穴位注射生脉注射液抗家兔快速性心律失常的实验研究

目的 探讨穴位注射生脉注射液抗实验性快速性心律失常的可能作用机制。方法20只家兔随机分为模型组、穴位注射干预1组、穴位注射干预2组、生脉注射液对照组，15s内耳缘注射肾上腺素（75μg／kg）复制家兔快速心律失常模型。另取健康家兔5只作为正常组。同步记录仪同步记录体表心电图（ECG）并观察时相性变化，检测心肌Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性。结果 穴位注射干预2组、生脉注射液对照组与模型组比较，快速性心律失常出现时间延迟（P〈0.05）；穴位注射干预1组、穴位注射干预2组与模型组比较，快速性心律失常持续时间缩短（P〈0．05）；模型组与正常组比较，Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性降低（P〈0．05）。结论 穴位注射生脉注射液延迟快速心律失常出现时间、缩短其持续时间、抑制心肌Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性的降低可能是其防治快速性心律失常的作用机制之一。     

旋转磁场对人红细胞膜ATP酶的影响

目的研究旋转磁场照射后对人红细胞Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响,探讨旋转磁场照射是否可以改善红细胞膜的状态,提高红细胞的抗损伤能力。方法抽取10名健康志愿者静脉血,每份血均分成3份,其中2份在强度为0．6T,暴磁2h条件下照射,分剐检测照射前及照射后1,2h后Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^＋-Mg^2＋-ATP酶的活力。结果照射后1h红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活力由照射前的0．449±0．048μmol pi／mg pro．h升高为0．734± 0．042μmol pi／mg pro．h,Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力由照射前的1．061±0．101μmol pi／mg pro．h升高为1．605±0．055μmol pi／mg pro．h,照射后2h红细胞膜Na^＋-K＋-ATP酶活力升高为0．738±0．056μmol pi／mg pro．h,Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力升高为1．603±0．058μmol pi／mg pro．h。与未照射红细胞相比,照射后1,2h红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力显著升高（P〈0．05）。结论旋转磁场照射能提高红细胞ATP酶活力,改善红细胞膜的代谢,在红细胞系统中具有兴奋效应。     

骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性在不同训练条件下的变化

背景：Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶在物质运送、能量转换以及信息传递方面具有重要作用。肌浆网在肌肉兴奋-收缩耦联过程中起关键作用,与运动性骨骼肌疲劳的发生密切关。目的：通过建立SD大鼠有氧和无氧训练模型,观察不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性的影响。方法：参照BedfordTG标准,建立有氧和无氧运动大鼠跑台训练模型,有氧运动组采用递增负荷训练,无氧运动组采用高速间歇训练,正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动。各组动物训练结束后用超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性。结果与结论：训练4周后,两个运动组大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性逐渐升高（P〈0.05）;训练6周,仅有氧运动组升高（P〈0.05）,无氧运动组则活性降低（P〈0.05）。结果提示有氧训练更有利于保护大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性,但需要一定的时间累积。     

外源性磷酸肌酸对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸和钙-ATP酶活力的影响

目的：研究外源性磷酸肌酸（PCr）对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸（Glu）和钙-ATP酶（Ca^2＋ATPase）活力的影响,以进一步揭示PCr的抗疲劳机制。方法：将44只6周龄小鼠分为力竭对照组12只（A组）、力竭给药组12只（B组）、游泳8min对照组10只（C组）、游泳8min给药组10只（D组）,采取小鼠负重游泳的力竭运动模型,每只小鼠负重量为自身体质量的6％。于游泳前30min,B、D组小鼠经腹腔注射磷酸肌酸钠溶液1000mg／kg;A、C组小鼠注射同等比例生理盐水作为安慰剂。记录力竭组小鼠的力竭游泳时间,采用化学比色法检测4组小鼠大脑中Glu含量和Ca^2＋ATPase的活性。结果：经检测,B组小鼠的力竭游泳时间明显长于A组（P〈0．05）。小鼠大脑Glu含量检测显示,B组明显低于A组,D组明显低于c组（P％0．05）;Ca^2＋ATPase活力检测显示,B组明显高于A组,D组明显高于C组（P〈0．05）。结论：外源性PCr的抗疲劳机制与增强Ca^2＋ATPase活性和间接降低大脑中的Glu含量有关。     

