血清转化生长因子β对大鼠肝纤维化影响的研究

目的观察转化生长因子β(TGF-β)对肝纤维化模型SD大鼠肝功能的影响。方法将60只SD大鼠随机平均分为3组:正常对照组不做任何处理;生理盐水对照组腹腔注射生理盐水;肝纤维化模型组腹腔注射10%四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型。造模6周后采集血清全自动生化仪测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测TGF-β的含量,实时荧光定量PCR法检测肝纤维化相关基因血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)和结缔组织生长因子(CTGF)表达情况。结果生理盐水对照组ALT、AST和TGF-β含量与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST较正常对照组及生理盐水对照组大鼠明显增高(P<0.01),TGF-β的含量明显增高(P<0.05),肝纤维化模型组肝纤维化相关基因PDGF-BB、CTGF表达明显,而生理盐水组与对照组均无表达。结论血清中TGF-β与大鼠肝纤维化密切相关,在大鼠肝纤维化模型中明显增高,同时肝纤维化组织中PDGF-BB、CTGF表达也增高。     

丹芍化纤胶囊对肝细胞线粒体脂质过氧化的影响

目的 :观察丹芍化纤胶囊对四氯化碳 (CCl4)中毒性肝纤维化模型大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的作用。方法 :分别提取正常对照组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量丹芍化纤胶囊治疗组、高剂量丹芍化纤胶囊治疗组大鼠的肝组织线粒体 ,测定丙二醛 (MDA)的含量。结果 :肝纤维化组及自然恢复组较正常组大鼠肝细胞线粒体MDA含量明显增高 (P <0 0 5 ) ,治疗后 ,高剂量治疗组及低剂量治疗组大鼠肝细胞线粒体MDA含量均较肝纤维化组及自然恢复组明显降低 ,基本恢复正常水平。结论 :丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏线粒体脂质过氧化具有一定的抑制作用 ,可能是其发挥抗肝纤维化疗效的机制。     

苗药阿锐布抗大鼠肝硬化的实验研究

目的:探讨苗药阿锐布对CCl₄致大鼠肝硬化模型的预防作用。方法:取50只清洁级雄性SD大鼠，随机分为5组，正常对照组、模型对照组、阿锐布高、中、低剂量组，毎组10只。除正常对照组外，每只大鼠以3 ml/kg腹腔注射20%CCl₄橄揽油溶液建立慢性肝纤维化模型，1次/周，共造模6周。模型稳定后，各组给予相应剂量药物灌胃(低剂量组100 mg/kg、中剂量组200 mg/kg、高剂量组400 mg/kg),正常组及模型组给予等体积的蒸馏水灌胃，连续给药6周，每日1次。干预结束后，检测大鼠血清中AST、ALT、ALP、ALB和TB的水平，以及大鼠肝脏病理学变化及肝纤维化情况。结果:与对照组比较，模型对照组大鼠血清AST、ALT、ALP的含量显著增高，而血清ALB、TB的含量明显降低；与模型对照组比较，阿锐布水提液高、中、低剂量组大鼠血清AST、ALT、ALP的含量不同程度降低(P<0.05),而血清ALB、TB的含量不同程度增高(P<0.05),差异均具有统计学意义。阿锐布水提液各剂量组在血清AST、ALT、ALP、ALB、TB含量的比...     

大黄蜇虫丸影响免疫性肝纤维化大鼠TIMP-1表达的动态观察

目的观察大黄蜇虫丸对免疫性肝纤维化大鼠TIMP-1表达影响的动态变化,探讨大黄蜇虫丸抗肝纤维化的作用机制。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分为6组。即正常组,模型组,大黄蜇虫丸低剂量组,大黄蜇虫丸中剂量组,大黄蜇虫丸高剂量组,秋水仙碱组,各20只,除正常组外其它各组均注射人血清白蛋白制作免疫性肝纤维化大鼠模型,模型制作完成后,各组采用相应的药物连续干预4周,分别于药物治疗后1、2、3、4周末随机处死5只大鼠,用酶联免疫吸附法检测血清中基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量变化。结果①模型组随着周次的延长血清TIMP-1同步增高,差异有统计学意义(P<0.01);②大黄蜇虫丸低剂量组、大黄蜇虫丸中剂量组、大黄蜇虫丸高剂量组随着周次的延长血清TIMP-1同步降低,差异有统计学意义(P<0.01),其中大黄蜇虫丸中剂量组优于其他两组(P<0.01);③大黄蜇虫丸有明显的抑制肝纤维化模型大鼠肝组织TIMP-1表达的作用,且抑制作用要优于秋水仙碱组(P<0.01)。结论大黄蜇虫丸可有效防治大鼠免疫性肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织TIMP-1的表达而实现。     

