胎盘组织COMT的表达及其与子痫前期发病的关系

目的：检测子痫前期患者胎盘组织儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的表达,探讨其与子痫前期发病的关系.方法：收集15例子痫前期患者（子痫前期组）及15例健康妊娠妇女（对照组）的临床资料及产后胎盘组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）技术检测2组妊娠妇女胎盘组织COMT mRNA的水平.结果：子痫前期组胎盘组织COMT mRNA水平明显低于对照组（P＜0.001）,且胎盘组织COMT mRNA水平与血清尿酸、24 h尿蛋白定量、平均动脉压呈负相关（均P＜0.001）.结论：COMT在子痫前期妊娠妇女胎盘组织中呈低表达,可能与子痫前期的发病有关.     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在子痫前期及子痫患者胎盘组织中表达的研究

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在子痫前期及子痫患者胎盘组织中的表达及其与子痫前期及子痫发病的关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法和RT-PCR技术检测不同孕周的44例子痫前期(重度)孕妇(子痫前期组)、38例子痫孕妇(子痫组)和49例正常孕妇(正常妊娠组)胎盘组织中EMMPRIN蛋白及mRNA的表达。结果(1)EMMPRIN蛋白阳性表达：子痫前期组EMMPRIN蛋白表达中度阳性率为18%(8/44),强阳性率为9%(4/44);子痫组EMMPRIN蛋白中度阳性率为21%(8/38),强阳性率为13%(5/38),两组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0．05)。正常妊娠组EMMPRIN蛋白表达中度阳性率为12%(6/49),强阳性率为82%(40/49),与子痫前期组及子痫组比较,差异均有统计学意义(P＜0．001)。(2) EMMPRIN mRNA表达：子痫前期组孕晚期(37～40周)EMMPRIN mRNA为0．342±0．002,子痫组为0．344±0．023,两组比较,差异均无统计学意义(P＞0．05)。正常妊娠组孕晚期(37～40周) EMMPRIN mRNA为0．872±0．094,分别与子痫前期组及子痫组比较,差异均有统计学意义(P＜0．001)。结论子痫前期及子痫患者胎盘组织中EMMPRIN表达水平下降是子痫前期及子痫发病的重要原因;EMMPRIN可作为子痫前期及子痫发病的一个预测指标。     

子痫前期患者滋养细胞中KiSS-1基因及基质金属蛋白酶9表达的临床意义

目的探讨胎盘滋养细胞中KiSS-1基因及基质金属蛋白酶(MMP)9在子痫前期发病中的作用及其与新生儿预后的相关性。方法采用RT-PCR和western blot(蛋白印迹法)检测40例子痫前期患者(其中轻度15例、重度25例,子痫前期组)和20例正常足月正常妊娠妇女(正常妊娠组)胎盘滋养细胞中KiSS-1mRNA和MMP-9mRNA及其蛋白的表达,并与其临床症状及其新生儿围产结局进行相关性分析。结果(1)子痫前期组滋养细胞中KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平分别为1.73±0.24和(78.4±8.0)μg/100μg总蛋白,其中轻度患者为1.50±0.15和(72.4±6.9)μg/100μg总蛋白,重度患者为1.87±0.20和(83.5±3.6)μg/100μg总蛋白;均显著高于正常妊娠组的1.24±0.25和(63.4±2.7)μg/100μg总蛋白(P<0.01)。(2)子痫前期组MMP-9mRNA及其蛋白表达水平分别为0.09±0.06和(9.6±4.3)μg/100μg总蛋白,其中轻度患者为0.11±0.08和(10.0±3.2)μg/100μg总蛋白,重度患者为0.07±0.05和(7.8±2.0)μg/100μg总蛋白;均显著低于正常妊娠组的0.17±0.10和(17.9±7.3)μg/100μg总蛋白(P<0.01)。(3)子痫前期组KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平与中心动脉压(MAP)和24h尿蛋白定量呈正相关,r分别为0.610(P=0.023)、0.713(P=0.011)和0.397(P=0.003)、0.638(P=0.002);与有、无眼底动脉痉挛呈显著正相关,r分别为0.499(P=0.000)和0.511(P=0.000)。子痫前期组MMP-9mRNA及其蛋白表达水平则与MAP、24h尿蛋白定量及有、无眼底动脉痉挛呈显著负相关,r分别为0.561(P=0.042)、0.571(P=0.022)、0.275(P=0.039)、0.375(P=0.048)、0.346(P=0.001)、0.543(P=0.000)。(4)子痫前期组MMP-9mRNA及其蛋白表达水平与新生儿体重呈显著正相关,r分别为0.651(P=0.000)和0.544(P=0.004);KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平与其呈显著负相关,r分别为0.759(P=0.000)和0.865(P=0.000)。(5)随着新生儿窒息程度加重,MMP-9mRNA及其蛋白表达水平呈降低趋势,KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平呈升高趋势(P均<0.05)。结论MMP-9和KiSS-1表达失衡在子痫前期发病中起重要作用,且与新生儿预后密切相关。     

