腺苷2a受体抑制剂抑制人非小细胞肺癌细胞系A549增殖和迁移

目的探讨腺苷2a受体抑制剂(A2aRi)对人非小细胞肺癌细胞系A549增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法将细胞分为对照组及干预组,干预组予不同浓度的A2aRi处理;用MTT法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移; 24 h后,免疫荧光观察A2aR和caspase3在细胞中表达定位;用Western blot和RT-qPCR检测A2aR、caspase3蛋白和A2aR m RNA的表达。结果 A2aRi能抑制A549细胞的增殖(P0. 01),其迁移能力减弱,A2aR红色荧光强度较对照组减弱,caspase3绿色荧光强度较对照组增强,两者均在胞质中表达。Caspase3蛋白表达增加(P0. 01),A2aR蛋白表达减少(P0. 01); A2aR m RNA表达下调(P0. 05)。结论 A2aR在人非小细胞肺癌细胞系A549中高表达,A2aRi能抑制A549细胞增殖和减弱其迁移能力。     

芹菜素对人肺癌A549细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响

目的研究芹菜素对人肺癌 A549细胞增殖抑制和凋亡诱导作用与 Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法10~80μmol/L 不同浓度芹菜素作用 A549细胞,采用 MTT 法检测芹菜素对 A549细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258细胞核染色法观察芹菜素诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞仪 AnnexinV- FITC/PI 双染色法检测细胞凋亡率;Western blot 法检测凋亡相关蛋白 Bax 和 Bcl-2表达的变化。结果 MTT 法显示,芹菜素对 A549细胞有显著的增殖抑制作用（P <0.01）,且具浓度和时间依赖性;荧光显微镜下观察到芹菜素处理组细胞出现典型的凋亡形态学改变：细胞核固缩、染色质凝集和核碎片化等;流式细胞仪分析结果显示,芹菜素呈浓度依赖性诱导 A549细胞凋亡;Western blot结果显示,促凋亡蛋白 Bax 随着芹菜素浓度升高表达增加,抗凋亡蛋白 Bcl-2随着芹菜素浓度升高表达减少。结论芹菜素具有抑制人肺癌 A549细胞增殖,诱导其凋亡的作用,其机制可能与上调 Bax 蛋白表达和下调 Bcl-2蛋白表达有关。     

科罗索酸通过抑制Hippo-YAP信号转导通路促进非小细胞肺癌细胞的凋亡

目的：研究科罗索酸对肺癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法：MTT、Caspase3/7活性检测、Western blot等方法检测不同浓度的科罗索酸是否影响肺癌细胞株A549的增殖和凋亡;Western blot、免疫荧光实验等方法检测科罗索酸对肺癌细胞A549 Hippo通路中YAP蛋白进行定量和定位的检测。结果：MTT结果显示科罗索酸能够抑制肺癌细胞株A549的增殖,半抑制浓度为40 μmol/L;Caspase活性检测结果显示科罗索酸能够促进肺癌细胞株A549的凋亡,半致死浓度为40 μmol/L;Western blot、免疫荧光试验结果显示科罗索酸能明显抑制肺癌细胞株A549中YAP蛋白的表达。结论：科罗索酸可能通过调控Hippo-YAP信号通路抑制肺癌细胞的增殖并促进其凋亡。     

绿茶茶多糖的抗氧化活性及对人肺癌细胞的抑制作用

目的探讨绿茶茶多糖的抗氧化活性及对人肺癌细胞A549的作用。方法采用热水浸提-乙醇沉淀法提取茶多糖,纯化后进行抗氧化活性检测,并采用MTT法检测不同浓度(0μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、150μg/mL、200μg/mL)茶多糖对A549细胞增殖影响,采用流式细胞仪检测不同浓度茶多糖对A549细胞凋亡的影响,Western blot方法检测不同浓度茶多糖对Caspase-3、Bax及p53等蛋白表达影响。结果不同浓度绿茶茶多糖对DPPH自由基、超氧阴离子、羟基自由基及ABTS自由基均有一定清除作用,且清除作用呈剂量效应(P0.05);不同浓度绿茶茶多糖均能抑制A549细胞增殖、促进凋亡,同时上调A549细胞中Caspase-3、Bax及p53蛋白表达,并呈剂量效应(P0.05)。结论绿茶茶多糖抑制A549细胞增殖、促进凋亡与上调Caspase-3、Bax及p53蛋白表达相关。     

