血管性痴呆与血管性认知障碍

由于传统痴呆定义的束缚,目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍,也难以与混合性痴呆相区别,更不能促进血管性痴呆的防治。用血管性认知障碍的概念则可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍,促进早期识别和早期干预。     

血管性认知障碍的研究进展

血管性痴呆（VaD）是老年期痴呆的常见类型,因其可预防、治疗,故早期发现有认知损害但未达到痴呆的患者非常重要。本文结合文献就血管性认知障碍（VCI）的研究进展综述如下：     

血管性认知障碍亚型研究进展

血管性认知障碍疾病(VCI)的概念是由Schdev提出的,其定义是血管性认知障碍程度严重到可以诊断的水平,被认为包括从轻度血管性认知障碍到血管性痴呆(VD)的一系列疾病类型。在过去的20年,VD的诊断标准不断发展,但这些定义都面临争议。以往根据阿尔茨海默病(AD)引申的VD早期诊断标     

同型半胱氨酸与轻度血管性认知障碍

高同型半胱氨酸血症是心脑血管病的一个重要独立危险因素。近年来的研究表明，高同型半胱氨酸血症也是血管性痴呆和Alzheimer病的独立危险因素。轻度血管性认知障碍是血管性痴呆的前期阶段。同型半胱氨酸可能主要通过损伤血管壁结构及其功能而与轻度血管性认知障碍具有相关性。     

轻度认知障碍与非痴呆型血管性认知功能障碍

轻度认知障碍与非痴呆型血管性认知障碍是近年来针对阿尔茨海默病与血管性痴呆提出的早期阶段,两者在概念、诊断标准、流行病学、病理学、神经心理学、生物学标志物等方面既有不同,又有很多交叉和联系.文章就近年来的研究进展和面临的问题进行了综述.     

轻度认知障碍与非痴呆型血管性认知功能障碍

轻度认知障碍与非痴呆型血管性认知障碍是近年来针对阿尔茨海默病与血管性痴呆提出的早期阶段,两者在概念、诊断标准、流行病学、病理学、神经心理学、生物学标志物等方面既有不同,又有很多交叉和联系.文章就近年来的研究进展和面临的问题进行了综述.     

血管性认知障碍提出的临床意义

随着认知障碍和痴呆研究工作的深入，有学者在阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)这两个最常见的痴呆疾病之外相继提出了另外一些疾病命名，如轻度认知障碍(mild cognitive impairment，MCI)与血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)等。问题是既然提出了MCI，为什么还要提出VCI?     

高同型半胱氨酸血症与血管性认知障碍

随着对痴呆研究的深入开展,血管性认知障碍已成为神经科学界关注的焦点。近年来的研究表明,高同型半胱氨酸血症与卒中和认知障碍关系密切。文章就高同型半胱氨酸血症与血管性认知障碍相关的临床研究进行了综述。     

血管性痴呆的药物治疗

多种病理机制和病变类型参与了血管性痴呆患者的认知障碍.临床上已经采用多种药物治疗血管性痴呆患者,包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂、钙通道阻滞剂和神经营养药物.文章对血管性痴呆药物治疗的研究进展进行了综述.     

血管性认知障碍的分类及病理生理学研究进展

血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)最早由Hachinski和Bowler提出以弥补血管性痴呆(VaD)的局限性,强调应将血管性因素相关的认知障碍进行统一归类。     

Vascular Dementia: Distinguishing Characteristics, Treatment, and Prevention

Vascular dementia (VaD) is the second-most-common cause of dementia in the elderly, after Alzheimer's disease (AD). VaD is defined as loss of cognitive function resulting from ischemic, hypoperfusive, or hemorrhagic brain lesions due to cerebrovascular disease or cardiovascular pathology. Diagnosis requires the following criteria: cognitive loss, often predominantly subcortical; vascular brain lesions demonstrated by imaging; a temporal link between stroke and dementia; and exclusion of other causes of dementia. Poststroke VaD may be caused by large-vessel disease with multiple strokes (multiinfarct dementia) or by a single stroke (strategic stroke VaD). A common form is subcortical ischemic VaD caused by small-vessel occlusions with multiple lacunas and by hypoperfusive lesions resulting from stenosis of medullary arterioles, as in Binswanger's disease. Unlike with AD, in VaD, executive dysfunction is commonly seen, but memory impairment is mild or may not even be present. The cholinesterase inhibitors used for AD are also useful in VaD. Prevention strategies should focus on reduction of stroke and cardiovascular disease, with attention to control of risk factors such as hypertension, diabetes mellitus, hypercholesterolemia, and hyperhomocysteinemia.     