茶多酚对运动小鼠心肌钙离子、ATP酶及自由基代谢的影响

目的：探讨茶多酚对运动小鼠心肌组织损伤的保护作用。方法：以小鼠力竭运动为模型，观察茶多酚对心肌组织钙离子（Ca^2＋）含量、钠泵（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙泵（Ca^2＋-ATPase）活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（TAC）的影响。结果：力竭运动可引起小鼠心肌组织Ca^2＋和MDA含量显著升高，心肌组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和T—AOC的显著下降，而茶多酚可抑制小鼠力竭运动后心肌Ca^2＋和MDA含量显著升高，抑制小鼠心肌Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和TAC的显著下降。结论：茶多酚可减少力竭运动后自由基对心肌组织的攻击，具有保护力竭运动后心肌的功能和防止心肌损伤的作用。     

次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

二氮嗪对移植鼠心不同时期心肌组织ATP酶活性的作用

目的探讨二氮嗪对移植鼠心在术后不同时期心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性的变化及其对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法采用改良Heron法大鼠颈部异位心脏移植模型。sD雄性大鼠随机分为实验组、对照组和拮抗组，并在术后不同时间（5min、1周、3个月）留取标本，检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性，及观察心肌超微结构。结果（1）实验Ⅰ、Ⅱ组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase活性均显著高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）；实验组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase活性增高呈递减性显著性减弱（P〈0．05），实验Ⅰ组肌浆网Ca^2＋-ATPase活性显著高于实验Ⅱ、Ⅲ组；余差异无显著性。（2）拮抗组取消实验组DE的这一增高作用。（3）中长期各组均有良好的心肌超微结构保护，肌节清，线粒体肿胀不明显，嵴结构尚清楚，排列整齐；仅Ⅲ组偶有空泡变性。结论二氮嗪对移植鼠心长期冷缺血保存后，有更好的保存和提高细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和肌浆网Ca^2＋-ATPase的活性，减轻心肌缺血再灌注损伤，维持心肌能量代谢有效地进行来发挥心肌保护作用。     

原发性高血压发病机制中红细胞内Ca^2＋浓度及红细胞膜Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性变化与左心室肥厚的关系

背景：左心室肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)患者红细胞内游离Ca^2+浓度、红细胞膜Ca^2+-ATP酶活性的变化尚不清楚。目的：探讨原发性高血压(essential hypertension，EH)患者伴LVH和不伴LVH红细胞内游离Ca^2+。浓度、红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性的变化及其相互关系，揭示了原发性高血压的发病机制，为康复措施的介入提供理论依据。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法：检测30例来源于解放军第四军医大学唐都医院健康体检自愿参加研究的正常血压者(正常血压组)；82例来源于本院的轻度和中度EH患者(高血压组)(其中LVH组40例，非LVH组42例)外周血红细胞内Ca^2+浓度及红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性。主要观察指标：血压正常者和EH患者外周血红细胞Ca^2+浓度和红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性测定结果比较；LVH和非LVH患者性别，年龄，体质量指数，心率，收缩压，舒张压，平均压，IVST，PWT，EDD，LVMI，外周血红细胞内Ca^2+浓度，红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性测定结果比较；EH患者LVH与Ca^2+的相关性。结果：①EH组外周血红细胞内Ca^2+浓度显著高于正常血压组[(1013．5&;#177;90．4)，(1286．1&;#177;95．7)mnol／L，P&;lt;0．01]，红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性明显低于正常血压组[(32．14&;#177;5．30)，(21．53&;#177;4．28)μkat／g，P&;lt;0．01]。②EH患者中LVH组外周血红细胞内Ca^2+浓度高于非LVH组，红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性低于非LVH组(P&;lt;0．01)。③相关分析表明LVMI与红细胞内Ca^2+浓度呈正相关(r=0．902，P&;lt;0．01)，与红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性呈负相关(r=-0．863，P&;lt;0．01)。结论：EH患者伴LVH时外周血红细胞内Ca^2+浓度升高而红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性降低，提示LVH与红细胞内Ca^2+过度超负荷有关。     

