IL-17在类风湿性关节炎发病机制中的作用

类风湿性关节炎(RA)是一种以滑膜持续炎症和关节软骨及骨破坏为特征的自身免疫性疾病。RA的发展伴随着滑膜细胞增生、新生血管形成,以及局部大量T细胞浸润[1]。IL-17是主要由Th17细     

类风湿性关节炎患者抗环瓜氨酸肽抗体检测的临床分析

类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种以关节滑膜慢性炎症为主的致畸性自身免疫性疾病,在出现症状两年内,50%～90%的患者有关节受损的放射学改变[1].     

耐受性树突状细胞在类风湿关节炎中的应用前景与挑战

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为主要特征的常见的自身免疫性疾病,在自身免疫性疾病如结缔组织病中其患病率居首位.该病具有较高的致残致死率,如不及时诊断和治疗,可逐渐发展为关节强直、畸形、致残而严重影响劳动力及患者生活质量.RA的关节病理改变主要为滑膜炎,涉及自身免疫、滑膜组织增生、炎症等多种病理生理过程,形成复杂的网络,其中树突状细胞(dendritic cell,DC)作为体内最重要的抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),对维持机体免疫平衡起着重要的作用,特别是在RA的体内免疫调节机制中扮演着免疫应答和免疫耐受的双重角色[1-2],该平衡的打破参与了RA发病过程中的多个环节机制,而如何利用树突状细胞诱导抗原特异性免疫耐受并维持其耐受状态不仅成为RA发病机制研究中的重要领域,也逐渐成为RA治疗的研究热点之一[3].     

环状RNA(circRNA)与类风湿性关节炎关系的研究进展

环状RNA(circRNA)是一类不具有3′端poly(A)和5′端帽子结构的、以共价键首尾相连的单链内源闭合环状RNA,具有广泛性、多样性、稳定性和保守性等生物学特点,同时也具有转录调控和蛋白质翻译等功能。类风湿性关节炎(RA)是以滑膜炎、关节软骨进行性破坏和骨损伤为特征的一种慢性炎症性自身免疫性疾病。circRNA广泛参与RA滑膜细胞持续增生、滑膜的慢性炎症、滑膜的增厚、滑膜的纤维样改变、细胞因子之间平衡破坏,以及与血管翳的形成、软骨、软骨下骨的破坏有密切关系。     

活化血小板对类风湿关节炎滑膜炎症和增生影响的实验研究

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜慢性炎症病变为主的自身免疫性疾病[1]。RA软骨和关节破坏的主要原因是成纤维样滑膜细胞的类肿瘤样增生、新生血管翳侵蚀、过量分泌的炎性细胞因子及基质金属蛋白酶(matrix metallo-proteinases,MMP)[2-4]。临床观察发现不少活动期甚至部分缓解期的RA患者血小板升高,血液黏稠度增加;而伴有血小板升高的RA患者往往治疗效果较差,病情易反复发作,同时出现血栓性疾病的风险也     

类风湿关节炎发病机制的研究进展

类风湿关节炎 (RA)是一种以滑膜慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病 ,病因和发病机制尚不明确。本文从细胞因子、Th1/Th2细胞平衡、细胞凋亡、性激素和原癌基因与RA之间的关系阐述RA的发病机制     

类风湿关节炎患者滑膜组织和外周血CD4+T细胞的凋亡分析

类风湿关节炎 (RheumatoidArthritis ,RA)是一种累及全身多关节的自身免疫性炎症性疾病 ,其病理特征之一为炎性滑膜浸润大量CD4 + T细胞 ,滑膜细胞增生及血管翳形成 ,其机理仍未阐明。有学者认为RA的发病与细胞凋亡过程异常有关 ,并有多种细胞参与 ,包括滑膜细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、软骨细胞等[1] 。本实验应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法 (TUNEL)和流式细胞术 ,探讨细胞凋亡在RA发病机制中的作用。1　材料与方法1 1　标本　RA患者滑膜组织和外周血取自 8例RA病人 ,RA诊断根据 1987年美国风湿病学会(ACR)修订…     

102 类风湿关节炎发病机制的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,病因和发病机制尚不明确.本文从细胞因子、Th1/Th2细胞平衡、细胞凋亡、性激素和原癌基因与RA之间的关系阐述RA的发病机制.     

Cathepsin在类风湿关节炎发生发展中的作用研究进展

组织蛋白酶（cathepsin）是一类溶酶体蛋白酶,在机体内参与蛋白降解、抗原提呈和细胞凋亡等生理过程,其特点是可以被分泌到细胞外降解细胞外基质。类风湿关节炎（RA）是一种自身免疫性疾病,主要表现为关节炎症、滑膜血管翳增生以及细胞和体液免疫反应异常。在RA中,cathepsin可能通过影响IL-1β、RA-FLS、滑膜血管翳和驱动基质降解等,加重关节滑膜炎症,降解软骨和骨,最终导致关节的破坏。本文将就cathepsin在RA病程进展中的作用作一综述,旨在探讨cathepsin对RA相关细胞因子的调控作用机制,为RA的防治提供依据。     

老年类风湿性关节炎患者血清ECE-1、ET-1、TNF-α和PBMC中PgP表达增强

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以对称性、多关节、小关节为主的慢性全身性自身免疫性疾病,其主要病理变化为巨噬细胞和T淋巴细胞等慢性炎症细胞浸润及大量多种细胞因子的分泌,最终促使关节骨质破坏、滑膜组织渐进性损伤[1-2].内皮素转换酶(endothelin-converting enzyme1,ECE-1)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)以及TNF-α、P-糖蛋白(P-glycoprotein,PgP)与RA的发生、发展有重要关系.本研究通过ELISA检测了老年类风湿性关节炎患者血清中ECE-1、ET-1、TNF-α、Pgp水平,初步探讨老年类风湿性关节炎血清ECE-1、ET-1、TNF-α、PgP表达变化及其临床意义.     