归味消纤丸抗大鼠实验性肝纤维化的药效研究

目的：：从动物整体水平评价归味消纤丸抗四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化药效,进一步验证归味消纤丸抗肝纤维化作用。方法：将72只健康 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、HGP 组、GWXX低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg)。除正常组外每组均采用 CCl4灌胃方法造成大鼠慢性实验性肝纤维化模型,各药物组在造模同时每天给予相应药物。给药12周末,以大鼠肝脏指数、肝纤维四项(HA、LN、PCⅢ、C-Ⅳ)为指标,观察归味消纤丸抗大鼠实验性肝纤维化作用。结果：与正常组比较,模型组大鼠肝脏指数升高不明显(P >0.05)。与模型组比较,HGP 组、GWXX 中剂量组和 GWXX 高剂量组肝脏指数升高不明显(P >0.05),GWXX 低剂量组肝脏指数明显升高(P <0.05);与正常组比较,模型组大鼠血清 HA、PCⅢ、C-Ⅳ显著增高(P <0.01)。与模型组比较,HGP 组血清 HA 明显降低(P <0.05),血清 PCⅢ(P <0.01)显著降低,而血清 LN、C Ⅳ差异无统计学意义(P >0.05)。与模型组比较,GWXX 低剂量组和GWXX 高剂量组的血清 HA、PC Ⅲ显著降低(P <0.01),GWXX 中剂量组血清 HA、PC Ⅲ、C-Ⅳ(P <0.01)显著降低。结论：归味消纤丸能有效抑制 CCl4诱导的大鼠肝纤维化,尤其以 GWXX 中剂量组效果最为明显。     

舒肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠血清MMP-2和PDGF—BB的影响及意义

目的研究肝纤维化大鼠血清MMP～2和PDGF—BB含量的变化,观察舒肝化纤颗粒对四氯化碳（CCl4）肝纤维化大鼠模型肝纤维化程度的影响,探讨肝纤维化的发生机制及舒肝化纤颗粒的治疗作用。方法用40％CCl4制备大鼠肝纤维化模型,应用不同剂量舒肝化纤颗粒进行干预,用大黄蛰虫丸作为对照组。通过酶联免疫法检测血清中MMP-2和PDGF—BB的含量变化。结果肝纤维化大鼠血清中MMP-2和PDGF—BB含量增加;舒肝化纤颗粒高剂量和中剂量组在降低肝纤维化大鼠血清指标MMP-2及PDGF—BB胶原含量方面,效果优于大黄蛰虫丸组（P〈0．05）;舒肝化纤颗粒治疗组与肝纤维化模型组相比,MMP-2与PDGF—BB含量明显减少（P〈0．05）。结论CCl4所致肝纤维化大鼠模型血清MMP一2及PDGF—BB含量显著增高,舒肝化纤颗粒能减少其含量,可能与舒肝化纤颗粒减轻大鼠肝纤维化程度有关。     

田基黄水煎液下调羟脯氨酸和丙二醛对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

目的:为提高肝病患者对手术术中肝脏缺氧的耐受及术后肝功能的恢复,观察田基黄水煎液对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化的保护作用。方法:将SD大鼠分成正常对照组、模型组、田基黄水煎液低剂量给药组(4 g/kg)和高剂量给药组(8 g/kg),采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,造模同时给予田基黄水煎液干预,在实验第8周,测定血清肝功相关酶指标[谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)]及肝纤维化血清标志物透明质酸(HA),层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量,测定肝组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)和丙二醛(MDA)含量。结果:田基黄水煎液不同剂量均能降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、HA、LN和Ⅳ-C含量,同时能减少肝组织中HYP和MDA含量(P<0.05)。结论:田基黄对CCl4诱导的实验性肝纤维化具有防护作用。     