同型半胱氨酸对滋养细胞基质金属蛋白酶2、9表达的影响

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）对早孕期滋养细胞基质金属蛋白酶（MMP）2、9表达的影响及其在子病前期发病过程中的作用。方法分离培养早孕期滋养细胞,用Hcy刺激早孕期滋养细胞48h,对照组Hcy刺激浓度为0mmol／L,实验组的刺激浓度为1mmol／L;以实时荧光定量RT-PCR检测早孕期滋养细胞MMP-2、MMP-9mRNA的表达变化;明胶酶谱分析法测定早孕期滋养细胞MMP-2、MMP-9酶活性变化,以积分吸光度值表示。结果实验组与对照组比较,早孕期滋养细胞MMP-2mRNA表达降低21％,MMP-9mRNA表达降低11％;实验组与对照组比较,MMP-2蛋白表达降低14％,MMP-9蛋白表达降低52％。结论Hey能够抑制早孕期滋养细胞MMP02、MMP-9的表达,从而影响滋养细胞侵袭性。     

基质金属蛋白酶和卵巢肿瘤的关系

目的　研究基质金属蛋白酶 (MMP) - 2 ,- 9在卵巢上皮恶性和良性肿瘤的血管内皮和腺上皮的表达。方法　选取手术病例 18例 ,分为卵巢上皮恶性肿瘤 11例和卵巢良性肿瘤 7例 ,两组均经病理检查确诊。用免疫组化染色 ,图片经计算机扫描分析 ,数据以X±S表示 ,进行t检验。结果　①卵巢上皮恶性和良性肿瘤血管内皮MMP - 2蛋白的表达分别为 1 0 5 6± 0 0 5 7和 0 85 5± 0 0 86 ,(P <0 0 1) ;腺上皮MMP - 2蛋白的表达为 1 0 84± 0 0 6 1和 0 82 0± 0 0 32 ,(P <0 0 1)。②卵巢上皮恶性和良性肿瘤血管内皮MMP - 9蛋白的表达分别为 1 0 0 6± 0 0 5 1和 0 935± 0 0 5 5 ,(P <0 0 1) ;腺上皮MMP - 9蛋白的表达分别为 1 4 39± 0 0 15和 0 92 8± 0 0 4 2 ,(P <0 0 1)。③卵巢上皮恶性肿瘤血管内皮的MMP - 2的蛋白表达高于MMP - 9(P <0 0 1) ;腺上皮的MMP - 2低于MMP - 9(P <0 0 1)。结论　MMP - 2和MMP - 9蛋白在卵巢上皮恶性肿瘤的血管内皮和腺上皮表达均高于良性肿瘤。MMP - 2 ,- 9蛋白在卵巢上皮恶性肿瘤血管内皮和腺上皮的表达差异 ,提示MMP - 2 ,- 9在卵巢上皮恶性肿瘤的血管发生及肿瘤转移中发挥不同的作用     