抗菌肽merecidin诱导人肺腺癌细胞系A549凋亡

目的探讨抗菌肽merecidin对人肺癌细胞系A549的作用及其机制。方法实验分为对照组(Ctrl)、顺铂干预组(cisplatin 40μmol/L)、merecidin干预组(merecidin 25/35μmol/L)、caspase抑制剂组(z-VAD-fmk)、caspase抑制剂+merecidin干预组(z-VAD-fmk+merecidin 25/35μmol/L)。MTT法检测细胞增殖,annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot检测caspase-3、8、9、激活型caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果抗菌肽merecidin明显抑制A549细胞增殖(P0.05),merecidin处理24 h后的IC_(50)值为34.8μmol/L。与Ctrl组相比,merecidin干预组的凋亡率显著升高(P0.05);与merecidin干预组相比,caspase抑制剂+merecidin干预组的凋亡率并没有下降。caspase-3、8、9蛋白表达无显著变化且未检测到激活型caspase-3蛋白表达。Bcl-2蛋白表达下调(P0.05)及Bax蛋白表达增多(P0.05)。结论抗菌肽merecidin可以抑制人肺腺癌细胞A549的增殖并诱导其凋亡。     

盐霉素抑制人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP增殖及诱导凋亡的机制

目的: 探讨盐霉素对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖的抑制作用及其可能机制。方法: 采用MTT法检测盐霉素对A549/DDP细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测盐霉素对A549/DDP细胞凋亡及线粒体膜电位(ΔΨ_m)的影响;比色法检测caspase-3、8和9活性;Western blotting分析细胞色素C、Bcl-2、Bax、β-catenin和磷酸化低密度脂蛋白受体相关蛋白6(p-LRP6)蛋白水平。结果: 盐霉素对A549/DDP细胞生长具有剂量依赖性抑制作用。0.2 μmol/L盐霉素作用于A549/DDP细胞,ΔΨ_m显著下降,而细胞内活性氧和Ca²⁺浓度在短期显著升高,胞浆细胞色素C蛋白水平、caspase-3、8和9酶活性均显著增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);Bcl- 2 的表达下调,Bax 的表达明显增加,Bcl-2/Bax 比值显著降低。48 h时增殖抑制率为(34.61±1.97)%,细胞凋亡率为(18.74±2.08)%。盐霉素也减少A549/DDP细胞内β-catenin和p-LRP6蛋白水平。结论: 盐霉素通过抑制Wnt信号通路抑制A549/DDP细胞增殖,通过Bcl-2/Bax途径和线粒体凋亡途径诱导人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP凋亡。     

桔皮素对人非小细胞肺癌细胞生长及侵袭的影响

目的:探讨桔皮素(TGN)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生长和侵袭的影响及其分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌A549细胞,分别用不同浓度的TGN处理,MTT比色法检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell检测细胞侵袭,RT-PCR分析MMP-2和MMP-9的mRNA表达水平,Western blotting检测Ki67、Cyt C、caspase-3、cleaved caspase-3、MMP-2、MMP-9、Akt、p-Akt以及p-PI3K表达水平。结果:桔皮素剂量依赖性地抑制A549细胞增殖(P0.05),同时伴随有增殖标记分子Ki67表达水平的下调。分析发现,桔皮素诱导细胞中Cyt C、caspase-3和cleaved caspase-3的表达上调(P0.01),加速A549细胞的凋亡。此外,桔皮素作用后,A549细胞中侵袭相关蛋白MMP-2和MMP-9的表达量下降,且侵袭数目随桔皮素浓度增加而减少。进一步研究表明,桔皮素作用后A549细胞中p-Akt和p-PI3K表达水平降低(P0.05),阻断PI3K/Akt信号通路后,不同浓度TGN对细胞活性影响没有变化。结论:桔皮素能抑制A549细胞生长及侵袭,促进细胞凋亡,可能通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活起作用。因此,本研究将为非小细胞肺癌的防治提供新的研究方向。     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

