysis was performed by language, treatment status, and lung cancer types, and the statistical results were similar. Serum sICAM-1 levels were markedly higher in stage III/IV than stage I/II (SMD: 1.96, 95% CI: 1.08−2.84, P < 0.001), Additionally, lung cancer patients with lymph node metastasis had a higher concentrations of serum sICAM-1(SMD: 1.83, 95% CI: 0.95−2.72, P < 0.001), as well as with distant metastasis (SMD: 0.86, 95% CI: 0.47−1.25, P < 0.001). Additionally, patients with higher sICAM-1 levels were related to a significantly poorer prognosis (progression free survival: HR: 1.16, 95% CI: 1.07–1.26, P < 0.001; overall survival: HR: 1.45, 95% CI: 1.17–1.79, P = 0.001).ConclusionsOur study suggested that serum sICAM-1 levels may act as a potential marker for diagnosing lung cancer and predicting its staging, and were negatively correlated with prognosis of lung cancer.     

STAT3在艾滋病相关弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的：探讨STAT3在艾滋病相关弥漫性大B细胞淋巴瘤(ADIS/HIV-related diffuse large B-cell lymphoma,HIV-DLBCL)中的表达及意义。方法：收集21例HIV-DLBCL组织标本作为实验组。对照组15例标本,分别为6例HIV阴性的DLBCL(non-HIV-DLBCL)、4例HIV阳性淋巴结反应性增生(HIV-reactive hyperplasia,HIV-RH)、5例HIV阴性淋巴结反应性增生(non-HIV-RH)。采用免疫组化检测各样本中STAT3的表达情况,并结合患者的临床病理因素分析。结果：HIV-DLBCL中STAT3总阳性表达率为76.19%,以胞核表达为主占81.25%;non-HIV-DLBCL中STAT3总阳性表达率为66.67%,以胞核表达为主占50%;两组总阳性率及核阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。HIV-RH和non-HIV-RH中,STAT3仅表达于淋巴滤泡细胞;HIV-DLBCL中STAT3表达率与良性病变组具有显著性差异(P<0.05)。STAT3在non-GCB型HIV-DLBCL中的表达明显高于GCB型HIV-DLBCL(P<0.01),与性别、年龄、发病部位及临床分期等因素无关(P>0.05)。结论：STAT3在HIV-DLBCL和non-HIV-DLBCL中均呈高表达,且以核表达为主,提示STAT3过表达与DLBCL的发生有关;STAT3表达与HIV-DLBCL的免疫表型有关,因不同免疫表型DLBCL的预后存在差异,提示STAT3可能是HIV-DLBCL的潜在预后标志物。     

脂多糖诱导小鼠肠组织ICAM-1表达的变化及p38MAPK在其中的作用

目的:研究脂多糖(LPS)诱导小鼠肠组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在其中的调控作用。方法:用不同剂量的LPS或LPS加p38MAPK特异性抑制剂SB203580对小鼠进行不同时间的处理后, 分别采用Westernblot和RT-PCR检测ICAM-1蛋白和mRNA表达情况。结果:小鼠肠组织中ICAM-1蛋白和mRNA的表达在LPS剌激后显著高于对照组, LPS剌激后12-36h, ICAM-1表达增加最为显著。LPS剂量在20.0mg/kg时, 对ICAM-1的表达具有最大的剌激作用。SB203580预处理小鼠30min, 可显著抑制LPS诱导的ICAM-1蛋白和mRNA的表达。结论:LPS可诱导小鼠肠组织中ICAM-1蛋白和mRNA的表达增加, 并具有时间和剂量依赖性, p38MAPK信号转导通路可能在内毒素休克小鼠肠组织ICAM-1表达中起重要调节作用, 提示抑制p38MAPK通路可能对内毒素休克时肠损伤的防治有重要的意义。     

肺癌组织中ICAM-1测定的临床意义

目的研究肺癌组织中细胞间粘附分子-1的表达及其临床意义。方法应用流式细胞仪检测技术检测了60例人肺癌组织中细胞间粘附分子-1的表达,并与正常肺组织中细胞间粘附分子-1的表达比较,进一步探讨肺癌细胞产生的1型细胞间粘附分子在肺癌侵袭和转移过程中的作用。结果60例肺癌组织中有54例ICAM-1表达明显增强,其含量明显高于正常组织(P<0.01),Ⅲ-Ⅳ期肺癌组织中ICAM-1的表达明显高于Ⅰ-Ⅱ期组。结论ICAM-1与肺癌的侵袭和转移有关,有可能作为预测肺癌转移、复发及预后的指标。     

MEK1/2在脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达中的作用

目的：探讨MEK1/2在脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）ICAM-1表达中的作用。 方法： 用不同浓度LPS或LPS加MEK1/2特异性抑制剂PD98059和HUVECs孵育不同时间后，分别采用RT-PCR和Western blotting检测ICAM-1 mRNA和蛋白的表达。 结果： LPS呈时间-浓度依赖性地上调HUVECs ICAM-1 mRNA和蛋白的表达。LPS预处理后2 h，HUVECs ICAM-1 mRNA和蛋白的表达即开始升高，LPS(100 μg·L-1)作用后6 h,ICAM-1 mRNA和蛋白的表达基本达到高峰；PD98059(10 μg·L-1)可显著抑制LPS(100 μg·L-1)诱导6 h的ICAM-1 mRNA和蛋白的表达，抑制率分别为54.4%和44.9%（P<0.01 vs LPS）。 结论： 调控MEK1/2通路可能为内毒素休克诱导血管内皮损伤的防治提供新的策略。