垂体腺瘤中凋亡抑制基因survivin的表达和bcl-2、p63相关性的研究

目的：通过检测垂体腺瘤中的凋亡细胞，研究新的凋亡抑制基因survivin在垂体腺瘤组织中的表达及其与bcl-2和p53基因表达的相关性，探讨垂体腺瘤的发生与细胞凋亡的关系，以及survivin、bcl-2、p53基因在垂体腺瘤AP发生中的调控作用。方法：应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测8例正常垂体组织和48例不同分化程度的垂体腺瘤组织的细胞调亡和survivin、bcl-2、p53基因的表达。统计学分析采用SPSS10．0软件系统进行处理，检验水准取α=0．05。结果：本组48例垂体腺瘤标本中，43例有不同程度的凋亡发生，凋亡细胞发生率为89．6％(43／48)。在非侵袭性垂体腺瘤组织中细胞凋亡指数(apoptosis index，AI)平均为12．6％，在侵袭性垂体腺瘤组织中AI为2．7％，两者相比差异具有统计学意义(P<0．05)。survivin基因在正常垂体组织中不表达；48例垂体腺瘤组织中，32例表达阳性，占66．7％；其中侵袭性垂体腺瘤survivin基因的阳性表达率为81．5％(22／27)，非侵袭性垂体腺瘤为47．6％(10／21)，两者相比，差异有统计学意义(P<0．05)。分泌型(功能性)垂体腺瘤中survivin基因表达阳性率为70％(21／30)，无分泌型(无功能性)垂体腺瘤为61．1％(11／18)，两者相比差异无统计学意义(P>0．05)。垂体腺瘤组织中bcl-2基因表达阳性、阴性者中，survivin基因表达阳性率分别为79．3％(23／29)和47．4％(9／19)，两者相比较，差异有统计学意义(P<0、05)。p53基因表达阳性、阴性者中，survivin基因表达阳性率分别为91．7％(11／12)和58．3％(21／36)，两者相比较，差异有统计学意义(P<0．05)。结论：survivin基因过度表达抑制细胞凋亡(AI降低)，在垂体腺瘤的发生发展过程中起一定作用，提示侵袭性强，预后不良。survivin基因的表达与垂体腺瘤组织中bel-2、p53基因的异常表达密切相关。     

Survivin在侵袭性垂体腺瘤中的表达及其与bcl-2、bax表达的关系

目的探讨凋亡抑制基因survivin在侵袭性垂体腺瘤中的表达，及其与bcl-2、bax蛋白表达的相关性。方法应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP法），检测39例侵袭性垂体腺瘤瘤组织中survivin、bcl-2、bax蛋白的表达，与非侵袭性垂体腺瘤32例进行对照。结果侵袭性垂体腺瘤中survivin蛋白阳性表达率为61．5％，明显高于非侵袭性垂体腺瘤的阳性表达率21．9％（P〈0．01）；在侵袭性垂体腺瘤中survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关（P〈0．01），而与bax蛋白表达呈负相关（P〈0．01）。结论survivin可通过抑制肿瘤细胞凋亡，对侵袭性垂体腺瘤的发生、发展起重要作用，并与凋亡相关基因bcl-2、bax在侵袭性垂体腺瘤的发展中分别起协同和拮抗作用。     

Survivin凋亡抑制基因在垂体腺瘤中的表达及其与bcl-2、p53相关性的研究

目的 :探讨凋亡抑制基因survivin在垂体腺瘤中的表达 ,及其与bcl 2和p5 3表达蛋白的相关性。方法 :采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白 过氧化酶连接法 (SP法 ) ,检测survivin、bcl 2、p5 3基因表达蛋白在 8例正常垂体组织及 3 8例垂体腺瘤组织中的表达。结果 :survivin基因表达蛋白在正常垂体中无表达 ,3 8例垂体腺瘤中 ,2 3例表达阳性 ,占 60 5 %病理分型中PRL型、GH型、混合型阳性表达率分别为 12 /17、7/13、4/8三者比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。垂体腺瘤bcl 2表达蛋白的阳性与阴性中 ,survivin蛋白表达阳性率分别为 15 /17、8/2 1。两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) :而p5 3表达蛋白的阳性和阴性中 ,survivin蛋白表达阳性率分别为 2 /6,2 2 /2 3 ,两者相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) :survivin基因蛋白的表达阳性率与垂体腺瘤组织中的bcl 2蛋白表达密切相关 ,与p5 3蛋白表达无相关性。结论 :survivin蛋白表达的异常而引起细胞凋亡抑制 ,在垂体腺瘤的发生中起一定作用 ,其过度表达提示垂体腺瘤增生极度活跃 ,survivin蛋白表达与垂体腺瘤中bcl 2蛋白的异常表达密切相关     