川芎嗪对发育期大鼠惊厥性脑损伤海马ATP酶与脑含水量变化的影响

目的观察发育期大鼠反复惊厥后海马ATP酶与脑含水量的动态变化及川芎嗪干预对其的影响。方法162只20日龄健康sD大鼠随机分为3组：对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入（连续6次，每天1次）制作发育期大鼠惊厥动物模型。取海马组织匀浆，检测各组动物反复惊厥后6h、1d、3d、7d海马组织中Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶的活性变化，同时观察脑含水量变化和光镜下海马区神经元病理改变。结果反复惊厥后6h、1d、3d海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性均较对照组显著降低（P＜0．01），伴随脑含水量显著升高（P＜0．01），第7天三者与对照组相比较差异均无统计学意义（P＞0、05）。脑含水量变化与海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性变化均呈显著负相关（前者r=-0．711，后者r=-0．673，P均＜0．01）。川芎嗪干预组海马神经元水肿、变性坏死明显减轻，各时间点Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性较惊厥组显著升高（P＜0．05或P＜0、01），脑含水量显著降低（P＜0．01）。结论Na^＋K^＋ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性降低与惊厥性脑水肿和海马神经元迟发性损害密切相关，川芎嗪对发育期惊厥性脑损伤的保护作用可能与提高海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性有关。     

减重步行机器人训练对脑卒中患者步行能力的影响

目的：观察外源性磷酸肌酸对一次性力竭运动小鼠的影响,探讨其抗疲劳的作用机制。方法：采用小鼠负重游泳建立力竭运动小鼠模型。将小鼠分为力竭给药组（A组）、力竭不给药组（B组）、游泳8min不给药组（c组）、游泳8min给药组（D组）。实验前20min,A、D组小鼠按1000mg／Kg体质量腹腔注射磷酸肌酸钠,B、C、绀腹腔注射同等剂量的生理盐水。力竭游泳实验按每只小鼠体质量的6％负重进行。用生化比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并记录小鼠的力竭时问。结果：A、C、D组的SOD活性较B组显著升高（P〈0．05,0．01）,I）组较A组明显升高（P〈0．05）。B组的MDA含量较c组明显升高（P〈0．01）,A组较D组明显升高（P〈0．05）。B组游泳至力竭的时间明显短于A组（P〈0．05）。结论：外源性磷酸肌酸增强机体抗疲劳的机制可能与其增强SOD活性、降低MDA含量有关,通过增强自由基的清除来提高机体的抗疲劳能力。     

水溶性壳聚糖对阻塞性黄疸大鼠肝纤维化的保护作用及其机制

目的探讨水溶性壳聚糖对阻塞性黄疸大鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分为对照组（SO组）,胆总管结扎＋生理盐水组（BDL＋NS组）,胆总管结扎＋水溶性壳聚糖组（BDL＋WSC组）。分别于术后7、14和21 d检测肝星状细胞内MDA、SOD。用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及TNF-α mRNA的表达。结果 BDL＋NS组各时间点肝星状细胞内MDA含量明显升高,而SOD却明显降低。胆总管结扎7、14 d时,肝星状细胞内MDA含量BDL＋WSC组比BDL＋NS组低,差异有统计学意义（7 d,P〈0.01;14 d,P〈0.05）;21 d时,MDA含量BDL＋NS组和BDL＋WSC中都更进一步升高,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。胆总管结扎7 d、14 d时,肝星状细胞内SOD含量BDL＋WSC组比BDL＋NS组下降程度明显（7 d,P〈0.01;14 d,P〈0.05）;21d时,两组肝星状细胞内SOD含量都进一步增加,但差异无统计学意义（P〉0.05）。与BDL＋NS组比较,胆总管结扎7 d、14 d时,BDL＋WSC组可以明显减少I、III型胶原及TNF-α mRNA的表达。结论水溶性壳聚糖在大鼠阻塞性黄疸早、中期有保护HSC细胞代谢作用,减轻了阻黄时肝脏的纤维化。     

星状神经节阻滞对家兔脑缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用

目的：研究星状神经节阻滞（SGB）对脑缺血再灌注家兔脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及含水率的影响．以探讨其对氧自由基损伤的作用机制。方法：选择SGB模型有效的家兔32只，随机分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、空白对照组（I／R组）、生理盐水对照组（NS组）和SGB组。SGB组再灌注开始时从兔颈部导管注人0．25％丁哌卡因0．5ml／h至再灌注12h时。NS组则注入NS0．5ml／h。I／R组不用任何药。各组于再灌注12h时断头取脑制成10％脑组织匀浆，检测SOD活性、MDA含量。结果：与Sham组比较，I／R组、NS组SOD活性均明显降低（P〈0．01），MDA含量明显增加（P〈0．01），脑组织含水率增加（P〈0.05），而I／R组与NS组比较差异无显著性意义；与I／R组、NS组比较，SGB组SOD活性显著升高而MDA含量明显降低（p〈0．01），脑组织含水率下降（P〈0．05）。结论：SGB可明显减轻脑水肿，提高脑组织内源性SOD生物活性，降低MDA含量，具有明显的抗氧自由基损伤作用，并因此而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