肝康颗粒对肝纤维化大鼠肝组织及血清PCⅢLN影响的实验研究

目的:通过观察中药复方肝康颗粒对肝纤维化(Hepatic Fibrosis)大鼠肝组织Ⅲ型前胶原(Precollagen TypeⅢ)层粘连蛋白(Laminin)表达以及血清PCⅢ、LN含量的影响,探讨肝康颗粒抗肝纤维化的治疗效果和其作用机制。方法:选取SD雄性大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)植物油溶液和自由饮用酒精的方法制备肝纤维化大鼠模型,检测大鼠血清Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白的含量;显微镜下观察肝组织的变性程度及肝纤维化程度;用免疫组化方法检测肝组织PCⅢ、LN的表达。结果:肝康颗粒能显著降低肝纤维化大鼠的血清PCⅢ、LN含量,减低肝组织炎症活动度及纤维化程度。PCⅢ的检测结果表明:与正常对照组比较,病理模型组肝组织中Ⅲ型胶原明显增生,具有显著性差异(P<0.01);与病理模型组比较,肝康颗粒大剂量、肝康颗粒中剂量、大黄蛰虫丸三个治疗组肝组织中Ⅲ型胶原含量明显减少,有显著性差异(P<0.05)。LN的检测结果表明:正常对照组大鼠肝组织LN含量很低;病理模型组大鼠肝组织层粘连蛋白含量与正常对照组相比明显增多,具有显著性差异(P<0.01);肝康颗粒大剂量、中剂量、大黄蛰虫丸三个治疗组与病理模型组比较,肝组织中LN含量明显减少,有显著性差异(P<0.05)。结论:肝康颗粒可明显降低肝纤维化大鼠肝组织及血清中PCⅢ、LN的含量,有效减轻大鼠肝组织炎症程度及纤维化程度。     

小柴胡汤对实验性肝纤维化模型大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达干预研究

目的:研究肝纤维化模型大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化情况,探讨不同剂量小柴胡汤对实验性模型大鼠肝纤维化程度的影响。方法:肉眼观察、常规HE染色法和免疫组化染色法观察小柴胡汤对实验性肝纤维化模型大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响。结果:6、12周肝纤维化模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量与正常对照组比较显著增加(P<0.01);12周肝纤维化模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较6周肝纤维化模型组显著增加(P<0.05)。小柴胡汤治疗组与同期肝纤维化模型组相比,肝纤维化程度显著减轻(P<0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显减少(P<0.05)。不同剂量小柴胡汤组间Ⅰ、Ⅲ型胶原含量比较无显著性差异(P>0.05)。结论:肝纤维化发生、发展过程中,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量显著增加,小柴胡汤能减轻模型大鼠肝纤维化程度,下调Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。     

低分子壳聚糖的抗肝纤维化作用及其对TLR4表达的影响

目的：阐明低分子壳聚糖（LMCTS)对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化的抑制作用,探讨其对Toll样受体4（TLR4）表达的影响,为开发临床治疗肝纤维化的天然候选药物奠定基础。方法：将 72 只雄性Wistar 大鼠随机均分空白对照组、CCl4组（模型组）、甘利欣(DG)组和50、100及150 mg/kg LMCTS组（低、中和高剂量组）。除空白对照组外,其余 5 组大鼠腹腔注射 40％ CCl4植物油（1.75 mL/kg）,每周２次,共８周;空白对照组大鼠腹腔注射等量100％植物油。从第9周起,DG组及 LMCTS 组大鼠分别灌胃给予 DG 和LMCTS（每天1次,共４周）。实验结束后检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和碱性磷酸酶(ALP)的活性,光镜下观察肝组织病理学改变,并采用 RT-PCR 和 Western blotting 法检测 TLR4 表达情况。结果：血清学指标,中和高剂量LMCTS组大鼠血清 ALT、AST和ALP 活性均低于模型组（P<0.05）;与低剂量LMCTS组比较,中剂量LMCTS组ALP活性明显降低（P<0.05）,而ALT和AST活性降低不明显（P>0.05）;高剂量LMCTS组ALT、AST和ALP 活性与中剂量LMCTS组比较差异有统计学意义（P<0.05）。HE 染色,模型组大鼠部分肝细胞脂肪变性,有明显的炎性细胞浸润和胶原纤维增生,肝小叶破坏明显,而LMCTS组大鼠肝组织的变化有所减轻。RT-PCR 和 Western blotting 法,与模型组比较,LMCTS 组大鼠肝组织中TLR4表达水平降低(P<0.05或P<0.01),以高剂量LMCTS组最为明显,不同剂量组之间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：高剂量LMCTS 具有良好的降低肝纤维化大鼠血清转氨酶活性和改善肝纤维化大鼠肝功能的作用,且此过程与 TLR4 表达水平降低有关。     