垂体腺瘤的细胞凋亡及其相关基因产物的研究

目的 :研究人类垂体腺瘤中的细胞凋亡及其相关基因p5 3、Bcl 2、Bax产物。　方法 :采用TUNEL法检测14例患者垂体腺瘤的细胞凋亡 ,同时应用免疫组化技术检测 17例垂体腺瘤的细胞增殖相关抗原 (PCNA)和凋亡相关基因p5 3、Bcl 2、Bax表达的蛋白产物。　结果 :14例垂体腺瘤中 12例检测到凋亡细胞 (85 .71% ) ,其凋亡细胞比例仅占 0 .1%～ 8.0 % ,与肿瘤体积呈负相关 ,与腺瘤细胞增殖活性关系不密切。凋亡相关基因中Bax阳性率高 (92 .31% ) ,表达强 ,p5 3有 2例阳性 ,Bcl 2仅 1例弱阳性。腺瘤细胞Bax表达和细胞增殖活性呈正相关。结论 :人类垂体腺瘤中存在细胞凋亡。垂体腺瘤中Bax高表达 ,Bcl 2 /Bax比值 <1.0 ,这一细胞内的微环境有利于细胞凋亡的发生。人垂体腺瘤细胞Bax表达和细胞增殖活性呈正相关。垂体腺瘤的凋亡活性和其他临床特征(如增殖活性、侵袭性等 )无明显相关性。     

垂体腺瘤的血管生成、瘤细胞的凋亡与侵袭性的关系

目的　探讨微血管密度 (Microvesseldensity,MVD)、瘤细胞凋亡 (Apoptosis)与肿瘤侵袭性的关系。方法应用EnVision二步法免疫组化技术检测 5 8例垂体腺瘤的微血管密度 (MVD) ;应用流式细胞术 (Flowcytometry ,FCM)对 38例垂体腺瘤 (12例侵袭性腺瘤 )检测瘤细胞凋亡情况 ;分为侵袭组和非侵袭组进行统计学分析 ,并对MVD与瘤细胞凋亡进行相关性分析。结果　侵袭性垂体腺瘤MVD为 6 .78± 1.6 7;非侵袭性垂体腺瘤MVD为 3.72± 1.0 2 ;差异有显著性 (P <0 .0 1)。肿瘤细胞的凋亡百分比 ,侵袭性为 11.5 2± 6 .77(% ) ,非侵袭性为 6 .0 5± 4 .82 (% ) ,两者相比有显著性差异 (P <0 .0 1)。侵袭性垂体腺瘤细胞凋亡率高 ,垂体腺瘤的异倍体率为 6 3.2 % ,其中侵袭性垂体腺瘤为 87.5 % ,非侵袭性腺瘤为 4 5 .5 % ,两者相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。直线相关分析显示 ,MVD与瘤细胞凋亡呈显著正相关 (r=0 .6 12 ,P <0 .0 5 )。结论　侵袭性垂体腺瘤MVD增高、DNA倍增明显 ,同时肿瘤细胞凋亡也增加。     

