糖复康对糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响

目的：研究中药糖复康对早期糖尿病鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响。方法：以基胍为对照药，对STZ糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物（AGEs），IV型胶原（IV－C），纤维连接蛋白（FN）进行免疫组织化学研究。结果：模型尿病大鼠血糖明显升高，尿蛋白排泄率（UPR）增加，符合早期糖尿病诊断，糖复康、氨基胍均明显降低了UPR、肾皮质AGEs，与且比较差异均十分显著。且两者效果相当，糖复康还显降低了肾皮质IV－C、FN积聚，与模型组比较差异十分显著（P＜0．001），显著优于氨基胍组。结论：中药糖复康降低了糖尿病肾病大鼠肾皮质AGEs表达，表明抑制蛋白质非酶糖化是糖复康治疗糖尿病肾病（DN）的重要机理之一，而且不以降糖为条件。     

复方HSF3对体外蛋白质非酶糖化反应的影响

随着人们对糖尿病慢性并发症发病机制的深入研究,非酶糖化(nonenzymaticglycation)在糖尿病慢性并发症的发生发展中的作用正越来越引起人们的广泛关注[1-3]。晚期非酶糖化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)的沉积使大分子物质发生交联而导致功能障碍,研究发现一定病     

糖复康对糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响

目的研究中药糖复康对早期糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响.方法以氨基胍为对照药,对STZ糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物(AGEs)、IV型胶原(IV-C)、纤维连接蛋白(FN)进行免疫组织化学研究.结果模型糖尿病大鼠血糖明显升高,尿蛋白排泄率(UPR)增加,符合早期糖尿病诊断.糖复康、氨基胍均明显降低了UPR、肾皮质AGEs,与模型组比较差异均十分显著,且两者效果相当,糖复康还显著降低了肾皮质IV-C、FN积聚,与模型组比较差异十分显著(P<0.001),显著优于氨基胍组.结论中药糖复康降低了糖尿病肾病大鼠肾皮质AGEs表达,表明抑制蛋白质非酶糖化是糖复康治疗糖尿病肾病(DN)的重要机理之一,而且不以降糖为条件.     

黄芪提取物对体外蛋白非酶糖化的抑制作用

近年来的研究表明糖尿病的高血糖状态能加速非酶糖化(nonenzymatic glycosylation,NEG)反应,引起非酶糖化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)在体内蓄积,从而诱发一系列糖尿病并发症,如糖尿病肾病、白内障、神经病变等[1]。这些严重的糖尿病并发症是导致糖尿病患者     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏组织非酶糖化的影响

目的:观察槲皮素对不同病程糖尿病大鼠肾脏皮质非酶糖化及肾脏功能的影响,并与氨基胍作比较。方法:将糖尿病大鼠随机分为对照组(生理盐水)、氨基胍(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗组及槲皮素(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗组,灌胃治疗3周、6周、9周,观察药物对肾皮质非酶糖化终末产物(AGEs)及对肾重、肾重/体重、尿总蛋白(TUP)及尿白蛋白排量(UAE)等指标的影响。结果:(1)糖尿病对照组各病程肾皮质 AGEs 含量及 TUP、UAE 均明显高于正常对照组;(2)药物治疗6周均能明显抑制肾皮质 AGEs 形成,减少 TUP 及 UAE;治疗9周可明显抑制糖尿病肾脏肥大,降低肾重及肾重/体重比值。结论:槲皮素具有明显抑制糖尿病肾脏非酶糖化,防治糖尿病肾脏并发症作用,其效应与氨基胍相近。     

抑制蛋白非酶糖化中药的研究现状及展望

非酶糖化是在无需酶的参与下葡萄糖和蛋白质氨基酸结合的反应,它是法国生物学家Maillard在1921年发现的,故又称为Maillard反应。蛋白非酶糖化是引起糖尿病慢性并发症的主要原因之一,现代医学为此已进行了一些工作,如维生素E、阿司匹林、盐酸二甲双胍、贝那普利等相继被证实有抑制蛋白非酶糖化作用[1～3]。非酶糖化抑制剂氨基胍的研究已达到分子水平[4]。近年来,一些学者对中药抑制蛋白非酶糖化也进行了探讨。本文就目前该领域的研究现状及发展前景作一介绍及分析。 1 蛋白非酶糖化反应 在体内葡萄糖、果糖及葡萄糖-6-磷酸等酮糖与蛋…     

