Fas/FasL与充血性心力衰竭

Fas在心肌细胞凋亡中的作用日益受到重视，本文对Fas的性质，结构，作用机制及其与心力衰竭中的心肌细胞凋亡的关系进行了综述。     

Fas/Fas配体在大肠癌发生和免疫逃逸及反击中的作用

目的　探讨Fas、Fas配体 (FasL)在大肠癌发生和免疫逃逸及反击中的作用。方法　应用免疫组织化学染色的方法 ,对 5 2例大肠癌、2 7例大肠腺瘤、2 8例溃疡性结肠炎、30例正常大肠组织及 2 3例大肠癌淋巴结转移癌组织进行Fas和FasL的检测。对 5 2例大肠癌用TUNEL法 ,检测不同FasL表达区肿瘤细胞的凋亡情况。结果　 (1)Fas在不同大肠组织中的表达规律是 :大肠癌中表达最低 ,其次是大肠腺瘤、溃疡性结肠炎 ,表达水平最高的是正常大肠组织。FasL在不同大肠组织中的表达规律与Fas正好相反 ,大肠癌组织中表达最高 ,其次是大肠腺瘤、溃疡性结肠炎 ,正常大肠组织中几乎不表达FasL。 (2 )Fas、FasL的表达与大肠癌的组织学类型无关 (P >0 0 5 ) ,与Dukes分期、分化程度、有无淋巴结转移有关 (P <0 0 5 )。 (3)在同一大肠癌组织切片中 ,FasL的表达不均匀 ;FasL表达阳性区(n =2 5 )肿瘤细胞的凋亡率 (81 2 % )比FasL阴性区 (n =2 5 ) (47 4 % )高 (P <0 0 1)。 (4)在 2 3例大肠癌淋巴结转移癌组织中 ,发现 2 3例转移癌FasL均强阳性表达 ,阳性细胞率均大于 75 %。结论　Fas、FasL在大肠癌发生和免疫逃逸及反击中起重要的作用     

FasL基因表达与食管癌免疫逃逸关系的研究

目的研究食管癌细胞Fas配体（FasL）的表达情况及其与食管癌发生和预后间的关系。方法用免疫组化法，检测了40例食管癌原发灶和17例淋巴结转移灶中FasL在食管癌细胞及肿瘤浸润淋巴细胞（TiL）中的表达情况。结果34例（85％）原发性食管癌细胞中均有不同程度的FasL。的表达，31例（82．5％）TiL细胞FasL亦表达阳性，17例淋巴结转移灶癌细胞中，FasL均强阳性表达。结论食管癌细胞可能通过FasL的表达，杀伤TiL，以达到免疫逃逸及免疫反攻击，对食管癌的形成及转移具有重要的作用。     

Fas/FasL系统与心肌细胞凋亡

心肌细胞凋亡是许多心血管疾病发生发展的重要机制。Fas／FasL系统作为细胞凋亡的信号传导系统也参与了心肌细胞凋亡。当表达Fas的靶细胞和活性细胞的FasL交联后，启动Fas／FasL死亡信号传导系统，分别激活神经鞘磷脂途径蛋白酶途径和DAxx途径而引起Fas表达阳性的靶细胞凋亡。大量研究表明，Fas／FasL系统参与了急性心肌梗塞、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、风湿性心脏病、心律失常、心脏移植排斥反应和心力衰竭等心肌细胞凋亡。因此对Fas／FasL系统某一环节的干预为心血管疾病的防治开辟一个新的涂释。     

Fas/FasL系统与结核病

Fas/FasL抗原系统是重要的细胞凋亡信号传导系统 ,在抵抗结核分枝杆菌入侵中对维持宿主自身稳定起重要调控作用。近年来 ,人们对Fas/FasL抗原系统及其在结核病的发生、发展中的作用有了进一步的了解 ,对结核病的发病机制有了全新的认识 ,现综述如下。一、Fas/FasL系统自 1972年Kerr提出细胞凋亡 (apoptosis)的概念后 ,1989年Trauth等[1] 才首次报道了死亡因子Fas(APO 1,CD95)的发现。 1991年Itoh等[2 ] 发现了Fas的相应配体FasL(Fasligand ,CD95L)的存在 ,Fas可与FasL组成死亡起始信号复合物 (deathinitiatingsignallingcomplex…     

Fas/FasL与支气管哮喘

Fas受体和Fas配体(FasL)在免疫细胞上的表达相对较高,其介导的细胞凋亡、增殖与免疫细胞的凋亡、增殖及功能发挥密切相关,在哮喘免疫耐受及调控异常、Th1/Th2失衡、气道炎症、黏液产生、气道高反应及气道重塑中发挥了重要作用,有望成为哮喘治疗的突破口.但是,在Fas/FasL信号转导过程中,各种因素构成了一个复杂的...     