Bcl-2、bax、P53蛋白表达与老年妇女外阴营养不良细胞凋亡的相关性研究

目的 :探讨老年妇女外阴营养不良组织中细胞凋亡及相关基因的表达情况。方法 :采用原位末端标记及免疫组化S -P法检测 78例老年妇女外阴营养不良和 12例老年妇女外阴营养不良恶变石蜡包埋组织中的细胞凋亡及相关基因bcl- 2、bax、p5 3的表达情况。另取石蜡包埋的老年妇女正常外阴皮肤 10例作为对照。结果 :老年妇女正常外阴皮肤、外阴营养不良及外阴营养不良恶变中均存在细胞凋亡及bcl- 2、bax和p5 3的表达 ,细胞凋亡指数 (AI)及bcl- 2和bax的表达在营养不良组明显高于营养不良恶变组 (P >0 .0 1) ,而 p5 3的表达却相反 (P >0 .0 1)。在老年妇女正常外阴皮肤及外阴营养不良中凋亡细胞的分布区域与表达bcl- 2和bax蛋白的细胞分布区域一致 ,bcl- 2与bax表达呈正相关 (P >0 .0 5 ) ;在恶变部位凋亡细胞的分布区域与突变型 p5 3蛋白表达呈负相关 ,p5 3分别与bcl- 2和bax的表达呈负相关 (P >0 .0 5 )。结论 :老年妇女外阴营养不良的发生发展和恶变与细胞凋亡有关 ,bcl- 2、bax和p5 3起一定作用。     

垂体腺瘤p16蛋白表达的临床意义

目的　探讨垂体腺瘤侵袭及复发与抑癌基因 p16蛋白表达的关系 .方法　通过免疫组化方法检测 5 7例垂体腺瘤中 p16蛋白的表达水平 ,并对患者进行 5 a随访对比研究 .结果　垂体腺瘤组织中 p16蛋白阳性率为 31.6 % ,侵袭性组 p16蛋白阳性率显著低于非侵袭性组 (P<0 .0 1) .11例复发组 p16蛋白阳性率为 0 ,显著低于 41例未复发组 p16蛋白阳性率 36 .6 % (P<0 .0 1) .不同激素分泌功能垂体腺瘤 p16蛋白表达率无显著差异 .结论　 p16蛋白表达水平可作为临床评价垂体腺瘤侵袭性和预测患者复发的指标垂体腺瘤p16蛋白表达的临床意义@刘飞 @章翔 …     

胰腺癌组织中survivin的表达及其与bcl-2和p53基因表达的相关性

目的：探讨细胞凋亡抑制基因survivin在胰腺癌组织中的表达，及其与p53和bcl-2基因表达的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P法检测8urvivin，p53，bcl-2基因在46例胰腺癌组织中的表达。结果：survivin基因在46例胰腺癌组织中，31例表达阳性，占67．4％；survivin基因表达与患者年龄、性别、肿瘤部位及病理分级无明显相关性；胰腺癌组织中p53基因阳性和阴性表达者中survivin基因表达阳性率分别为81．5％(22／27)及47．4％(9／29)两者比较，差异有显著性；bcl-2基因表达阳性和阴性者中survivin基因表达阳性率分剐为53．9％(7／13)和72．7％(24／33)两者比较，差异无显著性。结论：surviviin基因在胰腺癌组织中存在异常表达上调，提示该基因可能参与了胰腺癌的发生与发展，survivin基因的表达与胰腺癌组织中p53基因的异常表达密切相关。     

侵袭性垂体腺瘤表达基质金属蛋白酶-2的意义

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase2 ,MMP 2 )的表达与侵袭性垂体腺瘤相关性研究 .以寻找垂体腺瘤侵袭性可能的发病机制 .方法　用免疫组化的方法对 54例垂体瘤患者的组织标本进行研究 .并对其中 1 6例患者采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)的方法对MMP 2mRNA的表达进行研究 .免疫组化结果用半定量的方法进行分析 .结果　54例垂体瘤患者中 ,1 2例为侵袭性垂体腺瘤 ,4 2例为非侵袭性垂体腺瘤 .免疫组化显示 ,侵袭性垂体腺瘤的MMP 2的表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤 (分别为 3 9± 1 6 ,2 3± 1 4 ,P <0 0 0 1 ) .大型垂体腺瘤和微垂体腺瘤 ,以及功能性和非功能性垂体腺瘤的MMP 2的表达则无明显差别 .MMP 2的表达与Ki 6 7的表达无明显相关性 (r=- 0 0 5;P >0 0 5) .侵袭性垂体腺瘤MMP 2mRNA的表达 ,明显高于非侵袭性垂体腺瘤 (P <0 0 5) .结论　MMP 2的高表达与肿瘤的侵袭性密切相关 ,但与肿瘤的大小及分泌功能无明显关系 .MMP 2可以作为肿瘤侵袭性一项有效的指标 .     