三叶青对CCl4致肝损伤大鼠血清五项生化指标水平的影响

目的:研究三叶青水煎液对CC l4致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将40只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组,模型对照组,高、低剂量治疗组及阳性对照组,分别灌胃等容积(10 mL/kg)的生理盐水、三叶青水煎液(1.6 g/mL、0.16 g/mL)和联苯双酯(0.000208 g/mL),连续6 d,每天1次。末次给药后,除正常组外其他各组腹腔注射CC l4原液1次,造成大鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,三叶青高、低剂量治疗组ALT、AST、ALP及MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),但SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01);高剂量组与阳性对照组比较,AST、ALP及MDA水平差异显著(P<0.05)。结论:三叶青对CC l4造成的大鼠急性肝损伤具有保护作用,且三叶青高剂量保护损伤肝的效果优于联苯双酯。     

氧化苦参碱磷脂复合物对CCl4致大鼠慢性肝损伤的影响

目的:观察氧化苦参碱磷脂复合物对四氯化碳(CCl4)致慢性肝损伤大鼠肝功能的影响,并探讨其作用及机制。方法:将66只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氧化苦参碱组(54 mg/kg)及氧化苦参碱磷脂复合物低、中、高剂量组(27,54,108 mg/kg),每组11只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用10%CCl4橄榄油灌胃,每周2次,共8周,制备大鼠慢性肝损伤模型。期间记录摄食量和体质量。8周后,采血测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)的含量,计算肝脏指数,HE染色观察肝组织的病理变化。结果:与模型组比较,氧化苦参碱磷脂复合物低、中剂量组大鼠血清ALT、AST水平减低(P<0.05),TP升高(P<0.05),ALB含量显著升高(P<0.01);肝脏指数降低(P<0.05)。HE染色分析肝组织病理学变化结果表明,氧化苦参碱磷脂复合物低、中剂量能够有效改善肝组织损伤程度。结论:氧化苦参碱磷脂复合物对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化活性有关。     

逍遥散对肝纤维化大鼠肝脏保护作用的研究

目的观察逍遥散对胆管结扎致肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标的影响。方法采用胆管结扎法复制肝纤维化大鼠病理模型,各组大鼠分别以生理盐水、阳性对照药、低剂量逍遥散、高剂量逍遥散进行干预,测定各组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、PCIU、LN、Ⅳ—C水平。结果肝纤维化模型组大鼠血清ATJT、AST、TBIL、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ—C水平均显著高于假手术组（P〈0．05）;阳性对照药组、逍遥散高剂量组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ—C水平均显著低于肝纤维化模型组（P〈0．05）。结论逍遥散对胆管结扎致肝纤维化大鼠肝功能具有一定程度的保护作用,对肝纤维化具有一定的防治作用。     

抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的研究

目的观察抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果并探讨其作用机制。方法采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型，用高、中、低三种剂量（42．0g／kg，21．0g／kg，10．5g／kg）的抗纤软肝方水提液进行干预治疗，并与秋水仙碱进行对照，检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清透明质酸（HA）含量及肝脏病理组织学改变。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）水平均显著低于模型组和秋水仙碱组（P〈0．05）。抗纤软肝方各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组（P〈0．01），而肝组织SOD含量均明显高于模型组（P〈0．01）。抗纤软肝方高剂量组大鼠血清HA含量明显低于模型组，差异有显著性意义（P〈0．01）。抗纤软肝方高、中、低剂量组肝组织纤维化病变明显减轻，与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．01）。结论抗纤软肝方对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有明显的抑制作用，其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关。     

