尿毒症患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白一氧化氮内皮素的测定及相关性分析

目的：探讨尿毒症患者并发心血管疾病与氧化修饰低密度脂蛋白（ox—LDL）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的关系。方法：测定46例正常对照及48例尿毒症患者（其中21例无心血管疾病，27例有并发心血管疾病）的ox—LDL、NO、ET及TC、TG、HDL—C、LDL—C的含量。结果：尿毒症患者组血浆ox—LDL和ET水平明显高于正常对照组，尿毒症患者组NO水平明显低于正常对照组。有心血管病变的尿毒症患者血浆OX—LDL和ET水平明显高于无心血管病变尿毒症患者组，而血浆NO水平明显低于无心血管病变尿毒症患者组。在有心血管病变的尿毒症患者中，ox—LDL水平与ET水平呈正相关，ox—LDL与NO水平呈负性相关。尿毒症患者TC、TG、LDL—C水平与正常对照组比较明显升高。（P〈0．01），HDL—C水平明显降低（P〈0．01）。结论：尿毒症患者中oX—LDL和ET升高，同时NO降低，三者协同作用，进一步导致血管内皮细胞损伤，促进了心血管疾病的发生和发展。     

细胞因子与航空人员原发性高血压关系的研究

目的通过观察原发性高血压（EH）患者一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、假性血友病因子（VWF）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的血浆水平变化，探讨细胞因子与原发性高血压的关系，为原发性高血压的发病机制和临床治疗提供实验依据。方法正常对照组30例，原发性高血压患者76例，其中血压控制理想组60例，不理想组16例。诊断符合高血压分级。Ⅰ级66例，Ⅱ级10例。应用放射免疫方法测定血浆ET和AngⅡ的水平，硝酸还原酶法测定NO水平，VWF测定采用酶联免疫吸附法。结果①Ⅰ级高血压VWF、AngⅡ与对照组相比升高（P〈0．05）。Ⅱ级高血压中，VWF、ET、AngⅡ与对照组相比升高（P〈0．05），NO比对照组降低（P〈0．05）。②血压控制理想组NO、AngⅡ与对照组相比有显著差异（P〈0．05），理想组VWF、NO、ET、AngⅡ与不理想组相比有显著差异（P〈0．05）。结论①随着分级升高，VWF、NO、ET、AngⅡ水平差异有统计学意义。其水平变化可以做为临床监测EH状况和作为治疗EH时判断疗效的指标之一。②在EH不同分级中AngⅡ均较对照组增高（P〈0．05），是EH的独立危险因素。③有效控制血压在理想水平，可以抑制缩血管物质的表达，增强舒血管物质的表达和分泌，明显改善内皮功能。     

ACOP对大鼠血中NO、ET-1和CEC的影响及高压氧的作用

目的 探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗（HBOT）的作用。方法 参照Jiang式染毒法制成ACOP大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日1次HBOT的第1,3,7,14天后,血中一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）水平和循环内皮细胞（CEC）计数进行测定。结果（1）ACOP后即刻机体血中NO水平显著降低,ET－1水平和CEC计数显著升高（P＜0．05）;（2）HBOT后中毒大鼠血中NO水平显著回升（P＜0．05）,ET－1水平和CEC计数显著回降;其后上述指标都趋于恢复到正常水平。结论 （1）ACOP可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能的损伤;（2）0．2MPa（绝对压）HBOT对ACOP导致的血管内皮及其功能损伤具有显著的改善和作用;（3）血中NO、ET－1水平和CEC计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断ACOP患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效、预测预后的重要手段。     

培哚普利对老年慢性心力衰竭患者内皮细胞结构和功能的影响

目的：探讨老年慢性心力衰竭（CHF）患者内皮细胞结构和功能的变化,并观察培哚普利对其影响。方法：286例老年CHF患者随机分为2组,培哚普利治疗组（Pe组）及常规治疗组（sham组）,测定2组患者治疗前后及正常对照组血液中循环内皮细胞（CEC）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量。结果：2组患者治疗后心功能均有明显改善（P〈0．05）,Pe组改善更明显（P〈0．01）。CHF患者血中CEC和ET明显增加（P〈0．05）,NO浓度明显下降（P〈0．05）,它们的变化程度与心衰严重程度相一致。治疗后各指标均有明显的改善,CEC和ET明显下降（P〈0．05）,NO浓度明显升高（P〈0．05）,但Pe组改善更明显（P〈0．05）。结论：老年CHF患者内皮细胞的结构和功能明显受损,培哚普利能改善CHF患者内皮细胞的结构和功能,保护内皮细胞,同时明显改善老年CHF患者的心功能。     