丹皮多糖的相对分子质量对抑制体外非酶糖化反应的影响

 目的探讨丹皮多糖的相对分子质量与其生物活性的关系。方法运用正交设计方法,以酸浓度、水解温度、水解时间为因素,分别设置4个水平,对PSM_2b-A进行降解和结构改造,经快速色谱纯化系统分离,选择相对分子质量适宜的片段,以抑制体外非酶糖化反应(NEG)为模型,进行活性检测。结果当H₂SO₄浓度为0.5mol·L^-1时,50℃保温6h和80℃保温2h降解得到的2个片段F1和F2都有明显抑制体外NEG反应的作用,抑制率分别达到35.26%和27.56%。且F1的抑制率高于PSM_2b和阳性对照氨基胍。结论相对分子质量与PSM_2b-A抑制体外NEG活性关系明显,降低PSM_2b-A的相对分子质量可以提高其抑制NEG反应的活性。     

银杏黄酮对大鼠血液系统影响的研究

近年来国内外有关学者的研究认为,银杏黄酮(GF)对人体和动物体的作用比较广泛。据报道,银杏叶醇提取物和水提取物均能明显改善小鼠由NaNO_2及东莨菪碱引起的记忆损害,醇提取物的作用较水提取物强,且对正常成年小鼠亦有促进记忆保持的作用,两种提取物均能延长大剂量NaNO_2注射后小鼠的存活时间。银杏叶提取物和银杏内酯对大鼠纹状体和边缘系统多巴胺(DA)代谢有一定抑制作用,以银杏内酯10mg/kg给大鼠灌胃6天,能升高纹状体DA含量和DA与二羟苯乙酸(DoPAc)和高香酸(HVA)     

银杏黄酮、银杏内酯及联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨银杏黄酮与银杏内酯单独应用及联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,连续给药7 d。每天观测体质量及神经功能评分,测定脑组织SOD、MDA水平及炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平;TTC染色测定脑梗死比,以评价银杏黄酮、银杏内酯单用及联合应用对脑缺血再灌注损伤的影响。结果联合用药降低脑梗死比的效果优于银杏黄酮(P<0.05),降低大鼠脑组织中MDA水平的效果显著优于两者单用(P<0.01),降低IL-1β水平的效果显著优于银杏黄酮单用(P<0.01),升高CuZn-SOD水平优于银杏内酯(P<0.05)。结论银杏黄酮和银杏内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤有修复效果,联合应用具有一定的协同效应。     

脂糖舒对糖尿病大鼠血清蛋白非酶糖化的影响

目的 :观察脂糖舒对糖尿病大鼠血清蛋白非酶糖化的抑制作用。方法 :分别对正常和糖尿病模型大鼠灌胃生理盐水和脂糖舒 (1g/kg和2g/kg)12周 ,每隔3周定期测定各组大鼠血清果糖胺和血糖的含量 ,计算两种指标含量的降低百分率。结果 :脂糖舒两剂量组均能明显降低糖尿病模型大鼠不同时间点的血糖和血清果糖胺含量 (P<0.01或P<0.05) ,且呈量效关系和时效关系。结论 :脂糖舒对糖尿病大鼠血清蛋白非酶糖化有明显的抑制作用 ,其效力随剂量增加及治疗时间延长而增强     

糖尿病大鼠肾脏组织非酶糖基化与尿蛋白的相关性研究

目的：探讨肾脏组织非酶糖基化与DN发病的关系。方法：采用STZ糖尿病大鼠模型,测定其肾脏皮质中5-HMF释放量、AGEs荧光值及尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白含量,并进行相关性分析。结果：不同病程STZ-糖尿病大鼠,其血糖值、肾脏皮质5-HMF量、AGEs的荧光值含量及尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白均较正常对照组明显增高,且5-HMF释放量、AGEs荧光值随血糖增高而增高,尿微量白蛋白与AGEs荧光值呈正相关。结论：高糖环境下,肾脏组织蛋白非酶糖基化与糖尿病肾脏病变的发生有着重要的关系,尿微量白蛋白随肾脏组织非酶糖基化终产物AGEs的堆积而升高,提示防止肾脏组织蛋白糖基化终产物的形成是预防糖尿病肾脏损伤的关键。止消通脉宁具有降低血糖、抑制蛋白非酶糖基化、降低尿微量白蛋白的作用,是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。     

某些中药有效成分对体外非酶促糖基化的抑制作用

目的探讨某些中药有效成分对非酶促糖基化(糖基化)反应的抑制作用。方法用荧光分光光度计测定某些中药成分在体外白蛋白糖基化系统的荧光值。结果阿魏酸、刺五加皂苷和大黄醇提物对糖基化有较好的抑制作用。以氨基胍作为参比,对高级糖化终末产物(AGEs)形成的相对抑制率分别为95.21%、94.75%、94.75%。结论某些中药是抑制糖尿病病人体内AGEs形成、防止并发症的候选药物。     

