急性蛛网膜下腔出血及高血压患者血浆脑钠素水平改变对左心室功能的影响

目的 检测急性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆脑钠素(BNP)水平,超声心动图方法观察患者心脏左心室功能(LVF)的改变并探讨其机制,为防治急性SAH所致心脏损害提供依据.方法 急性SAH组42例为发病24小时之内的急性SAH患者;高血压组30例,收缩压和舒张压均分别大于140mmHg 与90mmHg,且除外心功能不全、心律失常等心脏并发症,无肝肾疾病史;正常对照组为来体检健康人;均行超声心动图检查,同时检测血浆BNP并对结果进行分析.结果 急性SAH组患者的左室舒张末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、相对室壁厚度、左室心肌重量、左室心肌重量指数均值与正常对照组比较差异无显著性.急性SAH组每搏输出量、每分心输出量及心脏指数均值低于正常对照组.急性SAH组左室射血分数均值明显低于正常对照组.急性SAH组E峰最大速度/A峰最大速度比值均值显著低于正常对照组.急性SAH组血浆BNP浓度高于正常对照组.结论 急性SAH发病后血浆BNP浓度升高,并伴有左心室收缩功能和舒张功能下降;可能与急性SAH本身的病理生理机制有关.     

急性脑出血对左心室功能的影响及其与血浆脑钠素的关系

目的观察急性脑出血(acute cerebral hemorrhage)患者心脏左心室功能(left ventricu lar function,LVF)的变化及其与血浆脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)的关系并探讨其机制,为防治急性脑出血所致心脏损伤提供依据。方法选择发病24 h内经临床和头颅CT检查确诊的急性脑出血患者30例作为研究对象,所有患者既往无心脏病史,并除外心功能不全、心律失常等并发症。选择性别和年龄匹配的20例高血压患者及21例正常人作为对照组。以上各组受试者均行超声心动图检查,同时用ELISA法检测血浆BNP,并对结果进行分析。结果1)急性脑出血组左心室射血分数(left ventricu lar ejection fraction,LVEF)均值明显低于高血压组及正常对照组〔分别为(41.33±15.03)%vs(59.20±15.03)%,P<0.01;(41.33±15.03)%vs(67.71±8.02)%,P<0.01〕;高血压组LVEF均值与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。急性脑出血组舒张早期最大血流速度/舒张晚期最大血流速度(E/A)均值低于高血压组及正常对照组,与高血压组比较差异无统计学意义(P>0.05),与正常对照组比较差异有统计学意义(1.00±0.46vs1.47±0.23,P<0.01),高血压组E/A均值低于正常对照组,二者比较差异有统计学意义(1.09±0.37vs1.47±0.23,P<0.01)。2)急性脑出血组血浆BNP浓度高于正常对照组〔(49.62 ng/L(17.18~85.25)ng/Lvs1.90 ng/L(0.15~21.50)ng/L,P<0.01)〕。3)急性脑出血组脑出血量与血浆BNP浓度的相关系数r=0.13(P>0.05);急性脑出血组脑出血量与各心功能参数间无相关性(P>0.05)。急性脑出血组血浆BNP浓度与左心室各结构与功能参数间无相关性(P>0.05)。结论急性脑出血可引起左心室收缩功能和舒张功能下降;脑出血量与心功能参数之间无相关性;急性脑出血发病后血浆BNP浓度升高,但与心脏结构和功能参数间无相关性,可能与急性脑出血本身的病理生理机制有关。     

蛛网膜下腔出血对血浆脑钠素及心电图变化的影响及相关性分析

早在60年前就发现在没有心脏基础疾病的患者,发生蛛网膜下腔出血(SAH)后心电图(ECG)上出现了宽大高耸的T波以及QT间期延长[1].之后更多的研究发现SAH后还可以出现包括室速室颤在内的各种心律失常,心肌肌酸磷酸激酶和肌钙蛋白升高,左室收缩功能减弱[2].     