活血补肾法对高血压病患者心肌纤维化的影响观察

目的：观察活血补肾法对高血压病患者心肌纤维化的影响。方法：选取确诊高血压左心室肥厚80例,随机分为对照组和观察组各40例。两组均给予卡托普利治疗,血压不能达到目标值140／90mmHg以下者,加用苯磺酸氨氯地平片;观察组在此基础上加用活血补肾方药。两组均治疗12周。比较两组治疗前后氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、氧化亚氮（NO）、I型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型胶原（PCHI）、转化生长因子-β1（TGF-I]I）及血浆内皮素（ET）水平。结果：治疗前后两组ox-LDL、ET、PICP、Pan]及TGF-81水平均显著下降,NO水平显著升高（P〈O．05）。观察组治疗后NO水平显著高于对照组治疗后,其余因子显著低于对照组治疗后（P〈0．05）。结论：活血补肾法有助于改善高血压患者心肌纤维化。     

老年高血压血管内皮细胞损伤与其功能的变化

目的:探讨老年人高血压病(EH)血管内皮细胞(VEC)损伤与内皮细胞功能的变化。方法:测定30例老年EH患者循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平与24例健康老年人进行比较。结果:EH组CEC、ET较对照组明显增加(P相似文献   

维生素C改善Ⅱ型糖尿病内皮依赖性血管舒张功能

目的：探讨维生素C对Ⅱ型糖尿病（non—insulin dependent diabetes，NIDD）患者血管内皮功能的保护作用。方法：选择新诊断的NIDD患者30例，随机分为2组（各15例），一组采用饮食、运动及胰岛素治疗（胰岛素组）。另一组在胰岛素组基础上加用维生素C 0．1，3／d（维生素C组）。治疗6个月。同期，选择14例健康个体作为对照。采用血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒展功能（EDD）和硝酸甘油（GNT）介导的内皮非依赖性血管舒展功能。结果：与对照组相比，NIDD患者治疗前空腹血糖（FPG）、2h血糖（2hPG）、胆固醇（TC）、三酯酰甘油（TG）明显增高（P〈0．05），且低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）亦明显增高（P〈0．05），而高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）明显降低（P〈0．05），同时伴随EDD明显降低（P〈0．05）。不论在维生素C组还是在胰岛素组，与治疗前比较，治疗后HbA1c、FPG、2hPG、TC、TG、LDL—C水平明显降低（P〈0．05），同时伴随EDD明显改善（P〈0．01），维生素C组治疗后EDD明显高于胰岛素组治疗后（P〈0．05）。结论：维生素C明显改善NIDD患者血管内皮功能。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮凋亡及一氧化氮的变化

目的：观察慢性缺氧所致肺动脉高压时电镜下肺动脉内皮的形态改变、循环内皮细胞（CEC）数量及形态变化、一氧化氮（NO）和酯质过氧化物（LPO）的变化。方法：应用肺动脉微飘浮导管技术、透射电镜技术、细胞分离技术等。结果：缺氧后血管内皮细胞落成为循环内皮细胞。缺氧2w后，血CEC、NO、MDA升高；缺氧4w组各值与缺氧2w组及与正常组比较有显著差异（P〈0．01）。结论：缺氧可能通过增加氧自由基、NO释放，加重肺动脉高压血管内皮的损伤、凋亡和脱落。     

葛根素对肾动脉狭窄患者内皮素及血管紧张素Ⅱ影响临床观察

目的：观察葛根素对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）患者血浆内皮素（ET）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度的影响。方法：将动脉粥样硬化性肾动脉狭窄57例随机分为观察组30例，对照组27例。对照组采用常规治疗，观察组在常规治疗基础上加用葛根素，对照组加用丹参注射液，比较两组对ET及AngⅡ浓度的影响。结果：观察组治疗后ET及AngⅡ浓度均有显著下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论：葛根素具有降低ET及AngⅡ浓度的作用。     

TNFα、ET及NO与妊高征胎盘和脐血管内皮细胞损伤的关系

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）、内皮素（ET）及一氧化氮（NO）在妊娠高血压综合征（简称妊高征）发病机制中的意义。方法：17例正常孕妇和41例妊高征孕妇在产前产后分别测定血TNFα、ET及NO水平；用电镜观察胎盘和脐血管内皮细胞超微结构。结果：（1）妊高征患者产前血TNFα和ET水平均明显升高，NO水平下降，随病情加重而更明显；产后72TNFα和ET水平下降，NO水平增高。(2)妊高征患者胎盘和脐血管内皮细胞均有损伤性表现，且与产前血TNFα变化相一致。结论：妊高征患者胎盘和脐血管内皮细胞的损伤和功能性变化与血TNFα水平增高有关，TNFα可能作为血管内皮损伤的一种免疫因子引发妊高征。     