Fas/FasL与支气管哮喘

Fas受体和Fas配体(FasL)在免疫细胞上的表达相对较高,其介导的细胞凋亡、增殖与免疫细胞的凋亡、增殖及功能发挥密切相关,在哮喘免疫耐受及调控异常、Th1/Th2失衡、气道炎症、黏液产生、气道高反应及气道重塑中发挥了重要作用,有望成为哮喘治疗的突破口。但是,在Fas/FasL信号转导过程中,各种因素构成了一个复杂的调控网络,深入研究Fas/FasL信号转导途径及其相关的调控机制才能为哮喘治疗开创新途径。     

慢性胃炎、胃癌及溃疡患者Fas/FasL的表达

为研究细胞凋亡与慢性胃炎、胃癌及消化性溃疡发病的关系,2004年3月～2004年12月,我们对以上三种胃病患者进行了Fas／FasL表达的检测。现报告如下。     

实验性肺纤维化细胞凋亡及Fas/FasL基因变化

目的　检测肺纤维化时细胞凋亡及Fas/FasL基因的变化,探讨细胞凋亡和基因变化在肺间质纤维化中的意义。方法　将 40只大鼠分为肺纤维化组及正常对照组,每组 20只,应用末端原位杂交(TUNEL)、原位杂交、免疫组化技术检测博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺组织细胞凋亡、Fas/FasLmRNA水平及蛋白表达的变化。结果　肺纤维化组大鼠肺组织中细胞凋亡指数为 55.3±12.2,对照组为 4 7±1 0,两组比较差异有统计学意义(t=13.06,P<0 .01),Fas及FasLmRNA肺纤维化组为(175.8±21.6, 5.2±1.6),正常对照组为 (26.6±1.9, 0.5±0.4),两组比较差异有统计学意义 (t分别为 21.7, 8.79;P均<0.01),肺纤维化组Fas、FasL蛋白表达分别为 956±96, 285±76,正常对照组分别为 491±96, 100±18,两组比较差异有统计学意义 (t=5.03, 12.81;P<0.01)。结论　肺间质纤维化时肺组织细胞凋亡上调,Fas/FasL基因上调蛋白表达增强,在肺纤维化发生、发展中起到重要的作用。     

单一TTV急性感染患者肝组织学特点及Fas/FasL的表达

研究单一ＴＴＶ急性感染患者肝组织病理损害特点及与Ｆａｓ／ＦａｓＬ表达的关系。对某职业学校ＴＴＶ感染流行期间１８例住院确诊患者肝活检组织,采用ＨＥ、浸银Ｇｏｍｏｒｉ染色及免疫组织化学染色方法进行观察。１８例肝穿刺标本中出现汇管区炎１４例（７７．８％）,胆小管损害６例（３３．４％）,肝小叶内灶状坏死７例（３８．９％）,小泡性脂肪变（微脂滴）３例（１６．７％）,汇管区纤维化２例（１１．１％）。免疫组化检     

Fas/FasL系统与心肌缺血-再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤是心血管介入治疗中较棘手的问题,如何减少心肌缺血再灌注损伤是目前的研究重点。Fas/FasL系统是体内直接启动细胞凋亡的死亡信号传导系统,大量研究表明其在心肌缺血再灌注损伤中起关键作用。现就Fas/FasL系统在心肌缺血-再灌注损伤中的作用作一综述。     

Fas/FasL系统表达与结直肠癌的研究进展

细胞凋亡是指在一定生理和病理情况下,机体为维护内环境的稳定而发生的主动性细胞死亡过程,即程序性死亡.由死亡受体与其配体相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一,其中Fas/FasL系统是被认为最主要的介导细胞凋亡的信号转导途径.大肠癌是严重威胁人类健康的常见恶性肿瘤之一,大肠癌的发生、发展与细胞凋亡的调节失衡有关.本文就Fas/ FasL系统表达与结直肠癌发生发展的关系及相关方面研究作一综述.     

