镁对麻醉犬心脏的电生理效应

<正> 临床应用镁剂治疗心律失常及其电生理机理已有报道,但多是在离体灌注或细胞水平进行的。我们采用实验电生理方法,观察研究麻醉犬体内心脏电生理情况,进一步阐明镁的心脏电生理效应。     

心律平对闭式胸腔麻醉犬心脏电生理效应

本文采用心脏程序电刺激方法观察心律平(propafenone)对闭式胸腔麻醉犬的心脏电生理效应,结果示该药抑制犬窦房结功能,抑制冲动在心房、房室结内传导以及延长心房及房室结不应期,尤其显著地抑制室房逆向传导。     

快速心律失常的电生理进展

<正> 随着心脏电生理研究的进展,阐明了许多原因不明的晕厥、阿斯综合征、猝死都是心脏电活动不稳定所致。因此心脏电生理的研究受到普遍重视。近年来心脏电生理迅速发展,出现了细胞电生理、实验心脏电生理学、临床心脏电生理学。这里我们介绍快速心律失常的电生理学进展。一、窦房结折返性心动过速(SNRT) SNRT占室上速的4%～5%。窦结折返常需具备以下几个条件:1.窦结的有效不应期长,超过其周围心房组织。2.窦结区的相对不应期要长,使激动在窦结区的传导缓慢,     

心脏机械电反馈的特点及其有关机制研究

<正> 许多研究表明扩张或牵拉心肌组织可导致心脏电生理的改变,这一现象被称为心脏机械-电反馈。研究心脏机械-电反馈在技术上存在一定的难度。首先,将玻璃微电极插入在体心脏和离体心肌条的细胞时,常常由于心脏的跳动或组织的牵拉导致电极尖端脱离细胞,     

雌二醇合并孕酮对家兔窦房结起搏细胞电生理效应的影响

目的：观察不同浓度的17β-雌二醇(17β-eswadiol，E2)、与孕酮(progesterone，P)联合应用对家兔窦房结起搏细胞动作电位的影响，并找出二者合用的适宜浓度。方法：通过三因素、四水平正交实验法，采用常规玻璃微电极技术。结果：(1)E2与P单独作用可使动作电位APA、Vmax明显下降，DPT延长，动作电位时程及3期复极时间延长。(2)E2与P联合作用，在低浓度时即具有交互作用，P可加强E2的效应。结论：E2与P可能抑制钾通道和钙通道，E2与P具有协同效应，临床应用中二者合用应以小剂量为宜。     

阿米洛利与哇巴因合用对心脏电生理的影响及机制

采用标准微电极技术记录豚鼠乳头状肌和家兔窦房结细胞动作电位;采用膜片钳技术记录电压依赖性的钠、钙电流、内向整流钾电流。研究阿米洛利（Amiloride)与哇巴因（Ouabain）合用对心脏电生理的影响及机制。结果发现：在体实验中,静脉给予Amiloride能提高Ouabain致心律失常的阈剂量;离体实验中,如先加入10μmol/LAmiloride后累积给予Ouabain至100μmol／L时,豚鼠乳头状肌和家兔窦房结标本搏动节律仍规则。预先分别加入不同浓度的Amiloride,Ouabain增加钠、钙电流及内向整流钾电流的作用不出现。提示Amiloride能对抗Ouabain的心脏毒性作用。     

临床心脏电生理检查

临床心脏电生理检查是同时用多根多极电极心导管置于心腔内,进行心腔内心电图记录和心脏刺激的电生理检查,结合程序刺激法可测定窦房结功能,传导系统各部及旁路的前向和逆向不应期,在预激综合征的病人和有过快速心律失常的病人中诱发快速心律失常,研究其发生原理和观察药物防治的效果。临床心脏电生理检查是近代临床心脏病学的一项重大发展,已成为近代研究心律失常的必要方法。     