急性脑血管病患者血浆脑钠素变化与左心室结构的相关性研究

目的 通过血浆脑钠素(BNP)测定及超声心动图检查,观察急性脑血管病患者血浆脑钠素的变化,并与左心室结构参数进行相关性分析,探讨急性脑血管病血浆脑钠素变化机制,为防治急性脑血管病所致心脏功能损害提供依据.方法 选择发病24小时内经临床和头颅CT检查确诊的急性脑血管病患者60例作为研究对象,选择性别和年龄匹配的20例高血压患者及21例正常人作为对照组,均行超声心动图检查,同时测血浆BNP浓度.结果 急性脑血管病组室间隔厚度及左室相对壁厚度均值高于正常对照组.急性脑血管病组血浆BNP浓度高于正常对照组,两者比较差异有显著性.急性脑血管病组血浆BNP浓度与左室后壁厚度、室间隔厚度、左室相对壁厚度、心肌重量及心肌重量指数有相关性(P<0.001).结论 急性脑血管病发病后血浆BNP浓度升高,与急性脑血管病发病后的病理生理机制变化及左心室结构参数双重因素有关.     

外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛

目的:探讨外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系。方法:36例患者经CT扫描或腰穿检查确诊为外伤性蛛网膜下腔出血,应用改良Fisher分级评估CT,对比经颅多普勒检查及颅内压变化。结果:出现脑血管痉挛13例,其中3例为重度血管痉挛,2例形成缺血性梗死,血管痉挛程度与出血量及部位有关。结论:外伤性蛛网膜下腔出血可引起血管痉挛,从而加重病情,应予以重视。     

蛛网膜下腔出血血浆与脑脊液内皮素含量研究

本组应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了３２例急性期蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者 浆和脑脊液（ＣＳＦ）内皮素（ＥＴ）的含量，并与３５例正常人和３５例脑梗塞病人对照，结果发现：ＳＡＨ急性期患者血浆，ＣＳＦ中的ＥＴ含量明显升高（Ｐ〈０．０１），尤其是伴有脑血管痉挛者（ＣＶＳ）升高显著（Ｐ〈０．０５），说明内皮素在脑血管痉挛发生的病理生理过程中起到重大作用，为今后寻找有效的ＥＴ转化酶抑制剂及特异性ＥＴ受体     

脑血管痉挛对蛛网膜下腔出血预后的影响

目的：探讨脑血管痉挛对蛛网膜下腔出血预后的影响。方法：采用经颅多普勒动态检测61例蛛网膜下腔出血患者大脑中动脉（MAC）血流速度,结合临床表现诊断脑血管痉挛组（Ⅰ组）34例。无脑血管痉挛（Ⅱ组）27例。结果：Ⅰ组偏瘫Ⅱ例,脑梗死1例,死亡4例。对照组无偏瘫及脑梗死,死亡1例。结论：脑血管痉挛是影响蛛网膜下腔出血预后的重要因素。     

蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血 (Subarachuoidhoemorrhage .SAH)后的脑血管痉挛 (CerebralVasularSpasm .CVS)发生率高 ,而继发于CVS的脑缺血、脑梗塞将导致不可逆的神经系统损害 ,甚至死亡。我院近年收治的 3 4例SAH患者中有 14例并发CVS ,现作临床分析如下。1　临床资料1 1　一般资料 :本组 14例 ,男女各 7例 ,年龄 15～ 74岁 ,平均 41 8岁 ,其它情况见表 1。　　表 1脑血管痉挛 14例临床资料性别年龄 CVS发生时间(天 )CVS持续时间(天 ) 临床表现1女 67 5病后第 6天出院清醒→昏迷2女 2 413 4清醒→昏迷、抽搐、偏瘫、巴氏征 +3女 40 3 (再出…     