肝再生磷酸酶-3抗体联合培美曲塞促进人肺腺癌细胞系A549的凋亡

目的探讨肝再生磷酸酶-3(PRL-3)抗体和培美曲塞(Pem)单用及联用对人肺腺癌细胞系A549增殖、迁移和凋亡的影响。方法不同浓度PRL-3抗体处理A549细胞;CCK-8法测细胞增殖抑制率;Transwell小室法检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western bolt检测PRL-3、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果1)与对照组相比,PRL-3抗体随浓度增加,对A549细胞增殖的抑制作用增加(P<0.05);2)联合用药组对A549细胞增殖和迁移能力的抑制作用优于单药组(P<0.05);3)联合用药组A549细胞凋亡率34.63%±1.65%高于PRL-3抗体组17.24%±1.15%和培美曲塞组15.32%±1.82%(P<0.05);4)与单药组相比,联合用药组PRL-3、P-ERK及VEGF蛋白表达下降更显著(P<0.05)。结论PRL-3抗体联合培美曲塞可抑制A549细胞增殖、迁移并诱导凋亡,效果优于单药。其作用机制可能与抑制PRL-3、P-ERK和VEGF蛋白表达相关。     

赖氨大黄酸与顺铂联合对人肺癌A549细胞系增殖和凋亡的影响

目的研究赖氨大黄酸(RHL)、顺铂和两者联合对人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制,为RHL联合顺铂抗肺癌的临床实验研究提供理论依据。方法肺癌细胞系A549随机分为对照组、顺铂组、RHL组和顺铂联合RHL组,用MTT法和流式细胞术分别检测细胞48 h增殖和凋亡。Western blot法检测细胞48 h后凋亡相关蛋白和MEK/ERK蛋白的表达。结果细胞培养48 h后,顺铂组和RHL组的细胞增殖受到一定的抑制并有细胞凋亡发生,但两药联合后的增殖抑制作用和凋亡诱导作用显著高于单用顺铂和RHL组(P0.05)。顺铂和RHL均能上调caspase-3、caspase-7和poly ADP-ribose polymerase(PARP)的切割片断蛋白表达,但两药联合后caspase-3、caspase-7和PARP的切割片断蛋白表达进一步增高(P0.05),并显著下调Bcl-2蛋白的表达水平,上调Bax蛋白的表达水平,同时RHL还能降低顺铂上调的ERK蛋白磷酸化。结论 RHL能够通过抑制顺铂对ERK的激活、上调caspase-3、caspase-7和PARP的切割片断蛋白表达,增强顺铂对肺癌细胞增殖和凋亡诱导作用。     

rL-RVG体外抑制肺癌细胞增殖并促进其凋亡北大核心CSCD

目的将表达狂犬病毒糖蛋白的重组LaSota株新城疫病毒疫苗(rL-RVG)感染至A549肺腺癌细胞,观察其对肺癌细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法采用直接感染的方法将rL-RVG感染至A549细胞,采用Western blot法检测rL-RVG中RVG和NDV蛋白在A549细胞内的表达;MTT法检测rL-RVG对细胞增殖的影响,TUNEL法检测rL-RVG对A549细胞凋亡的影响;AnnexinⅤ-FITC/PI染色结合流式细胞检测术检测A549细胞凋亡情况;Western blot法检测caspase-3的表达,并与对照组LaSota株进行比较,PBS组为空白对照组。结果 A549细胞感染rL-RVG后RVG蛋白和NDV蛋白都稳定表达,MTT法结果显示细胞增殖明显被抑制,rL-RVG组抑制率高于LaSota组。A549细胞凋亡增多,其中流式细胞检测术中显示rL-RVG组早期凋亡细胞较其他2组增多,差异有统计学意义(P<0.05),TUNEL检测凋亡指数增加,rL-RVG组较其他2组增多,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot法显示促凋亡蛋白caspase-3表达增加,加入caspase抑制剂Z-VAD-FMK后,caspase-3蛋白表达明显降低。结论 rL-RVG感染A549细胞后能在细胞内稳定表达,rL-RVG可抑制肺癌细胞生长、促进肺癌细胞凋亡,效果优于野生LaSota株。