红霉素的心脏电生理效应

目的研究大环内酯类抗生素红霉素对心脏快反应动作电位的影响,初步探讨其诱发心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术,研究红霉素对心肌细胞快反应动作电位的影响;利用钾通道特异性阻断剂chromonal 293B和dofetilide研究红霉素对延迟整流钾电流Ikr和Iks的影响。结果红霉素可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位时程和有效不应期延长,0期最大除极速率降低;在chromanol 293B作用基础上,红霉素仍可显著延长动作电位时程;在应用dofetilide完全阻断Ikr的基础上,观察到它并不延长动作电位时程。结论根据红霉素对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠和钾离子通道,而且是通过特异性阻断Ikr而产生诱发心律失常效应。     

大鼠皮质-纹状体-黑质脑片中等多棘神经元的电生理特性

目的 通过制备大鼠皮质-纹状体-黑质脑片,在可视条件下观察纹状体中等多棘神经元(MSN)的电活动,探讨其电生理特性.方法 选用出牛7～10 d的健康SD大鼠,制备皮质-纹状体-黑质旁矢状位脑片,通过红外微分干涉相差(IR-DIC)显微镜直视下定位纹状体MSN,并采用膜片钳放大器全细胞记录,电流钳模式下记录MSN的自发性电活动,采用步阶电流注入,观察膜电位变化.结果 成功记录的92个MSN表现为三种状态:14个细胞为持续的极化状态,无动作电位发放;61个细胞表现为持续的极化状态间隔短阵的去极化至阈电位水平伴发动作电位;17个细胞为持续的极化状态间隔突然出现的去极化状态.三种表现形式细胞的静息电位、阈电位均数差异无统计学意义(P>0.05).注入电流时,膜电位变化表现为一定程度的延迟,电位变化随注入电流增强有减少趋势.结论 旁矢状位脑片中的纹状体MSN保留了在体的电生理特性,为深入研究黑质-纹状体通路电信号的发生和传递在帕金森病发病机制中的作用奠定了基础.

Abstract：

Objective To establish the neocortex-striatum-substantia nigra brain slices of rats and observe the medium spiny neurons of striatum under a visible condition so as to explore their electrophysiological characteristics. Methods The brain slices containing the neocortex-striatum-substantia nigra were prepared from SD rats of postnatal 7 - 10 days. With infrared differential interference contrast (IR-DIC) microscope and patch clamp amplifier whole-cell recording technique, the medium spiny neurons were located in striatum and their spontaneous electrical activity was recorded in the current clamp mode. By infusing the step current, we observed the variation of membrane potentials. Results There were three types of conditions in the 92 medium spiny neurons successfully recorded. Among them, 14 were in persistent down state without action potential firing; 61 displayed persistnet down state accompanied with interval temporal depolarizing to the threshold potential with action potential firing; and the remaining 17 showed persistent down state with the interval emergent up state. There was no statistical significance in the difference of mean resting and threshold potentials in three neuronal types ( P > 0. 05 ). When the neurons     

曲马多和哌替啶防治硬膜外麻醉期间寒战反应的效果观察

目的观察曲马多和哌替啶在预防硬膜外麻醉期间寒战反应的临床表现。方法75例硬膜外麻醉随机分成3组:其中(A组)对照组25例;硬膜外麻醉后分别给予哌替啶0.5mg/kg(B组)、曲马多0.5mg/kg(C组)各25例,将随后发生寒战的结果进行比较。结果B组及C组发生寒战率显著降低,与A组相比差异呈显著性,而B组与C组之间无显著差异。结论曲马多与哌替啶均可有效预防硬膜外麻醉后寒战发生,而与哌替啶相比,曲马多更安全。     

乌苏里藜芦生物碱对豚鼠心肌细胞动作电位及钙电流的影响

目的：研究乌苏里藜芦生物碱对豚鼠心肌细胞动作电位及钙通道电流的作用。方法：用全细胞记录技术记录单个心室肌细胞动作电位以及钙通道电流。结果：乌苏里藜芦生物碱可延长动作电位时程,其在0．3－30μmol.L^-1的浓度范围内,可使复极90％动作电位时程（APD90）和复极50％动作电位时程（APD50）分别延长13％－112％和23％－131％,3－30μmol.L^-1的高浓度可诱发异常节律。乌苏里藜芦生物碱对心肌细胞钙电流有促进作用,此作用呈短暂的浓度依赖性增强。结论：乌苏里藜芦生物碱可通过增加钙通道电流延长心室肌细胞动作电位时程。     