子痫前期患者滋养细胞浸润相关基因mRNA及蛋白表达的研究

目的研究子痫前期患者胎盘滋养细胞基质金属蛋白酶(MMP)9、2及其组织抑制物(TIMP)1、2,肿瘤转移抑制基因KiSS-1 mRNA、蛋白的表达变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR、免疫印迹(western blot)法对30例正常足月妊娠妇女(正常妊娠组)和10例妊娠期高血压患者(高血压组)及27例子痫前期(子痫前期组)患者胎盘滋养细胞中MMP-9、MMP-2、KiSS-1、TIMP-1和TIMP-2基因mRNA及蛋白表达水平[均以相对吸光度(A)表示]进行检测;应用明胶酶谱分析法,检测3组妇女胎盘孵育液MMP-9、MMP-2活性。结果(1)胎盘滋养细胞浸润相关基因mRNA表达水平:子痫前期组MMP-9、MMP-2 mRNA表达水平分别为0．39±0．05和0．71±0．16,均明显低于正常妊娠组的0．78±0．11和1．63±0．31,两组分别比较,差异有统计学意义(P均<0．05)。高血压组MMP-9 mRNA的表达水平明显高于重度子痫前期患者,差异有统计学意义(P<0．05)。子痫前期组胎盘滋养细胞KiSS-1 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达水平分别为1．97±0．21和1．11±0．18,均明显高于正常妊娠组的0．69±0．27和0．65±0．19,差异均有统计学意义(P<0．05);高血压组胎盘滋养细胞KiSS-1 mRNA表达水平低于子痫前期组,但与正常妊娠组比较,差异无统计学意义(P>0．05)。重度子痫前期患者胎盘滋养细胞TIMP-2 mRNA表达水平明显高于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P<0．05)。(2)胎盘滋养细胞浸润相关基因的蛋白表达水平:子痫前期组MMP-9、MMP-2基因的蛋白表达水平分别为1．07±0．35和0．74±0．23,均明显低于正常妊娠组的2．43±0．92和1．48±0．78,差异均有统计学意义(P<0．05)。子痫前期组胎盘KISS-1和TIMP-1蛋白表达水平分别为2．46±0．39和1．51±0．40,均明显高于正常妊娠组的0．91±0．35和0．93±0．56,差异均有统计学意义(P<0．05)。子痫前期组胎盘滋养细胞TIMP-2蛋白表达水平与正常妊娠组及高血压组比较,差异均无统计学意义(P>0．05)。(3)胎盘MMP-9和MMP-2酶比活性:子痫前期组分别为(2．67±0．53)和(1．13±0．28)灰度·g-1·L-1,均明显低于正常妊娠组的(8．44±3．70)和(3．87±1．43)灰度·g-1·L-1,差异均有统计学意义(P<0．05)。结论子痫前期患者胎盘滋养细胞促进浸润基因。MMP-9、MMP-2表达降低和抑制浸润基因KiSS-1和TIMP-1表达升高,可能在子痫前期胎盘缺血缺氧中起重要作用。     

sFlt-1及PLGF与子痫前期发病的关系

可溶性血管内皮生长因子受体1 (sFlt-1)与Flt-1均属于血管内皮生长因子受体(VEGFR),其与Flt-1竞争结合VEGF,完全阻断VEGF的生物学活性,引起血管生成障碍并影响血管壁的完整性和通透性.胎盘生长因子(PLGF)是VEGF家族成员之一,PLGF与Flt-1受体结合时,发挥促血管生成和促绒毛滋养细胞增殖、浸润的效应,而这些生物学功能均可被sFlt-1阻断,且sFlt-1对PLGF具有强效的拮抗作用,调节PLGF的功能.在子痫前期妊娠妇女血清中sFlt-1的水平升高,早于疾病的发生.子痫前期患者血浆中PLGF的水平降低.sFlt-1在子痫前期发生发展过程中的作用可能与磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(P13K/Akt)信号转导通路有关.联合测定妊娠妇女血PLGF、sFlt-1预测子痫前期的发生,有较高的敏感度及特异度.     

基质金属蛋白酶3及其抑制剂3在子痫前期患者胎盘中的表达

目的:通过检测子痫前期患者胎盘组织中基质金属蛋白酶3(MMP-3)及其抑制剂3(TIMP-3)的表达,以探讨两者的关系及其在子痫前期发病中的作用.方法:收集34例子痫前期患者(子痫前期组)及32例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)的胎盘组织,用免疫组化法检测MMP-3及TIMP-3在胎盘组织中的表达.同时进行HE染色,选取5个高倍视野,计数绒毛血管数.结果:①MMP-3和TIMP-3在胎盘组织的蜕膜细胞和绒毛滋养细胞均有表达.②子痫前期组胎盘蜕膜细胞和绒毛滋养细胞中MMP-3的表达均显著低于对照组(P＜0.01).TIMP-3在子痫前期组胎盘蜕膜细胞和绒毛滋养细胞中的表达量均显著高于对照组(P＜0.01).③子痫前期组胎盘绒毛血管密度明显低于对照组(p＜0.01).结论:子痫前期患者胎盘中MMP-3与TIMP-3的表达情况与正常晚期妊娠妇女存在差异,提示妊娠妇女胎盘组织中MMP-3和TIMP-3的表达水平变化可能与子痫前期的发生、发展相关.     