高血压病患者血浆脑钠肽水平与左室质量比值的关系

目的:探讨高血压病患者血浆脑钠肽(BNP)水平与左室质量比值(%PLM)的关系,并了解前者在高血压发生、发展过程中的变化。方法:选取61例原发性高血压患者,依据左室质量比值分为左室质量不足组11例,左室质量适宜组(aLVM)29例,左室质量过高(iLVM)组21例。30例同期住院血压正常检查者为对照组。测定血浆脑钠肽含量,行超声心动图检查,计算左室实际质量,左室质量预计值。结果:高血压组与对照组间BNP有显著性差异(P<0.01),且高血压各组间BNP也有显著性差异,以iLVM组最高,左室质量不足组与对照组间BNP无明显差异(P>0.05);BNP与左室质量比值呈正相关(r=0.499),与E/A比值呈负相关(r=-0.262);与LNEF、FS、左房大小、SBP、DBP没有相关性。结论:高血压病时血浆BNP升高,与左室质量比值呈正相关,BNP与高血压左室重构的发生、发展有关并可以作为判断高血压病预后的一项无创生化指标。     

血浆脑利钠肽浓度与高血压病左室肥厚及心功能的关系

目的　研究血浆脑利钠肽 (BNP)浓度与高血压病左室肥厚及心功能的关系。方法　对 2 1例轻中度高血压病患者测定血浆脑利钠肽浓度 ,行超声心动图检查计算心室重量指数及E峰A峰速度比值。结果　 2 1例中 ,左室肥厚 12例 ,非左室肥厚 9例 ,两组的左室短轴缩短率之间及左室射血分数之间均无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;两组的E/A比值及脑利钠肽浓度均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,脑利钠肽浓度与左室重量指数呈正相关 (r =0 .6 7,P<0 .0 0 1) ,与E/A比值呈负相关 (r =- 0 .6 4 ,P <0 .0 1)。结论　血浆BNP水平能较好地反映原发性高血压病患者左室肥厚及心舒张功能状况。     

贝那普利对原发性高血压左室肥厚患者血浆脑钠肽水平的影响

目的观察原发性高血压(EH)及左心室肥厚(LVH)患者血浆脑钠肽(BNP)水平以及贝那普利治疗前后LVH的逆转情况,探讨血浆BNP水平可否作为判断LVH与逆转的一项临床生化指标。方法筛选EH伴LVH组患者56例,EH无LVH组患者66例及正常血压对照组36例,予以EH患者贝那普利5~20 mg治疗24周,分别测定左心室质量指数(LVMI)、E/A比值和BNP,并对BNP和LV-MI、E/A比值进行相关性分析。结果 EH患者BNP浓度显著高于对照组(P<0.01),且EH伴LVH者BNP浓度明显高于EH无LVH者,差异有统计学意义(P<0.01);经贝那普利治疗后EH伴LVH患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.01),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关。结论 EH患者血浆BNP水平明显升高,且与LVH密切相关;BNP浓度的测定可望作为判断EH患者LVH与逆转的一个敏感生化指标。     

脑利钠肽与高血压左室肥厚及舒张功能的关系

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆脑利钠肽（BNP）含量及其与左心室肥厚（LVH）、左心室舒张功能（LVDF）的关系。方法采用免疫放射分析法测定122例EH患者和36例对照组血浆BNP浓度;用心脏彩色多普勒超声诊断仪器测定EH患者左室质量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）和E/A比值。对BNP与LVMI、E/A比值作直线相关分析。结果 EH患者BNP浓度显著高于对照组（P〈0.01）,且EH伴LVH者BNP浓度明显高于EH无LVH者,差异有统计学意义（P〈0.01）;EH伴LVH者血浆BNP浓度与LVMI呈显著正相关（r=0.45,P〈0.01）,与E/A比值呈显著负相关（r=-0.68,P〈0.01）。结论 EH患者血浆BNP水平明显升高,且与LVH、LVDF密切相关;BNP浓度的测定可望成为EH患者LVH及LVDF障碍的一项诊断指标。     