原发性高血压病患者血管内皮功能检测的临床意义

目的：探讨原发性高血压病患者血管内皮功能改变的临床意义。方法：选择原发性高血压病患者按病情分为三组。通过反应性充血后肱动脉内径变化及冷加压后冠状动脉内径变化评估血管内皮功能。结果：与正常对照组相比，原发性高血压病患者内皮依赖性舒张功能明显受损，冠状动脉和肱动脉内径变化率均减低，并随着病情加重，内皮功能损害更严重。肱动脉内皮功能变化与冠状动脉内皮功能变化高度相关。结论：血管内皮功能的变化可以反应高血压患者病情的不同程度，肱动脉内皮功能的检测可以问接地反映冠状动脉的内皮功能。     

烧伤病人血管内皮细胞及其功能变化与山莨菪碱治疗的临床研究

为研究山莨菪碱对烧作病人血管内皮细胞（ＶＥＣ）的保护作用，６０例烧伤病人，随机分成烧伤对照组（３０例）和山莨菪碱治疗组（３０例），两组病人分别于伤后１、５、１０、２１天取静脉血测定ＣＥＣ、ＥＴ、ＮＯ、ＬＤＨ、ＡＬＴ及白细胞数，１０名正常健康者作为正常对照组，两线病人所测指标皆明显高于正常对照组，治疗组用药期间各指标值明显低于烧伤对照组，尤其用药后５天差异有极显著性意义，说明山莨菪碱对烧伤病人血管内     

兔腹主动脉球囊成形术后狭窄过程中内皮素的动态变化

目的观察血管内膜损伤后狭窄过程的主要病理变化特征,研究此过程中血浆内血管内皮素(ET)水平及局部动脉组织内ET反应性(ET-IR)的改变,以探讨血管狭窄的发生与ET变化的关系。为临床寻求针对ET因素的治疗处理和预防血管成形术后再狭窄提供理论依据。方法大耳白兔30只,依术后处死时间不同(6h和1、3、7、15、22d)随机分为6组,每组5只,3只内膜损伤、2只组内对照(假手术)。术前及术后处死前均采血,置入微球囊导管于腹主动脉内拉动制备内膜损伤动物模型。对照组不插入球囊导管,以放射免疫法检测血浆内ET水平,行病理形态学观察血管内膜厚度及管腔狭窄情况,以免疫组织化学法检测动脉组织内ET反应。结果损伤组各时间段血浆ET水平均较术前及假手术组有明显升高,损伤组血管内膜增厚,术后15～22d时可见血管平滑肌细胞(VSMC)增殖并迁移到内弹力膜层内,堆积重叠甚至呈瘤样突起而致血管腔变窄,血浆ET水平与血管内膜厚度及管腔狭窄程度呈一致性。结论VSMC增殖和内膜增厚是再狭窄的主要病理特征。ET参与心血管收缩、VSMC增殖和血栓形成,在血管球囊成形术后血管狭窄过程中起到了关键的作用。拮抗或抑制ET生成的生物学作用,对防治再狭窄可能具有重要的临床意义。     

强压力波对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞释放内皮素、一氧化氮的影响

目的探讨强压力波对血管内皮细胞及血管平滑肌细胞释放内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法１５只犬高速投射物致伤，检测致伤前后血浆ＥＴ、ＮＯ浓度，并用肠系膜血管内皮细胞（ＶＥＣ）、血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）联合培养，体外检测强压力波致伤前后培养上清中的的ＥＴ－１、ＮＯ浓度。结果高速投射物致伤犬后血浆中的ＥＴ、ＮＯ浓度显著升高。联合培养血管内皮细胞、平滑肌细胞致伤后ＥＴ、ＮＯ浓度在致伤后１０分钟迅速升高，至６小时仍维持在较高水平，且以ＥＴ升高更显著，持续时间更长。结论实验结果提示在血管应激反应过程中，血管组织可能通过局部自分泌、旁分泌方式，释放ＥＴ－１、ＮＯ调节局部血管舒缩功能。在高速投射物致伤的强压力波作用下，由于ＥＴ释放占优势，在血管出现以收缩为主的反应中可能起重要作用     