男性生殖细胞肿瘤p53、PCNA、bcl-2表达及临床病理学意义

目的:探讨男性生殖细胞肿瘤发生的可能分子生物学机制。 方法 :应用免疫组化 L SAB法检测 5 8例男性恶性生殖细胞肿瘤组织 (精原细胞瘤 36例 ,性腺外精原细胞瘤 6例 ,胚胎性癌 16例 )和 15例正常睾丸组织标本的 p5 3、PCNA和 bcl- 2的表达 ,并与临床病理资料进行比较。 结果:p5 3、PCNA在肿瘤组织中阳性表达率 (81.1%、10 0 .0 % )均明显高于正常睾丸组织的阳性表达率 (4 0 .0 %、5 3.3% ) ,P <0 .0 5 ;但在肿瘤组织各类型、组织分级和临床分期之间 p5 3、PCNA表达差异无统计学意义。在正常睾丸组织中 bcl- 2阳性表达率 (5 3.3% )明显高于肿瘤组织 (18.9% ) ,P <0 .0 5 ;在肿瘤组织各类型之间及相关的临床病理指标间 bcl- 2表达差异无统计学意义。 结论:(1)p5 3、PCNA的表达可能是参与生殖细胞肿瘤发生的重要分子生物学机制。 (2 ) bcl- 2癌基因在肿瘤组织中低表达 ,可能反映了 bcl- 2基因抗凋亡效应并未参与了睾丸肿瘤的发生、发展 ,在肿瘤发生过程中可能呈“丢失现象”。     

大肠腺瘤—癌序列细胞凋亡及其调控基因p53的研究

目的研究细胞凋亡及其调控基因p53在大肠腺瘤—癌序列中的变化,以探讨其在大肠癌发生中的作用。方法利用DNA断裂原位标记法(缺口末端标记技术,TUNEL法)和免疫组织化学方法(SP法),对60例大肠腺瘤(腺瘤组)和60例大肠腺癌(腺癌组)的活检组织分别进行细胞凋亡和p53蛋白表达的检测,并采用30例正常大肠粘膜作对照组。结果对照组细胞凋亡指数(AI)显著高于腺瘤各组和腺癌组(P<0.01);腺瘤各组均高于腺癌组(P<0.01)。p53在三组中的表达差异有高度显著性(P<0.01)。在腺瘤和腺癌组中,p53阴性者的AI均高于其阳性者(P<0.05或0.01)。结论从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中细胞凋亡逐渐减少,表明细胞凋亡受抑制可能在大肠癌的发生发展过程中起着重要的作用。p53蛋白的表达在从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中逐渐增多,提示p53基因突变可能在大肠腺瘤转化为腺癌的过程中起促进作用。     

结肠癌组织中存活素、PTEN、p53基因表达检测

目的:检测结肠癌组织中存活素(Survivin)、PTEN和p53基因的表达,并分析其与结肠癌发生发展、临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测59例结肠癌、20例结肠腺瘤、19例正常结肠组织中Survivin、PTEN和p53基因的表达,并结合患者的临床病理资料进行分析.结果:结肠癌组织中Survivin、PTEN、突变型p53的阳性表达率分别为64.4%、54.2%、66.1%,Survivin和突变型p53在正常结肠组织和结肠腺瘤组织中不表达, PTEN基因在正常结肠黏膜和结肠腺瘤组织中几乎全部呈阳性表达.3项指标在不同组织中的表达阳性率差异均有统计学意义(P均＜0.05).结肠癌组织中Survivin和突变型p53的阳性表达率均显著高于结肠腺瘤以及正常结肠黏膜组织 (P＜0.05).随结肠癌组织学类型的变化、淋巴结的转移, Duck's分期的增加,突变型p53的阳性表达率逐渐升高(P＜0.05), PTEN的阳性表达率逐渐降低(P＜0.05).Survivin蛋白在结肠癌组织中的表达与其临床病理参数无关.在结肠癌组织中Survivin蛋白与突变型p53蛋白的表达呈正相关((r=0.813 5,P＜0.05), 与PTEN蛋白的表达呈负相关(r=-0.773 5, P＜0.05), PTEN蛋白与突变型p53蛋白的表达呈负相关(r=-0.935 0,P＜0.05).结论:Survivin、PTEN和p53蛋白的异常表达与结肠癌的发生、发展和病理学特征有关.     

