人脑星形细胞瘤p16基因表达研究

应用生物素标记的Ｐ１６ｃＲＮＡ探针，Ｐ１６单克隆抗体，对４２例人脑星形细胞瘤Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ－Ⅳ级标本进行原位杂交和免疫组化研究。结果显示：ｐ１６ｍＲＮＡ原杂痊阳性信号呈蓝或紫蓝色细颗粒状，位于胞浆内。     

人脑星形细胞瘤中p53,bcl—2基因表达的研究

目的：探讨p53,bcl-2基因在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用。以及上述基因蛋白检测对星形细胞瘤的诊断,分级的临床意义。方法：采用免疫组化S－P染色法对47例人脑星形细胞瘤组织蜡块标本进行p53,bcl-2基因蛋白检测。结果：47例脑星形细胞瘤中p53,bcl-2蛋白的阳性率分别为48．9％（23／47）,57．4％（27／46）,其中多形性胶质母细胞瘤的p53基因蛋白阳性水平高于星行细胞瘤,而bcl-2蛋白阳性水平则是星行细胞瘤高于多形性胶质母细胞瘤。结论：p53,bcl-2基因的异常表达与人脑星形细胞瘤的发生,发展有密切关系,对星形细胞瘤的病理分级和预后判断有积极的意义。     

人脑星形细胞瘤中p53、bcl-2基因表达的研究

目的探讨p53、bcl-2基因在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用,以及上述基因蛋白检测对星形细胞瘤的诊断、分级的临床意义.方法采用免疫组化S-P染色法对47例人脑星形细胞瘤组织蜡块标本进行p53、bcl-2基因蛋白检测.结果47例脑星形细胞瘤中p53、bcl-2蛋白的阳性率分别为48.9%(23/47)、57.4%(27/46),其中多形性胶质母细胞瘤的p53基因蛋白阳性水平高于星行细胞瘤,而bcl-2蛋白阳性水平则是星行细胞瘤高于多形性胶质母细胞瘤.结论p53、bcl-2基因的异常表达与人脑星形细胞瘤的发生、发展有密切关系,对星形细胞瘤的病理分级和预后判断有积极的意义.     

抑癌基因p16蛋白在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的：探讨p16蛋白与人脑星形细胞瘤组织学级别间的关系。方法：运用柠檬酸－SP－高压加热免疫组化技术检测，P16蛋白在60例脑星形细胞瘤中的表达情况；结果：60例脑星形细胞瘤中P16蛋白的表达与组织学级别呈负相关，有显著性意义（P＜0．05），结论：P16蛋白缺失的细胞周期调控失调与星形细胞瘤的发生，发展的关系密切。     

p16蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的：研究p16蛋白在人脑星形细胞瘤发病和预后的关系。方法：用SP免疫组化法观察星形细胞瘤中p16蛋白的表达情况。结果：p16在39例星形细胞瘤中表达的缺失率为71．8％，并且缺失率随星形细胞瘤恶性程度的增加而升高。术后各观察期内复发病例中p16蛋白缺失率明显高于未复发病例（P＜0．05）。结论：p16蛋白表达的缺失与星形细胞瘤的发生有较密切的关系，在一定程度上可以提示它的恶性程度及预后。     

人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1基因和蛋白的表达

目的：研究人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1基因及蛋白的表达,并初步探讨其临床意义。方法：采用地高辛标记的nm23-H1反应cRNA探针,通过原位杂交方法检测21例新鲜星形胶质细胞瘤标本中nm23-H1mRNA,并采用鼠抗人nm23-H1单克隆抗体,通过免疫组织化学的方法检测62例人脑星形胶质细胞瘤石蜡标本中nm23-H1蛋白。结果：21例新鲜标本的原位杂交结果显示低级别组星形胶质细胞瘤中nm23-H1mRNA的表达显高于高级别组。62例人脑星形胶质细胞瘤免疫组化结果,低级别组中nm23-H1蛋白的表达高于高级别组。nm23-H1mRNA原位杂交结果与nm23-H1蛋白免疫组化结果具有一致性。结论：nm23-H1mRNA及其蛋白低表达与星形胶质细胞瘤的高病理学分级有关,提示两再作为临床判断星形胶质细胞恶性生物学行为的参考指标。     