青龙衣多糖对荷瘤小鼠红细胞膜ATPase的影响

目的 探讨青龙衣多糖对红细胞膜Na^＋，K^＋-ATPase，Ca^2＋，M／’-ATPase的影响。方法 按照ATP酶测试盒说明书方法严格操作进行。结果 两种青龙衣多糖能明显抑制S，小鼠It．小鼠红细胞膜Na^＋，K^＋-ATPase，Ca^2＋，Mg^2＋-AT-Pase的活性（P〈0.05）。结论 青龙多糖的这一作用可能是其促进荷瘤小鼠红细胞免疫功能的机理之一。     

水芹乙酸乙酯提取物保护大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用

目的：观察水芹乙酸乙酯提取物对缺血再灌注大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力、心肌线粒体Ca^2＋的含量、心肌细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Mg^2＋-ATP酶活力的影响，探讨该提取物对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。 方法：①实验于2000-04／2001-04在延边大学基础医学院机能学实验中心完成。选用健康Wistar大鼠40只。将大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、水芹乙酸乙酯提取物组、阳性药物组，每组10只。水芹乙酸乙酯提取物（由水芹提取而得）组、模型组、阳性药物组均结扎冠状动脉左前降支，造成心肌缺血40min再灌注损伤30min模型。药物组舌下静脉给予水芹乙酸乙酯提取物（20mg／kg），模型组舌下静脉给予生理盐水2mL，阳性药物组舌下静脉给予维拉帕米（0．2mg／kg）。假手术组只开胸，分离冠状动脉，不予结扎，不给药。其他各组均于造模前5min给药。②采用还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法及其法则测定和计算各组样品中谷胱甘肽过氧化物酶的活力。在原子吸收分光光度计上以火焰法测定心肌线粒体内C矿的含量。按Jones法测定和计算心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力。⑧组间计量资料比较采用t检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01）；而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01，0．05）。②心肌线粒体内Ca^2＋含量：模型组明显高于假手术组（P〈0．01），而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显低于模型组（P〈0．01，0．05）。⑧心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶的话力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组明显高于模型组（P〈0．05）。④心肌细胞膜Mg^2＋-ATP酶的活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01。0．05）。 结论：水芹乙酸乙酯提取物能够增加心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力，降低心肌线粒体Ca^2＋的含量，增加心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力，是保护心肌缺血再灌注损伤心肌的主要机制之一。     

线粒体酶活性及线粒体肿胀与不同运动强度的关系

背景：关于不同运动强度对机体的影响早有研究,并且取得了不少有价值的成果。但是对于不同运动强度对线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性以及线粒体肿胀程度影响的研究较少。目的：观察不同运动强度对大鼠骨骼肌线粒体Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为正常对照组,中等强度运动组和高强度运动组。正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动。另2组游泳训练方式,分别建立中强度和高强度运动模型,进行相应的运动锻炼,训练4周。结果与结论：中强度运动组线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性与正常对照组相比均增高（P〈0.05）,线粒体肿胀程度降低（P〈0.05）;而高强度运动组线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性与正常对照组相比均降低（P〈0.05）,线粒体肿胀程度增大（P〈0.05）。实验结果表明中强度运动可以保护线粒体Na＋,K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶的活性,提高线粒体功能;而高强度运动则降低了线粒体的功能。     

短期运动对大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性的影响

[目的]研究短期中等强度运动对大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，探讨运动对心脏的保护作用的机制。[方法]将16只Wistar大鼠随机分为运动组和对照组，对运动组大鼠进行游泳训练，对照组正常饲养。训练结束后，取大鼠左心室心肌样品测定90D活性。[结果]运动组心肌组织锰-SOD活性显著高于对照组（P〈0．01），两组总SOD和铜锌-SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]短期中等强度运动通过升高心肌组织锰-SOD活性发挥保护心脏作用。     