血管性痴呆的神经生化机制

由于血管性痴呆的发病率逐年上升,且较Alzheimer病有更高的防治价值,因此对其发病机制的研究具有非常重要的医学和社会意义。研究表明,乙酰胆碱、单胺类物质、兴奋性氨基酸等神经递质,生长抑素、血管活性物质等神经肽,自由基以及某些激素均参与了学习记忆过程,并可能在血管性痴呆的发生和发展中发挥重要作用。     

血管性痴呆的治疗进展

血管性痴呆的治疗包括预防和对症治疗。对症治疗的药物涉及多种作用机制,包括胆碱酯酶抑制、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗、微循环改善和神经保护等。文章从循证医学角度,对证据级别较高的临床研究进行了综述,以阐明血管性痴呆治疗的现状、存在的问题和将来的研究方向。     

美金刚与血管性痴呆

兴奋性氨基酸毒性是血管性痴呆的发病机制之一,谷氨酸是脑内主要的兴奋性神经递质.美金刚是一种中等亲和力、非竞争性、电压依赖性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂,能够阻断NMDA受体介导的胞内Ca2+超载,避免兴奋性毒性,可用于血管性痴呆的治疗.     

血管性痴呆的神经生化机制

由于血管性痴呆的发病率逐年上升，且较Alzheimer病有更高的防治价值，因此对其发病机制的研究具有非常重要的医学和社会意义。研究表明，乙酰胆碱、单胺类物质、兴奋性氨基酸等神经递质，生长抑素、血管活性物质等神经肽，自由基以及某些激素均参与了学习记忆过程，并可能在血管性痴呆的发生和发展中发挥重要作用。     

痴呆的血管危险因素

临床流行病学研究表明,血管危险因素,如高血压、心脏病、糖尿病和高脂血症等不仅是血管性痴呆的危险因素,也是Alzheimer病的危险因素,这对于预防和控制目前尚无根治手段的痴呆具有极为重要的社会和医学意义。各种血管危险因素可能通过影响血管内皮功能和脑血流而引起痴呆。     

血管性痴呆的临床诊断和治疗

近年来,血管性痴呆(VaD)的定义和临床诊断标准逐渐建立。已有2个很好的工具可用于VaD的诊断———NINDS-AIREN和ADDTC。尽管NINDS-AIREN和NINCDS-ADRDA标准可用来区分单纯性VaD和单纯性Alzheimer病,但VaD与Alzheimer病的鉴别以及混合性痴呆的诊断仍然具有一定的挑战性。一系列研究已证实乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗VaD的作用,它不但能改善认知功能,而且还对脑功能恢复也有一定的益处。     

Vascular dementia: prevention and treatment

Background:

Vascular dementia (VaD) is the most common cause of dementia in the elderly, second only to Alzheimer’s disease (AD). Between 1% and 4% of people of 65 years of age suffer from VaD and the prevalence appears to double every 5–10 years after the age of 65.

Summary:

Prevention aims to reduce the disease by eliminating its cause or main risk factors, particularly hypertension as well as diabetes mellitus, atherosclerosis, coronary artery disease, smoking, lipid abnormalities, and hyperhomocystinemia. Initial studies of several agents for symptomatic treatment were disappointing. However, there is growing evidence for cholinergic involvement in VaD and recent studies with cholinesterase inhibitors have shown improvement in cognitive, global function, and activities of daily living as compared with placebo and have been well tolerated.

Conclusion:

VaD is a common condition and its prevalence is likely to increase. As physicians we need to be diligent with regards to recognition of risk factors and vigorous intervention. Promising results have been seen in several clinical trials of cholinesterase inhibitors and no safety of tolerability issues have been noted.