复发性星形细胞瘤中p16蛋白及PCNA的表达及意义

目的探讨p16蛋白和PCNA在复发性星形细胞瘤中的表达及意义,并观察其复发前后的临床病理变化。方法应用免疫组化EnVision二步法对48例星形细胞瘤的原友及复发标本进行p16蛋白和PCNA检测。并运用常规HE染色,观察其病理形态改变。结果418例星形细胞瘤均呈弥漫性浸润生长。复发后恶性程度多有增高,恶性程度与复发间隔时间有关,间隔时间越短,恶性程度越高,〈6个月5例,均为Ⅳ级,6个月-1年11例,其中Ⅲ级4例,Ⅳ级7例,-2年21例,其中Ⅱ级6例,Ⅲ级15例,-3年10例,均为Ⅱ级,1例间隔时间〉3年,为Ⅱ级。免疫表型p16蛋白在48例复发性星形细胞瘤中的表达缺失率为75．0％,原发标本为56．3％,两者差异有显著性（P〈0．05）,并且缺失率随星形细胞肿瘤恶性程度增加而升高。PCNA阳性表达指数在复发标本中明显高于原发标本,两者差异有显著性（P〈0．05）。p16蛋白与PCNA的阳性表达呈负相关。结论浸润性生长及术后容易复发是其主要临床病理特征。星形细胞瘸在恶性增殖过程中发生p16蛋白缺失和肿瘤活性PCNA指数的逐渐增高,可作为评估肿瘤复发的标志。     

Rb,p53与p16基因表达的相关性研究

为了检测Ｒｂ，ｐ５３，ｐ１６基因产物在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的表达特征，采用免疫组化和图像定量相关分析技术比较了Ｒｂ，ｐ５３与ｐ１６的表达情况及相互关系，结果１１例Ｒｂ表达阴性的肿瘤，ｐ１６蛋白表达皆为强阳性，而３０例Ｒｂ表达阳性程度较高（＋＋～＋＋＋）的标本中，２３例显著ｐ１６表达阴性或低水平表达，图像定量相关分析显示Ｒｂ失活与ｐ１６表达之间存在负相关关系，提示ＮＳＣＬＣ发生发展的分子遗传     

抑癌p53基因在星形细胞瘤中阳性表达的意义

目的研究p53在星形细胞瘤发生、增殖过程中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学法(S-P法)检测62例资料完整的星形细胞瘤及10例正常脑组织的p53表达,分析p53蛋白在星形细胞瘤及正常脑组织中的表达情况。结果正常脑组织中未见p53蛋白阳性表达,62例星形细胞瘤中共有26例肿瘤p53蛋白表达呈阳性,二者差异有显著性(χ2=4.872,P<0.05),其中在Ⅰ级星形细胞瘤中阳性率为8.33%(1/12),Ⅱ级星形细胞瘤中阳性率为21.05%(4/19),Ⅲ级间变性星形细胞瘤中阳性率为60%(9/15),Ⅳ级胶质母细胞瘤中阳性率为75%(12/16)。结论星形细胞瘤中p53蛋白的表达与肿瘤的级别相关,分化程度越低,p53蛋白阳性表达率越高,检测p53有助于临床判断预后。     

脑星形细胞瘤组织p73和p53蛋白的表达

目的 :探讨脑星形细胞瘤组织p73和p5 3蛋白的表达及其与星形细胞瘤的病理发生的关系。方法 :利用免疫组化方法检测了 6 3例脑星形细胞瘤组织 (I级 8例 ,II级 2 1例 ,III级 2 4例 ,IV级 10例 )及 10例正常脑组织p73、p5 3蛋白表达。结果 :17例脑星形细胞瘤组织呈p73蛋白阳性表达 ,高病理级别的星形细胞瘤组织p73蛋白阳性表达率 (III、IV级 ,38.2 % )明显高于低病理级别的星形细胞瘤组织 (I、II级 ,13.8% ) (χ2 =4.75 ,P <0 .0 5 ) ,10例正常脑组织均呈阴性表达。在 17例p73蛋白阳性表达的脑星形细胞瘤组织中 ,12例呈p5 3蛋白过度表达。结论 :野生型p73蛋白表达异常可能参与脑星形细胞瘤的病理发生 ,p5 3突变可能与p73表达异常有关。     

复发性星形细胞瘤p16基因的研究

目的：结合病理学分级，研究复发星形细胞瘤的p16基因异常，探讨p16基因在星形细胞瘤复发中的作用。方法：采用复合PCR、PCR-SSCP等方法，对22例星形细胞瘤患的原、复发标本进行基因缺失及点突变的检测。结果：在全部44个标本中发现纯合性缺失14例，缺失率为31．8％(14／44)。将Ⅰ和Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级分别合并后相比差异有显性。发生p16基因缺失的病例，依其发生的时间先后分为三组。PCR-SSCP检测，点突变发生率为6．8％(3／44)。结论：星形细胞瘤在其恶性增殖中发生p16基因缺失，而基因缺失可能在维持其恶性表型中起重要作用。检测p16基因的缺失对判断星形细胞瘤的恶性转化有一定价值。点突变在星形细胞瘤进展中发生频率较低，可能不起重要作用。     