凋亡抑制基因survivin在膀胱移行细胞癌中表达的初步研究

目的:探讨新的凋亡抑制基因 survivin在膀胱移行细胞癌(bladder transitional cell cancer,BTCC)中的表达,及其与p53、bcl-2和ki67基因表达的相关性.方法:应用免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法),检测survivin、bcl-2、p53和ki67在58例BTCC中的表达,另选10例癌旁正常组织作对照.结果:survivin基因在癌旁正常组织中无表达,而在BTCC中呈高表达,survivin的表达与BTCC的临床分期和病理分级密切相关.58例BTCC中,41例表达阳性,占70.7%.同时发现survivin的表达与p53、bcl-2、ki67的表达也密切相关.结论:survivin基因的过度表达单独或和p53、bcl2、ki67协同在BTCC的发生发展中起重要作用,其过度表达提示BTCC预后不良.survivin可能会成为膀胱移行细胞癌一个新的诊断指标和治疗的靶点.     

大肠腺瘤及腺癌细胞凋亡与p53和bcl-2的表达

目的探讨大肠粘膜癌变中细胞增殖和凋亡的特征以及凋亡相关调控基因的表达。方法对60例大肠腺瘤．癌用原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测PCNA增殖指数（proliferative index,PI）及bcl-2和p53蛋白的表达。另选大肠高分化腺癌和正常粘膜20例作为对照检测。结果①正常粘膜、腺瘤和腺癌的p53蛋白表达率为5％、33．3％和70％。三组间有显著的差异（P均〈0．05）。②正常粘膜、腺瘤和腺癌的bcl-2蛋白表达率分别为15％、70％和65％．腺瘤和腺癌组均高于正常对照组（P均〈0．01）,腺瘤与腺癌组间差异不显著（P均〉0．05）。③大肠腺瘤和腺癌细胞的凋亡指数（AI）均高于正常粘膜（P均〈0．01）,bcl-2和p53蛋白的表达率与细胞AI呈显著负相关（rs=-0．66,rs=-0．62）。结论凋亡和增殖在肿瘤的发生、发展、转化中起着重要作用,上述指标的联合检测可以作为临床早期判断人肠腺瘤癌变的重要参考指标。     

生长抑素与大肠癌细胞凋亡及调控基因bcl-2、bax及p53关系的研究

目的　探讨生长抑素 (SS)与大肠癌细胞凋亡指数 (AI)和凋亡调控基因p5 3、bcl 2、bax的关系。方法　采用免疫组织化学SABC法和分子生物学细胞原位凋亡检测技术中的TUNEL法 ,检测 6 2例大肠癌组织中SS、p5 3、bcl 2、bax及细胞凋亡的表达情况。结果　在大肠癌组织SS高表达组、中表达组的AI明显高于SS低表达组 (P <0 .0 1) ;p5 3、bcl 2、bax阳性表达率在SS低表达组、中表达组、高表达组三组间相比较存在着明显差别 (P <0 .0 5 ) ,其中bax在SS高表达组、中表达组的阳性表达率明显高于低表达组 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2与其相反。p5 3在SS高表达组的阳性表达率明显低于低表达组 (P <0 .0 5 ) ;而p5 3在SS中表达组表达的阳性表达率低于低表达组 ,但其统计无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论　生长抑素对大肠癌细胞凋亡的调控可能与 p5 3、bcl 2、bax基因的异常表达有关     

Survivin在胃腺癌、异型增生组织中的表达及其与p53、bcl-2的相关性

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在胃癌、胃黏膜异型增生组织中的表达及其与突变型p53、bcl-2的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测50例胃腺癌组织、32例异型增生组织和20例正常胃黏膜组织中Survivin的表达。结果Survivin在正常胃黏膜组织、胃癌组织及轻、中、重度异型增生组织中的阳性表达率分别为0%、56%、9%、10%、54.5%,轻、中度异型增生组织中Survivin的阳性表达率明显低于重度异型增生和癌组织中的表达（P〈0.01）,而在重度异型增生和癌组织间无显著性差异（P均〉0.05）;Survivin的表达与胃癌的组织分化、浆膜侵犯、淋巴结转移、临床分期呈正相关（P〈0.05）,与年龄及肿瘤大小无相关性（P〉0.05）。结论（1）Survivin在胃癌及异型增生组织中呈异常表达,且该基因蛋白与胃癌的临床病理因素相关,提示Survivin在胃癌的发生发展中起重要作用;（2）在胃癌及异型增生组织中,Survivin的表达与p53、bcl-2基因蛋白存在相关性,提示3种基因蛋白可能在胃癌的发生、发展中起协同作用,联合检测Survivin、p53、bcl-2的表达,不仅有助于了解胃癌的发病机制,还可作为癌前或交界性病变发展演变的监测指标。     