曲马多和哌替啶预防硬膜外麻醉后寒战反应的对比观察

目的　观察曲马多和哌替啶预防硬膜外麻醉期间寒战反应的临床表现。方法　选择1 2 0例准备在硬膜外麻醉下行下腹部、下肢或脊柱手术的成年患者,随机分为3组:A组(曲马多组) ,B组(哌替啶组) ,C组(对照组)。三组均于硬膜外注药前30分钟分别肌注:曲马多1 .5 mg/kg(A组) ,氟哌啶5 mg(B组) ,同等容量的生理盐水(C组)。观察麻醉及手术过程中寒战的发生率,寒战的严重程度及术前、术中、术后的体温、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SPO2 )的变化。结果　A组、B组、C组寒战发生率为5 .0 %,1 0 .0 %和30 .0 %;C组分别与A、B组比较,差异有统计学意义(P<0 .0 1 ) ;3组患者术前、术中、术后的体温、MAP、HR、SPO2组间和组内对比,差异均无统计学意义(P>0 .0 5 ) ;不良反应发生率,B组较高,与A、C组比较,差异有统计学意义(P<0 .0 1 )。结论　硬膜外注药前肌注曲马多和哌替啶有助于预防硬膜外麻醉后寒战反应,其中曲马多的效果优于哌替啶。     

中脑皮层投射多巴胺神经元的提取及帕潘立酮对其电生理学特性的影响

目的精确示踪并分离中脑皮层多巴胺(DA)能神经元,检测帕潘立酮对其动作电位的影响。方法采用脑立体定位技术,将荧光逆行性示踪剂注射至鼠脑内嗅皮层区,灌注取脑,行冰冻切片;采用免疫组织化学技术进行酪氨酸羟化酶(TH)染色;依据荧光强度分选示踪标记的神经细胞并培养,采用细胞膜片钳技术对其进行电流注射,并加入抗精神病药物帕潘立酮,检测加药前后动作电位的产生及变化。结果准确标记向脑皮质投射的中脑DA能神经元,呈TH阳性,位于腹侧被盖区;筛选出标记的DA能神经元,电流刺激可诱发出DA神经元典型的动作电位,加入抗精神病药物帕潘立酮后,动作电位幅度降低(P<0.05)、宽度变小(P<0.01)。结论精确分离出向脑额叶投射的中脑皮层DA神经元,帕潘立酮可降低此类细胞动作电位幅度及宽度,从而降低细胞的兴奋性。     

三磷酸腺苷致室性心律失常的机制研究

目的：　研究三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对正常和存在触发活动的兔在体心脏电生理作用，以探讨ＡＴＰ致室性心律失常的机制。方法：　应用接触电极记录心内膜单相动作电位（ＭＡＰ）技术，观察ＡＴＰ静脉快速注射对正常心脏ＭＡＰ变化和氯化铯（ＣｓＣｌ）诱发触发活动时使用ＡＴＰ对心脏的影响。　结果：　ＡＴＰ对正常心脏的ＭＡＰ振幅（ＭＡＰＡ）和０相最大上升速率　　（Ｖｍａｘ）影响不大，在初期心率减慢不明显，ＭＡＰ时程（ＭＡＰＤ９０）明显延长，并能诱发早期后除极（ＥＡＤ），后期心率明显抑制，ＥＡＤ消失，而对存在氯化铯（ＣｓＣｌ）诱发出ＥＡＤ的心脏，具有双重作用，在作用初期对后除极（ＥＡＤ或ＤＡＤ）具有短暂促进作用，尔后迅速抑制。　结论：　ＡＴＰ对不同心脏状态，有不同作用机制，表现为兴奋和抑制双重作用，并具有剂量相关性，值得临床使用上重视。     