脑星形细胞瘤p16基因缺失及5'CpG岛甲基化检测

目的探讨p16基因异常与脑星形细胞瘤发生、发展的关系。方法利用PCR及PCR-based甲基化技术检测了56例不同级别的脑星形细胞瘤组织p16基因缺失及5'CpG岛甲基化状况。结果18例高病理级别的脑星形细胞瘤发生了p16基因缺失,而低病理级别的脑星形细胞瘤无一例发生缺失（P<0.05）;6例脑星形细胞瘤发生了p16基因5'CpG岛甲基化。结论p16基因失活可能参与脑星形细胞瘤的病理发生、恶性进展。p16基因纯合缺失是p16基因失活的主要机制。     

抑癌基因p16蛋白在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的探讨p16蛋白与人脑星形细胞瘤组织学级别间的关系.方法运用柠檬酸-SP-高压加热免疫组化技术检测p16蛋白在60例脑星形细胞瘤中的表达情况.结果60例脑星形细胞瘤中p16蛋白的表达与组织学级别呈负相关,有显著性意义(P＜0.05).结论p16蛋白缺失的细胞周期调控失调与星形细胞瘤的发生、发展的关系密切.     

p16蛋白在成釉细胞瘤中的表达

目的：研究成釉细胞瘤（ameloblastoma,AB)星网状层细胞增殖与分化的特点，探讨其生物学意义。方法：应用p16蛋白单克隆抗体免疫组化S－P法检测40例AB，其中原发17例，复发16例，恶变7例，此外用口腔粘膜鳞癌4例，淋巴结转移癌2例，基底细胞癌7例作对照观察。结果：40例AB的p16蛋白的缺失率为52．5％，其中，原发AB29．4％，复发AB62．5％，恶变AB85．7％，3组间P＜0．05。p16蛋白在多已发生角化的上皮样细胞当中有弱表达，但在星网支中原始胚样细胞多表达为阴性。结论：AB的发生与p16蛋白的缺失有关。随着复发与恶变的变化，p16蛋白缺失率增加（P＜0．05）。具有显著性意义。p16蛋白的阳性表达与细胞的分化状态有关。     

p27kip1在星形细胞瘤中表达的意义

目的检测p27kipl在星形细胞瘤中的表达并探讨其在星形细胞瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫组化S-P法检测了59例星形细胞瘤的表达。结果p27kipl在星形细胞瘤良性组(I级、Ⅱ级)表达阳性率76.9％(30/39)高于恶性组(Ⅲ级、Ⅳ级)50.0％(10/20)(P<0.05)。p27kipl表达水平与星形细胞瘤分级呈负相关(r=-0.487,P<0.0001)。结论细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27kipl在星形细胞瘤发生、发展中起重要作用；p27kip1可作为良恶性星形细胞瘤辅助鉴别诊断标记物。     

星形细胞瘤的微卫星不稳定性研究

微卫星 (ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅ)是广泛存在于原核及真核基因组中具有高度多态、简单、串联式的核苷酸重复序列 ,许多研究表明 ,微卫星不稳定性 (ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ ,ＭＳＩ)存在于各种肿瘤组织中 ,与肿瘤的发生、发展关系密切。我们应用ＰＣＲ银染技术检测了 46例星形细胞瘤组织的染色体ＭＳＩ,以探讨星形细胞瘤与微卫星不稳定性的关系。一、对象与方法1.对象 :共收集本院手术的星形细胞瘤患者的新鲜组织标本 46例 ,其中男 2 7例 ,女 19例 ;平均年龄 38.8岁。同时取患者外周静脉血作为正常组织Ｄ…     

神经细胞粘附分子在人脑星形细胞瘤中的表达

研究神经细胞粘附分子在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用。方法：用原位杂交和免疫组织化学方法检测４０例人脑星形细胞瘤组织中的ＮＣＡＭｍＲＮＡ及其蛋白（ＣＤ５６）的表达。结果：星形细胞瘤１,２级中ＮＣＡＭｍＲＮＡ及蛋白的表达显著高于星形细胞瘤３,４级,核酸与蛋白水平的检测结论一致。结论：ＮＣＡＭｍＲＮＡ及其蛋白的表达与星形细胞瘤的恶性程度有关,ＮＣＡＭ的高表达可与星形细胞瘤的侵袭转有关,并有可能成为星形     

人脑星形细胞瘤P53蛋白积聚及bcl-2基因表达的研究

凋亡 (apoptosis)是活组织中单个细胞的主动“自杀”过程 ,受多基因调节 ,其中 ,野生型 p5 3基因是重要的凋亡促进基因 ,而突变型 p5 3基因和 bcl- 2基因是重要的凋亡抑制基因。我们检测了 34例人脑星形细胞瘤组织中 P5 3蛋白积聚和 bcl- 2 m RNA表达情况 ,以探讨凋亡抑制对人脑星形细胞瘤的意义。1　材料和方法1.1　标本来源与分级　 34例标本均于我科星形细胞瘤患者第一次手术时获得 ,液氮保存 ,病理学诊断依据 Kernohan标准 ,其中星形细胞瘤 级 8例、 级 12例、 ～ 级 14例 ,另外 3例正常脑组织标本于急性颅脑外伤内减压时获得。1.2…