肝癌组织survivin的表达与凋亡,增殖和p53的关系

目的：研究肝癌survivin的表达与细胞增殖、凋亡以及053表达的关系．方法：应用免疫组化法检测原发性肝癌组织42例、癌旁肝硬化组织34例、正常肝组织10例中survivin,p53,增殖细胞核抗原（PCNA）的表达．应用TUNEL法检测细胞凋亡．结果：在42例肝癌组织中survivin阳性30例（71．4％）,显著高于癌旁肝硬化组织（11．8％）和正常肝组织（0％,P〈0．001）．肝癌中survivin蛋白的高表达与病理分级（P=0．003）,p53蛋白水平（P=0．008）、细胞增殖凋亡比（P=0．001）及患者生存时间（P=0．002）存在显著相关性,而与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、门脉癌栓（局部转移）无显著相关（P〉0．05）．结论：肝癌组织survivin高表达在打破肝癌细胞的增生和凋亡之间的平衡中起着重要作用．Survivin可能抑制p53阴性肝癌细胞的凋亡,在肿瘤细胞的进一步恶性转化中发挥作用．     

Survivin mRNA及其蛋白和bcl-2在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制基因SurvivinmRNA及其蛋白和bcl-2在子宫内膜癌中的表达及与临床病理学特征的关系。方法:采用原位杂交和免疫组化法检测53例子宫内膜癌,33例非典型增生子宫内膜和30例正常子宫内膜中Survivin基因的表达,同时采用免疫组化法检测子宫内膜癌中bcl-2蛋白的表达。结果:SurvivinmRNA及其蛋白从正常子宫内膜、非典型增生到子宫内膜癌,阳性表达率逐渐增加(P<0.01)。53例子宫内膜癌中SurvivinmRNA与其蛋白阳性表达一致,两者与组织分化呈正相关(P<0.05),而与临床分期无关。bcl-2与子宫内膜癌组织分化呈负相关,而与临床分期无关。Survivin与bcl-2无关。结论:Survivin基因在子宫内膜癌中表达上调,提示其在子宫内膜癌的发生发展中起作用,它的检测对子宫内膜癌早期诊断提供依据。Survivin与bcl-2基因通过不同的机制参与子宫内膜癌的发生。     

前列腺癌p53、bcl-2、bax基因表达与凋亡、增殖的关系

目的:研究前列腺癌组织中细胞增殖与细胞凋亡,及其相关蛋白表达意义。方法:采用原位细胞凋亡标记技术(TUNEL)及免疫组织化学ABC法对36例前列腺癌(Pca)和11例正常前列腺(NP)组织石蜡切片p53、bcl鄄2、bax、PCNA蛋白及细胞凋亡检测。结果:前列腺癌细胞的增殖指数和细胞凋亡指数较NP明显增高,且AI/PI比值较正常组织AI/PI低(P<0.01);随着肿瘤分级的增加,细胞增殖水平明显增加(P<0.01)。p53蛋白表达与前列腺癌细胞增殖水平相关;bcl鄄2蛋白表达与细胞凋亡水平相关(P<0.05);bax基因表达与凋亡无关,但发现它们的bcl鄄2/bax的比值与凋亡有关。表明高bcl鄄2/bax比值多见于低凋亡组,低bcl鄄2/bax比值多见于高凋亡组。结论:细胞增殖与细胞凋亡均参与了前列腺癌的发生、发展。p53基因与细胞增殖水平的调控有关。bcl鄄2和bax在细胞凋亡调节中起到重要作用,由于bcl鄄2蛋白过量表达引起bcl鄄2/bax失平衡,在前列腺癌发生、发展过程中起到重要作用。