四氢小檗碱衍生物86035对豚鼠心室肌L型钙通道的抑制作用

目的　研究氯苄基四氢小檗碱 (CPU) 86 0 35对豚鼠单个心室肌细胞L型钙通道的抑制作用 ,分析对L型钙通道相互作用的状态依赖性。方法　采用膜片钳全细胞技术 ,记录不同浓度(5 0～ 2 5 0 μmol/L)CPU86 0 35作用前后的L型钙电流 (ICa L)。结果　 (1)CPU86 0 35呈剂量依赖性地抑制L型钙电流 ,半数抑制浓度 (IC50 )为 75 μmol/L。(2 )CPU86 0 35对L型钙电流的抑制依赖于保持电位(HP)。HP =- 4 0mV时 ,75 μmol/LCPU86 0 35的抑制率为 4 9%± 2 % ,HP =- 80mv时 ,抑制率为6 4 %± 4 %。 (3)CPU86 0 35作用后 ,稳态激活曲线右移 ,V1/ 2 由对照的 6 7mV± 1 6mV变为 15 4mV±0 8mV。 (4)CPU 86 0 35作用后 ,稳态失活曲线右移 ,V1/ 2 由对照的 - 19 1mV± 2 5mV变为 - 12 6mV± 2 7mV。 (5 )用药后L型钙通道从失活状态恢复的时间变长。结论　CPU86 0 35对L型钙通道有较强的抑制作用 ,药物可能主要与通道的静息状态结合     

槐果碱抗心律失常的电生理机制研究

目的探讨槐果碱对心肌细胞动作电位(action potentials,AP)及离子电流的电生理效应。方法将豚鼠心脏快速取出后通过心电图记录心脏对槐果碱的应答;采用常规微电极技术对豚鼠乳头状肌或兔窦房结细胞快反应及慢反应动作电位进行记录,研究槐果碱的相关效应;获取新生大鼠心室心肌细胞进行原代培养,采用膜片钳技术记录全细胞及单通道电流;采用穿孔膜片钳技术进行全细胞钙流记录。结果在异丙肾上腺素诱导后出现心动过速,而槐果碱(300μmol)加入后,心动过速或室颤现象消失,心电图提示出现正常心跳。对于豚鼠心室心肌细胞的快反应动作电位,槐果碱作用后,APD及动作电位的有效不应期延长,APA下降。对于窦房结的慢反应动作电位,槐果碱处理后,APA及Vmax均出现下降,且APD90也能够延长。结果显示槐果碱通过阻断I_(kr)而非I_(ks)实现对APD的延长。新生大鼠心室细胞的细胞电流实验结果显示10μmol/L槐果碱能够导致I_(Na)下降约18%。且槐果碱能够在全体细胞水平上降低慢内向电流,尾部电流(外向K+电流)也出现消失,相比于对照组,I_(CaL)在20 m V指令电位时,平均减少(33.2±11.7)%。结论槐果碱能够逆转异丙肾上腺素引起的心律失常,其作用机制为抑制Na离子、钙离子及钾离子电流。     

西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响

目的 研究抗抑郁药物西酞普兰对豚鼠心脏快、慢反应动作电位和离体及在体心电图的影响,初步探讨其引起心脏不良反应的机制.方法 在整体动物、离体心脏和分离的心室乳头肌标本上分别采用肢体Ⅱ导联、Langendorff灌流技术和细胞内微电极技术记录豚鼠心电图、离体心电图和心室乳头肌快、慢反应动作电位.结果 西酞普兰可明显延长豚鼠心电图的RR间期,使QRS波群增宽;离体心电图显示,西酞普兰能明显减慢心率,在12.5×10-6 mol/L浓度灌流下,可诱发室性早搏及房室传导阻滞.在西酞普兰作用下,豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的0期上升速率(Vmax)的减慢、0期上升幅值(APA)的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位.结论 西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础.     

西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响

目的 研究抗抑郁药物西酞普兰对豚鼠心脏快、慢反应动作电位和离体及在体心电图的影响,初步探讨其引起心脏不良反应的机制。 方法 在整体动物、离体心脏和分离的心室乳头肌标本上分别采用肢体Ⅱ导联、Langendorff灌流技术和细胞内微电极技术记录豚鼠心电图、离体心电图和心室乳头肌快、慢反应动作电位。 结果 西酞普兰可明显延长豚鼠心电图的RR间期,使QRS波群增宽;离体心电图显示,西酞普兰能明显减慢心率,在12.5×10-6 mol/L浓度灌流下,可诱发室性早搏及房室传导阻滞。在西酞普兰作用下,豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的0期上升速率(Vmax)的减慢、0期上升幅值（APA）的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位。 结论 西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础。