信息动态

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种原因未明且多发的全身自身免疫性疾病[1].研究发现滑膜成纤维细胞、Thl/Th2细胞及其分泌细胞因子的失衡与RA的发生息息相关[2]. Lunasin是从大豆以及其他植物中分离纯化并鉴定出的一个43氨基酸残基多肽.已有报道显示,Lunasin可通过抑制滑膜成纤维细胞的增殖以及降低炎性因子的分泌从而有利于RA的治疗[3].本实验给予RA大鼠模型不同剂量的Lunasin进行治疗,观察Lunasin对其免疫功能的影响.     

IL-18和IL-8在类风湿性关节炎患者血清中的表达及其与抗CCP相关性的研究

<正>类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以侵犯骨关节为主要特征的自身免疫性疾病,主要临床表现是四肢小关节对称性慢性滑膜关节炎和关节外病变[1]。目前发病机制尚未清楚。研究显示细胞因子的分泌异常在RA发病中起着重要作用,白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、IL-8等细胞因子都直接或间接地参与了RA的免疫反应、炎性反应     

通痹灵总碱对THl／TH2型细胞因子表达的影响

类风湿性关节炎 (RA)是一种常见的以关节滑膜慢性炎症及系统性血管炎为特征的慢性自身免疫功能障碍性疾病。由于T淋巴细胞尤其是CD4 (TH)细胞是滑膜浸润细胞中的主要细胞亚群 ,因此一直被认为与RA有着密切的关系。一般认为TH1及其细胞因子在RA的发病过程中占优势 ,TH1可诱发或加重疾病 ,而TH2可阻止或缓解病情。因此 ,绕过抗原调节TH1 TH2细胞因子平衡是治疗控制RA自身免疫和炎症反应的有效手段之一。中药复方通痹灵 (TBL)由《金匮要略》中桂枝芍药知母汤加减而成 (组方包括桂枝、知母、白芍、防风、水牛角、制马钱子粉、制川乌…     

NF-κB在类风湿关节炎中的研究进展

<正>类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性关节滑膜炎症为主要表现的自身免疫性疾病,损害关节软骨、骨、关节囊,严重时可导致关节畸形和功能丧失,目前病因及发病机制尚未完全明确。血管翳是引起关节破坏的病理基础,主要由新生血管、增生的滑膜细胞、炎性细胞及机化的纤维素构成,抑制血管生成的药物被证实可有效缓解RA的病情[1]。在RA患者滑膜组织可检测出高表达的活     

类风湿关节炎发病机制的研究进展

类风湿关节炎（RA）是一种以滑膜慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病，病因和发病机制尚不明确。本文从细胞因子、Th1/Th2细胞平衡、细胞凋亡、性激素和原癌基因与RA之间的关系阐述RA的发病机制。     

通痹灵总碱对TH1/TH2型细胞因子表达的影响

类风湿性关节炎(RA)是一种常见的以关节滑膜慢性炎症及系统性血管炎为特征的慢性自身免疫功能障碍性疾病.由于T淋巴细胞尤其是CD4(TH)细胞是滑膜浸润细胞中的主要细胞亚群,因此一直被认为与RA有着密切的关系.一般认为TH1及其细胞因子在RA的发病过程中占优势,TH1可诱发或加重疾病,而TH2可阻止或缓解病情.     

T细胞与类风湿性关节炎

类风湿性关节炎(RA)是一种慢性、炎症性自身免疫性疾病,发病机制非常复杂,至今尚未阐明.尽管多种免疫细胞和分子被证实参与了RA的关节炎症反应和组织破坏,但抗原特异性T细胞的激活始终被认为是RA发病起始和进展的中心环节.不同亚群T细胞在RA发病中发挥不同作用,以往认为,自身抗原诱导的促炎性Th1细胞活化是RA发病的主要因...     

白细胞介素17在类风湿关节炎中对滑膜细胞的作用

类风湿性关节炎(RA)是一种慢性起病的自身免疫性疾病,其具体的发病机制至今尚未完全清楚,其病程最终转归往往导致关节破坏和功能障碍.类风湿关节炎的发生发展与滑膜细胞特征性的改变相关,活化的滑膜细胞过度增殖,滑膜血管增生形成血管翳,炎性细胞浸润.白介素17(Interleukin-17,IL-17)在类风湿关节炎患者血清与关节滑液中水平升高,并与类风湿关节炎疾病的严重程度相关[1].IL-17是一种主要由CD4+T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等分泌的促炎性细胞因子,具有强大的募集中性粒细胞及促进多种炎性因子释放的作用,在类风湿关节炎的发病机制中起重要作用.     

类风湿关节炎的B细胞靶向治疗进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性滑膜炎症、进行性骨质破坏和关节功能丧失为特征的自身免疫性疾病.目前针对RA的治疗以免疫抑制剂为主.近年来生物制剂如TNF-α、IL-6单抗等应用于临床,但均不能完全控制炎症进展,且存在病人耐受性差、易发生结核等继发感染的副作用.因此,深入探讨RA的...     

EBV介导类风湿性关节炎发病的可能机制

类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性滑膜炎症、进行性骨质破坏和关节功能丧失为特征的自身免疫性疾病。在我国RA的发病率约达0.4%～1.0%,全球为0.5%～1%,且呈逐年增加的趋势。尽管RA的发病机制尚未明确,但