替罗非班对急性冠脉综合征患者血管内皮功能障碍的影响

目的 研究替罗非班（欣维宁注射液）对急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者血管内皮功能障碍的影响.方法 连续入选86例ACS患者,随机分为2组：替罗非班组40例,对照组46例.除常规药物治疗外,替罗非班组予替罗非班注射液10 μg/（kg·min）负荷剂量,静脉推注3 min,而后以0.15 μg/（kg·min）匀速持续静脉泵入48～72 h;对照组予生理盐水静脉泵入.入院后即刻抽血测内皮素（ET）、一氧化氮（NO）.用药24 h后,抽血复查上述指标,并用高频超声探头分别测量两组患者肱动脉基础内径、反应性充血内径、含服硝酸甘油后内径,计算血流介导的动脉血管舒张功能（flow-mediated dilation,FMD）和硝酸甘油介导的血管舒张功能（nitroglycerin-mediated dilation,NMD）.最后比较两组间及组内上述参数的差异.结果 用药后替罗非班组与对照组比较,其FMD明显好于对照组,差异有统计学意义（6.2%±3.0% vs 4.6%±2.1%,P=0.008）,然而两组在NMD方面差异无统计学意义.同时替罗非班组NO水平显著升高[（38.63±16.42） μmol/L vs （44.74±2.77） μmol/L,P=0.017],ET水平显著降低[（117.61±14.25） pg/ml vs（107.57±16.45）pg/ml,P=0.006].结论 应用替罗非班可以改善急性冠脉综合征患者的FMD,显著升高NO水平,降低ET水平,提示替罗非班对血管内皮细胞有明显的保护作用,可改善血管内皮功能障碍.     

前列地尔对早期2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能及氧化物质的影响

 目的 观察缬沙坦联合前列地尔治疗早期2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者对血管内皮功能及氧化物质的影响。方法 收集2017-05至2018-09无微血管病变的早期2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者100例,按照随机分组原则分为对照组(50 例)与观察组(50 例)。两组患者均给予降压(缬沙坦)+降糖(二甲双胍+阿卡波糖片)+改善循环(银杏叶提取物)等治疗并给予心理护理干预,观察组在此基础上给予前列地尔治疗。连续治疗60 d后测定两组患者的空腹血糖(FBG)、餐后 2 h血糖(2hPBG)、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血管舒缩张因子[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)]浓度及其血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、硝酸甘油所介导的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD)]、氧化相关物质[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧类物质(ROS)活性、丙二醛(MDA)浓度]的影响,并评估临床疗效,记录治疗过程中的不良反应。结果 两组各有43例完成试验。治疗后两组FBG、PBG均低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05),但治疗后两组的BMI与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组FBG、PBG、BMI比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者的SBP、DBP、ET-1、VEGF、ROS、MDA均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗后两组患者的NO、FMD、NMD、SOD、GSH-Px均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗过程中两组均未发生严重不良反应(AEs),仅出现轻度胃肠道反应、皮疹、干咳等,且两组发生率无统计学差异(P＞0.05)。结论 在早期未发生微血管病变的T2DM合并高血压患者在降糖、降压的治疗基础上加用前列地尔能很好地改善血管内皮功能,改善氧化与抗氧化失衡状态,提高临床疗效,安全可靠。     

大鼠缺氧性肺动脉高压时内皮素和一氧化氮的变化

为探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)时内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的变化及其关系 ,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量 ,用免疫组化检测ET 1、原生型及诱生型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布 ,并观察一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)对ET 1含量的影响。结果发现 ,HPH组血浆ET 1和NO含量及肺匀浆中NO含量显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肺血管内皮、支气管粘膜上皮和血管、支气管平滑肌中ET 1和iNOS的表达明显增强 ,cNOS的表达明显减弱 ,应用L NAME后血浆和肺匀浆中ET 1含量升高 (P <0 .0 5 )。提示正常时NO可能具有抑制ET 1分泌的作用 ,缺氧时增高的ET 1对HPH的形成可能具有一定的意义 ,而iNOS的诱导表达则可能是机体对慢性缺氧的功能性适应     

氨氯地平联合替米沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及生活质量的影响

  目的 探讨氨氯地平与替米沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及生活质量的影响。 方法 选择解放军第153中心医院2016-04至2017-05收治的原发性高血压患者74例,随机分为对照组(n=37,口服氨氯地平治疗)和研究组(n=37,口服氨氯地平+替米沙坦治疗),比较两组患者血压控制、内皮功能及生活质量改善效果等。 结果 治疗2、4、8周后,研究组患者平均舒张压、收缩压水平均低于对照组(P<0.05);治疗后,研究组ET、LOP水平均显著低于对照组(t=8.410、18.329,P<0.05),NO、SOD水平显著高于对照组(t=14.834、6.515,P<0.05);研究组治疗后GQOLI-74量表中4个维度评分均显著高于治疗前,同时显著高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率分别为10.81%、13.51%,组间对比无统计学差异。 结论 给予原发性高血压患者氨氯地平+替米沙坦治疗,可获得更理想血压控制效果,能改善患者血管内皮功能,提高患者生活质量,且不会增加不良反应。