心衰患者脑钠肽与左室射血分数等参数的研究

目的研究慢性稳定性及失代偿性心力衰竭（选择心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级）患者血浆中脑钠肽（BNP）水平的差异及其与左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）之间的相关性。方法选择心力衰竭患者96例,入院后均经心脏彩超检查。按NYHA分级,Ⅱ级40例,其中稳定性心衰14例,失代偿性心衰26例;Ⅲ级40例,其中稳定性心衰16例,失代偿性心衰24例;Ⅳ级16例,其中稳定性心衰4例,失代偿性心衰12例。采用美国雅培I2000SR全自动化学发光分析仪测定血浆BNP水平。结果 BNP数值在NYHA分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ各组间（包括稳定期、失代偿期）差异有统计学意义（P〈0.05）。LVEDD及LVEF在慢性稳定性心衰组各分级间差异有统计学意义（P〈0.05）,而LVEDD及LVEF在失代偿性心衰组各分级间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论脑钠肽的升高与NYHA分级成正相关,左室射血分数及舒张末期内径与慢性稳定性心衰分级成正相关,与慢性失代偿性心衰无明显相关性。     

脑利钠肽在急性心肌梗死中的研究现状

脑利钠肽(BNP)是利钠肽(NP)家族中的一员,循环中的BNP,作为一种激素,能够反映心功能障碍的严重程度,其浓度测量已经在充血性心力衰竭、不稳定心绞痛、心律失常和心脏外科中应用。本文简要概述其生物学特性,探讨急性心肌梗死(AMI)患者BNP水平升高的可能机制,评价其与AMI后左室重构和左室功能的关系,阐述BNP在AMI的研究进展。     

原发性高血压左室重构与脑钠肽的关系

目的:探讨并讨论脑钠肽与原发性高血压的关系。方法:阅读关于脑钠肽和高血压病方面的文章并进行总结。结果:脑钠肽在高血压病的发生、发展中有着较为重要的作用。结论:研究脑钠肽在高血压病发生发展中的作用对于临床治疗及判断预后有着重要的理论意义。     

血浆脑钠肽在急性心肌梗死患者应用价值研究

目的研究血浆脑钠肽(BNP)在急性ST段抬高性心肌梗死(AMI)患者的应用价值及其与梗死范围和心肌梗死后相关合并症的关系。方法在本研究里,使用酶联免疫法测定35例急性ST段抬高性心肌梗死患者和20例正常对照血浆BNP水平,观察BNP与AMI患者梗死范围、心功能、心律失常合并症及左室射血分数(LVEF)的关系。结果 AMI患者BNP水平明显高于对照组(P<0.01);前壁+/前间壁及侧壁梗死患者BNP最高(222.66±200.60pg/ml);AMI患者心功能越差,BNP水平越高,BNP与LVEF呈负相关(r=-0.828,P=0.000);合并室速的AMI患者BNP水平最高,并具有统计学差异(P=0.003)。结论AMI发生后,血浆BNP水平是左室功能、心律失常合并症及LVEF一个重要的预测指标。     

急性冠脉综合征患者血浆脑钠肽浓度的变化及其意义

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血浆脑钠肽(BNP)浓度的变化及临床意义。方法:选择稳定型心绞痛(SA)患者20例,不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)患者各30例。急性冠状动脉综合征(ACS)包括SAP和UAP。测定其血浆BNP浓度,与正常对照组20例相比较,分析各组间有无显著性差异。结果:血浆BNP浓度在正常对照组、SAP组、UAP组、AMI组分别为38.15±11.26pg/ml、41.92±13.37pg/ml、308.54±97.34pg/ml、736.29±103.63pg/ml,SAP组与正常对照组血浆BNP浓度无显著性差异(P>0.05)。UAP组、AMI组与正常对照组、SAP组血浆BNP浓度具有显著性差异,P均<0.001。AMI组与UA组血浆BNP浓度具有显著性差异(P<0.001)。结论:ACS时血浆BNP浓度明显升高,AMI患者血浆BNP浓度高于UA患者,表明心肌缺血是BNP释放的重要刺激因素,其在一定程度上可以反映冠心病心肌缺血的严重程度。