膜型基质金属蛋白酶表达与妊娠疾病的关系

目的 :研究葡萄胎和先兆子痫等与滋养层细胞密切相关的妊娠疾病在病理发生机制上与膜型基质金属蛋白酶表达的关系。方法 :采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)检测方法 ,比较葡萄胎组织、早孕绒毛、先兆子痫足月胎盘和正常足月胎盘 (自然分娩和剖宫产 )组织中膜型基质金属蛋白酶 (MT MMP)的表达情况。结果 :5种胎盘绒毛组织均表达MT2 MMP和MT5 MMP。在相对表达量上 ,MT2 MMP及MT3 MMP在正常早孕绒毛组织中的表达强于葡萄胎组织 ,正常足月胎盘组织中MT2 MMP和MT5 MMP的表达也强于先兆子痫患者胎盘组织中 (P <0 .0 5 )。而自然分娩和剖宫产足月胎盘绒毛组织中MT2 MMP、MT3 MMP和MT5 MMP的表达差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :MT2 MMP、MT3 MMP和MT5 MMP等膜型MMP在胎盘绒毛组织中的表达差异 ,与葡萄胎、先兆子痫等和滋养层密切相关的妊娠疾病的病理发生有关     

基质金属蛋白酶9、2及其抑制物在胎盘粘连发生中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)9、2及基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)1、2在胎盘粘连发生中的作用。方法选择孕足月分娩的胎盘粘连产妇23例作为胎盘粘连组,其中9例分娩后即刻取蜕膜组织作为蜕膜粘连组;正常足月分娩产妇28例作为正常胎盘组,其中11例分娩后即刻取蜕膜组织作为正常蜕膜组。应用实时定量聚合酶链反应(Real timePCR)技术检测4组产妇MMP9、MMP2、TIMP1、TIMP2mRNA表达水平。结果(1)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP9mRNA表达水平分别为(3.84±0.24)和(3.21±0.76)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP9mRNA表达水平分别为(3.81±0.66)和(2.50±0.49)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP1mRNA表达水平分别为(5.92±0.46)和(5.91±0.56)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP1mRNA表达水平分别为(6.63±0.51)和(7.09±0.55)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP2mRNA表达水平分别为(5.53±0.59)和(4.55±1.13)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP2mRNA表达水平分别为(6.07±0.83)和(5.97±0.76)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP2mRNA表达水平分别为(4.69±0.60)和(3.79±1.06)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP2mRNA表达水平分别为(5.06±0.33)和(3.98±0.60)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎盘组织中MMP9、2升调节及其蜕膜组织中TIMP1降调节与胎盘粘连的发生有关;TIMP2在胎盘粘连发生中的作用尚待进一步研究。     

基质金属蛋白酶9及其组织抑制剂1在子宫内膜异位症组织中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制剂1(TTMP-1)在子宫内膜异位症(内异症)患者异位内膜及在位内膜中的表达,及其在内异症发病中的作用。方法选取38例根据美国生育学会修订的内异症分期法,诊断为内异症患者的卵巢内膜异位囊肿标本38份、腹膜红色病变标本16份及同期在位内膜35份组织作为研究组,以及非内异症患者的子宫内膜标本20份作为对照组。采用RT-PCR半定量技术,检测上述不同组织中MMP-9mRNA及TIMP-1mRNA的表达率及表达强度。结果两组所有标本均有TIMP-1mRNA表达,部分标本有MMP-9mRNA表达。研究组中,卵巢异位囊肿及腹膜红色病变组织MMP-9mRNA表达率分别为45%及56%,表达强度分别为0·46±0·22及0·33±0·12;同期在位内膜MMP-9mRNA表达率为57%,表达强度为0·49±0·28。卵巢异位囊肿、腹膜红色病变及同期在位内膜组织TIMP-1mRNA表达强度分别为1·67±0·79、1·45±0·68及2·31±1·21,前两者与后者比较,差异有统计学意义(P<0·05)。研究组在位内膜及对照组MMP-9的表达率分别为57%及45%;表达强度分别为0·49±0·28及0·29±0·12,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。研究组在位内膜及对照组TIMP-1mRNA的表达强度分别为2·31±1·21及2·40±0·89。结论内异症患者在位内膜MMP-9mRNA的表达增强,促进了内膜的异位种植。异位内膜TIMP-1mRNA的表达减弱,可促使内异症病变的发展。     

子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体的表达

目的 探讨子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体LGR7表达与子痫前期发病的关系.方法 应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法和RT-PCR技术检测20例正常孕妇(正常组)及26例重度子痫前期孕妇(子痫前期组)胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白及mRNA的表达.结果 (1)两组孕妇的胎盘组织中均有松弛素受体LGR7表达,主要定位于胎盘绒毛滋养细胞的细胞膜上,在细胞滋养细胞、合体滋养细胞中都有较高的表达水平.(2)正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白的表达水平为0.912±0.003,子痫前期组为0.625±0.037,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7 mRNA表达水平为0.776±0.021,子痫前期组为0.393±0.075,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体表达水平下降,可能与子痫前期的发病有关.     