Fas/FasL在中枢神经系统免疫炎症反应中的作用

Fas/FasL系统是重要的细胞凋亡信号转导系统.FasL诱导Fas阳性细胞凋亡及其机制已得到众多研究的肯定.近年来的研究发现,中枢神经系统缺血、变性、感染等多种疾病的免疫炎症病理过程中均伴有FasL和Fas水平的增高,同时诱导一些细胞因子的释放,提示Fas/FasL在中枢神经系统免疫炎症的调节中起着莆要作用,日此作用不依赖于细胞凋亡途径.文章对其在中枢神经系统免疫炎症方面的研究进展做了综述.     

Fas/FasL系统与心肌缺血再灌注细胞凋亡

心肌缺血再灌注损伤与众多凋亡基因密切相关.Fas/FasL系统在心肌缺血再灌注损伤中起关键作用,是引起细胞凋亡的主要途径之一,是直接启动细胞凋亡信号传导的系统之一.Fas/FasL系统与心肌缺血再灌注细胞凋亡及其信号传导机制是目前国内外研究的热点,现对该问题做一综述.     

The signaling pathways by which the Fas/FasL system accelerates oocyte aging

In spite of great efforts, the mechanisms for postovulatory oocyte aging are not fully understood. Although our previous work showed that the FasL/Fas signaling facilitated oocyte aging, the intra-oocyte signaling pathways are unknown. Furthermore, the mechanisms by which oxidative stress facilitates oocyte aging and the causal relationship between Ca²⁺ rises and caspase-3 activation and between the cell cycle and apoptosis during oocyte aging need detailed investigations. Our aim was to address these issues by studying the intra-oocyte signaling pathways for Fas/FasL to accelerate oocyte aging. The results indicated that sFasL released by cumulus cells activated Fas on the oocyte by increasing reactive oxygen species via activating NADPH oxidase. The activated Fas triggered Ca²⁺ release from the endoplasmic reticulum by activating phospholipase C-γ pathway and cytochrome c pathway. The cytoplasmic Ca²⁺ rises activated calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) and caspase-3. While activated CaMKII increased oocyte susceptibility to activation by inactivating maturation-promoting factor (MPF) through cyclin B degradation, the activated caspase-3 facilitated further Ca²⁺ releasing that activates more caspase-3 leading to oocyte fragmentation. Furthermore, caspase-3 activation and fragmentation were prevented in oocytes with a high MPF activity, suggesting that an oocyte must be in interphase to undergo apoptosis.     

Overexpression of HBxAg in hepatocellular carcinoma and its relationship with Fas／FasL system

AIM: To study the expression and serum level of HBxAg,Fas and FasL in tissues of HCC patients, and to assess the relationship between HBxAg and Fas/FasL system.METHODS: Tissues from 50 patients with HCC were tested for the expression of HBxAg, Fas and FasL by S-P immunohistochemistry. Serum levels of sFas/sFasL and HBsAg/HBeAg were measured by ELISA assay. HBV X gene was detected by PCR in serum and confirmed by automatic sequencing. Fifty cases of liver cirrhosis and 30 normal controls were involved in serum analysis.RESULTS: The expression of HBxAg, Fas and FasL in carcinoma tissues was 96 %, 84 % and 98 %, respectively.Staining of HBxAg, Fas and FasL was observed predominately in cytoplasms, no significant difference was found in intensity between HBxAg, Fas and FasL (P＞0.05). HBxAg, Fas and FasL might express in the same area of carcinoma tissues and this co-expression could be found in most patients with HCC. The mean levels of sFas in serum from HCC, cirrhosis and normal controls were 762.29±391.56 μg@ L-1 835.36±407.33 μg@L-1 and 238.27±135.29 μg@L-1. The mean levels of sFasL in serum from HCC, cirrhosis and normal controls were 156.36±9.61iμg@ L-1, 173.63±18.74 μg@L-1 and 121.96±7.83 μg@ L-1.Statistical analysis showed that both sFas and sFasL in HCC and cirrhosis patients were significantly higher than those in normal controls (P＜0.01). Serum HBV X gene was found in 32 % of HCC patients and ,46 % of cirrhotic patients.There was no significant relationship between serum level of sFas/sFasL and serum X gene detection (P＞0.05). Eight percent of HCC patients with negative HBsAg and HBeAg in serum might have X gene in serum and HBxAg expression in carcinoma tissues.CONCLUSION: Our data suggest that HBxAg and Fas/FasL system plays an important role in the development of human HCC. Expression of HBxAg can leads to expression of Fas/FasL system which and reverse apoptosis of hepatocellular carcinoma induced by FasL.