次声作用后大鼠心肌细胞内钙离子变化与L型钙通道、Ca2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶变化的关系

目的：观察不同时间次声作用后大鼠心肌细胞钙离子变化与L型钙通道、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶变化的关系. 方法：实验于2005-04/2006-08在解放军第四军医大学西京医院次声实验室完成.①实验分组：选择健康雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为4组,每组8只.次声暴露1,7,14 d组（大鼠置于5 Hz/130 dB次声舱中,次声作用2 h/次,1次/d）,正常对照组（不予次声暴露）.②实验评估：测定大鼠心肌细胞内钙离子荧光强度,作为反映钙离子浓度的指标;测定L型钙通道mRNA的表达;测定Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶活性. 结果：①随着次声作用时间延长,大鼠心肌细胞钙离子浓度和L型钙通道mRNA的表达明显高于正常对照组（P＜0.01）.②次声暴露1 d组大鼠心肌细胞Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性显著高于正常对照组（P＜0.01）,次声暴露7 d与14 d组大鼠心肌细胞Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性显著低于正常对照组（P＜0.01）. 结论：5 Hz/130 dB次声引起大鼠心肌钙离子浓度的时间依赖性变化,这种变化可能与L型钙通道、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性变化有关.     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血-再灌注损伤老龄大鼠心肌组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川参组,观察大鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组血清CPK、LDH活性和血清、心肌组织MDA／SOD明显增高,心肌组织Na^ －K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性降低。与老龄模型组比较, 川参组、尼莫通组、川芎嗪组CPK水平和参麦组、尼莫通组、川芎嗪组LDH活性降低;川参组、尼莫通组、川芎嗪组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和川参组Ca^2 －ATP酶、SOD活性增高;川参组心肌组织MDA／SOD比值、MDA含量降低。结论：老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌组织损伤与ATP酶活性降低和自由基损伤有关。川芎嗪注射液、参麦注射液、川芎参麦注射液及尼莫通对心肌损伤均有一定的保护作用。种芎嗪提高Na^ -K^ -ATP酶活生效果显著,川芎参麦注射液能提高Ca^2 -ATP酶活性和抑制自由基的损伤及其引起的脂质过氧化反应,这可能是其拮抗脑缺血－再灌注引起心肌损伤的机制。     

电磁脉冲照射对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的治疗作用

目的观察电磁脉冲（EMR）照射后小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的变化及姜黄素的防护作用。方法40只小鼠随机分为空白对照组、单纯EMR组、EMR＋姜黄素低剂量（20mg／kg／d）组、中剂量（40mg／kg／d）组、高剂量（80mg／kg／d）组，每组8只。EMR组和EMR＋姜黄素组小鼠接受200kV／m的EMR照射，EMR＋姜黄素组小鼠同时每日给予不同剂量的姜黄素，5d后停止照射及给药，测定小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA的变化。结果与空白对照组比较，EMR照射组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量上升（均P〈0．05）；与单纯EMR组比较，EMR＋姜黄素中、高剂量组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量下降（均P〈0.05）。结论200kV／m的EMR照射可导致小鼠脑组织过氧化，姜黄素可通过其抗氧化作用有效治疗这种损伤，且效应呈一定的剂量依赖关系。     

加味补阳还五汤对16 Hz、130 dB次声损伤的防护效应观察

目的探讨加味补阳还五汤对16Hz、130dB次声暴露下小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将50只BALB／c小鼠分为正常对照组、次声对照组及次声药物组（叉根据用药剂量不同细分为高、中、低剂量3个亚组），分别将次声埘照组及次声药物组暴露于次声环境中，次声药物组于次声作用结束后给予加味补阳还五汤治疗，正常对照组也置于次声舱内，但期间不给予次声作用。上述各组小鼠绎14d相应处理后测试其记忆功能、SOD、GSH-Px活性及MDA含量变化情况。结果与正常对照组比较，次声埘照组记忆功能明显下降（P〈0．05），SOD活性有升高趋势（但P〉0．05），GSH-PX活性以及MDA含量均显著升高（P〈0.05）；次声药物组与次声对照组比较，其学习记忆功能有显著性提高（P〈0.05），SOD以及GSH-Px活性有显著增加（P〈0．05）．MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化，使其记忆功能受损；加味补阳还血汤通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD活性来清除体内过剩的自由基，使MDA含革降低，从而减轻次声对机体的不良作用。