脂代谢相关基因ADRP和LPL在子痫前期胎盘组织表达的改变

目的:研究子痫前期患者胎盘组织中脂代谢相关基因的表达,探讨子痫前期脂肪代谢紊乱的可能原因。方法:利用基因芯片检查4例子痫前期胎盘与4例正常胎盘之间的差异表达基因;采用半定量RT-PCR方法验证子痫前期胎盘组织(研究组)和正常孕妇胎盘组织(对照组)脂代谢相关基因脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因和脂蛋白脂酶(LPL)基因mRNA的表达改变。结果:在4轮杂交过程中,共筛选出22条有差异表达的基因,其中表达增高的基因有脂肪分化相关蛋白基因(NM-001122)等13条;表达降低的基因有脂蛋白脂酶基因(NMM-000237)等9条。研究组ADRPmRNA相对表达水平为1·98±0·50,显著高于对照组的1·09±0·20(P<0·01);研究组LPLmRNA相对表达水平为0208±0·067,显著低于对照组的0·524±0·139(P<0·05)。结论:脂代谢相关基因ADRP和LPL在子痫前期胎盘组织的异常表达可能是导致子痫前期发病的原因之一。     

卵巢上皮性肿瘤组织中KiSS-1、基质金属蛋白酶9和核因子κBp65蛋白的表达及其相关性

目的 探讨KiSS-1、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、核因子κB（NF-κB）p65蛋白3者在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其相关性。方法 采用免疫组化方法检测50份卵巢上皮性癌（卵巢癌）、20份卵巢交界性肿瘤、20份卵巢良性肿瘤和10份正常卵巢组织中KiSS-1、MMP-9、NF-κBp65蛋白的表达,并分析其临床意义及3者间的相关性。结果 KiSS-1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率（80％）明显高于良性肿瘤组织及正常卵巢组织（分别为35％、10％;P〈0．05）;在卵巢交界性肿瘤组织中阳性表达率（65％）明显高于正常卵巢组织（P〈0．05）。在卵巢癌组织中,KiSS-1蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关（P〈0．05）,与手术病理分期、病理类型及病理分级均无关（P〉0．05）;MMP-9蛋白阳性表达率与手术病理分期及淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与病理类型及病理分级均无关（P〉0．05）;NF-KBp65蛋白阳性表达率与手术病理分期、病理分级及淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与病理类型无关（P〉0．05）。在卵巢癌组织中,KiSS-1与MMP-9、NF．KBp65蛋白表达呈显著负相关关系（rs=-0．547,P〈0．05;rs=-0．414,P〈0．05）;MMP-9与NF-κBp65蛋白表达呈显著正相关关系（rs=0．695,P〈0．05）。结论 KiSS-1基因可能对卵巢癌的转移起一定的抑制作用;KiSS-1基因可能通过抑制MMP-9、NF-κB基因,从而发挥抑制卵巢癌转移的作用。     

基质金属蛋白酶9及其抑制剂在异位和在位子宫内膜组织中的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其抑制剂———金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)在子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜组织中的表达。方法　采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶连接法 (SP法 ) ,分别检测 4 5例子宫内膜异位症患者 (研究组 )的异位和子宫内膜及 32例子宫肌瘤患者 (对照组 )的子宫内膜组织中MMP 9、TIMP 1的表达。结果　研究组异位和在位内膜及对照组子宫内膜组织中 ,MMP 9的表达分别为 0 381、0 336、0 2 76 ;TIMP 1的表达分别为0 2 39、0 2 5 3、0 2 6 7;研究组异位及在位内膜、对照组子宫内膜组织中MMP 9/TIMP 1的比值分别为1 5 94 ,1 2 93,1 0 34。研究组异位及在位子宫内膜组织中MMP 9、MMP 9/TIMP 1分别与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;研究组异位内膜组织中TIMP 1的表达与对照组比较 ,差异也有极显著性 (P <0 0 1) ;整个月经期 ,异位内膜组织中MMP 9表达升高 ,TIMP 1表达降低 ;在位内膜MMP 9表达升高 ,其中异位内膜比在位内膜MMP 9表达升高仅发生于增殖期。结论　异位子宫内膜组织中MMP 9、TIMP 1表达的变化可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关。