补肾柔肝方治疗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨中药复方补肾柔肝方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine, DMN)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用.方法: 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组及治疗组.模型组和治疗组大鼠以10 mg/kg的剂量腹腔注射0.5%DMN,1次/d,每周连续3 d,共4周.模型组在造模结束后给予生理盐水灌胃,而治疗组在造模结束后灌胃补肾柔肝方(10 ml·kg-1·d-1)进行治疗干预,共用药4周.第8周末处死全部大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素(total bilirubin, TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, A)及球蛋白(globulin, G)等;用放射免疫法检测血清透明质酸(hyaluronic acid, HA)、层黏连蛋白(laminin, LN)及Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ, Ⅳ-C)的含量.结果:治疗组大鼠一般状态明显好于模型组;正常组大鼠无死亡,而模型组大鼠病死率为40%(6/15),治疗组病死率为20%(3/15);与正常组比较,模型组大鼠的血清TBIL、ALT及AST显著升高(P<0.01),治疗组较模型组有显著改善(P<0.01);模型组大鼠血清的A/G严重倒置,达到0.62±0.07,较正常组差异显著(P<0.01),而治疗组的A/G有一定程度的改善,为0.77±0.04(P<0.05),但是仍倒置比较明显.血清胶原成分检测结果表明,模型组血清胶原成分HA、LN及Ⅳ-C的含量均较正常组显著增高,分别为正常组的1.72、1.86、3.71倍;治疗组HA、LN、Ⅳ-C均较模型组显著下降,分别为正常组的1.26、1.18、2.47倍.结论:补肾柔肝方对大鼠具有较好的抗肝纤维化作用,可用于肝纤维化的治疗.     

抑肽酶对大鼠实验性慢性肝损伤的治疗作用

目的:研究抑肽酶对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法: Wistar大鼠60只,随机分为6组(每组10只)：第Ⅰ组为正常对照组;第Ⅱ～Ⅵ组采用皮下注射四氯化碳（CCl₄）12周建立慢性肝损伤实验动物模型后,进行不同处置,即第Ⅱ组为模型组、第Ⅲ组为抑肽酶小剂量（2万kIU•kg^-1）组、第Ⅳ组为抑肽酶中剂量（4万kIU•kg^-1）组、第Ⅴ组为抑肽酶大剂量（8万kIU•kg^-1）组、第Ⅵ组为阳性对照促肝细胞生长素（100 mg•kg^-1）组。第8周后第Ⅲ～Ⅵ组分别用抑肽酶和肝细胞生长素每日腹腔注射1次,连续4周后测定各组肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、唾液酸（SA）活性及肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,观察光镜下肝组织的病理改变。结果:模型组与正常对照组比较,血清ALT、AST活性和肝组织Hyp显著升高,血清SA、ALB和A/G比值显著降低。抑肽酶各组与模型组比较,血清ALT、AST活性及Hyp含量降低,血清SA、ALB和A/G比值明显增高。肝组织病理切片观察显示,抑肽酶能显著减轻由CCl₄所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论：抑肽酶对大鼠慢性肝损伤具有明显的治疗作用。     

硒对实验性肝纤维化预防作用研究

目的：探讨抗氧化损伤预防肝纤维化的作用。方法：用四氯化碳制造大鼠肝纤维化模型,造模之日起给予亚硒酸钠,实验结束时测定血清硒、肝细胞膜流动性、肝细胞中羟脯氨酸和丙二醛含量以及组织病理学检查。结果：亚硒酸钠抗氧化损伤可显著保护肝细胞膜的流动性免受损伤,减轻肝细胞的胶原蛋白合成,有效清除氧自由基,组织病理学检查示明显的抗肝纤维化作用。结论：亚硒酸钠抗肝氧化损伤能够预防四氯化碳造成的大鼠肝纤维化。     

虫草菌丝对实验性肝纤维化大鼠肝糖原影响的动态观察

目的：探讨虫草菌丝对实验性肝纤维化大鼠肝糖原的动态影响及其可能机制。方法：以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型，设立正常组、模型组和虫草组。于造模3周、6周、9周分批处死大鼠，取血及肝组织标本。HE染色法观察肝组织形态学变化，生化法测定血清ALT、ALB浓度，放射免疫法测定血清HA浓度，蒽酮试剂法测定肝糖原浓度，观察上述指标的动态变化。结果：①3、6周虫草组大鼠血清ALT、ALB及HA浓度与对应模型组无显差异(P＞0．05)，9周虫草组大鼠血清ALT、HA浓度显低于9周模型组大鼠(P＜0．05)，而其血清ALB浓度则显高于9周模型组大鼠(P＜0．05)；②所有虫草组及模型组大鼠肝糖原浓度均低于正常大鼠(P＜0．01)，且3、6、9周虫草组大鼠肝糖原浓度与对应模型组无差异(P＞0．05)；③3、6、9周大鼠间肝糖原浓度均无差异(P＞0．05)，即其肝糖原浓度无时间动态改变。结论：虫草菌丝在抗肝纤维化的同时不能改善肝糖原的合成。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。