槲皮素等中药成分对蛋白非酶糖化的体外抑制研究

目的:从部分中药成分中筛选新的非酶糖化(NEG)抑制荆,探讨其可能的作用机制。方法:通过建立体外牛血清白蛋白 NEG 系统以模拟糖尿病的体内环境,测定16种中药成分在不同浓度梯度(1×10~(-1)～1×10~(-7)mg/ml)下对糖化终末产物(AGEs 的荧光抑制率及半效抑制浓度(IC_(50)),并与公认的 NEG 抑制剂——氨基胍(AG)作比较。结果:槲皮素、芦丁、羟乙基芦丁、黄芩甙元、黄芩甙、水飞蓟素等具有明显的 NEG 抑制作用,其 IC_(50)分别为0.86mg/L、1.16mg/L、1.64mg/L、2.36mg/L、4.71mg/L 与1.75mg/L,相应的 AG 为0.38mg/L;部分补中益气类中药,其皂甙也有一定的 NEG 抑制作用,但较 AG 弱。结论:槲皮素等6种黄酮类中药在抑制体外蛋白 NEG 作用方面与 AG 相近,但机制可能与 AG 不同。某些抗衰老药物的作用机制可能与抑制蛋白 AGEs 形成有关。     

骨碎补、淫羊藿、菟丝子总黄酮对成骨细胞体外培养影响的比较研究

目的骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮及菟丝子总黄酮对成骨细胞体外培养影响的比较研究。方法UMA-106-01成骨细胞株进行成骨细胞培养,观察ALP活性和3H-TdR掺入的情况。结果24h培养液中骨碎补总黄酮ALP活性高于对照组,P<0.05;细胞内骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮ALP活性显著增加,与对照组比较,P<0.05或P<0.001。48h培养液中骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮、菟丝子总黄酮ALP活性高于对照组,P<0.05或P<0.001;细胞内骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮、菟丝子总黄酮ALP活性显著增加,与对照组比较,P<0.001。骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮24h3H计数显著高于对照组,P<0.001。结论3种中药总黄酮对成骨细胞活性的促进作用,以骨碎补总黄酮最为广泛,淫羊藿总黄酮次之,菟丝子总黄酮最差。     

菟丝子总黄酮对多囊卵巢综合征大鼠模型的影响

目的:探讨菟丝子总黄酮对脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)联合人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)致大鼠多囊卵巢综合征(olycystic ovary syndrome,PCOS)模型的影响。方法:70只SD大鼠,10只正常组除外,其余大鼠上午颈背部注射DHEA 0. 06 mg·g-1,下午皮下注射1. 5 U HCG/只,连续21 d。造模第16天,阴道涂片,实施动情周期监测。挑选成模大鼠60只,分为模型组,达英-35组(0. 339 2 mg·kg-1),菟丝子总黄酮高、中、低剂量组(0. 2,0. 1,0. 05 g·kg-1),每组10只。分组当天按照组别分别进行给药,正常组和模型组给予等体积溶剂,连续给药21 d。末次给药2 h后,腹主动脉取血,测血清睾酮(testosterone,T),雌二醇(estrogen,E2),促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)的含量;脱颈处死大鼠,取每只大鼠同一部位的卵巢固定于10%甲醛溶液中,进行苏木素-伊红(HE)染色光镜观察卵巢的形态变化;取另一相同部位的卵巢,免疫组化法测量卵巢中雄激素受体(androgen receptor,AR)和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax),观察相关蛋白在卵巢中的表达情况;取下丘脑和垂体,免疫组化法检测下丘脑中促性腺激素释放激素(gonadotropinreleasing hormone,GnRH),垂体促性腺激素释放激素受体(gonadorelin releasing hormone receptor,GnRHR)的表达情况。结果:PCOS大鼠模型复制成功。与模型组比较,各给药组可以显著降低PCOS大鼠血清T,E2和LH含量,显著升高血清FSH含量(P 0. 01);显著升高卵巢Bcl-2水平(P 0. 01),不同程度升高垂体GnRHR水平(P 0. 05,P 0. 01);不同程度降低卵巢AR和Bax水平(P 0. 05,P 0. 01),显著降低下丘脑中GnRH水平(P 0. 01)和显著改善PCOS大鼠卵巢组织的病理性改变。结论:PCOS大鼠模型复制成功。菟丝子总黄酮可能通过调节雌雄激素分泌、抑制卵巢凋亡蛋白的表达、影响下丘脑-垂体-卵巢轴途径发挥对PCOS模型大鼠的保护作用。     

银杏黄酮苷元对兔颈动脉粥样硬化及NOX2、NOX4表达的影响

目的 探讨银杏黄酮苷元(GFA)对兔颈动脉粥样硬化及斑块处NOX2、NOX4表达的影响.方法 24只健康新西兰雄性大白兔随机分为对照组、假手术组、模型组、治疗组4组.对照组予普通饲料,其余各组均予高脂饲料,假手术组行颈外动脉结扎,模型组和治疗组行左颈总动脉内膜球囊损伤,治疗组每日予GFA(25mg· kg-1)干预4周,检测血脂水平;HE染色观察左颈总动脉形态,测定损伤处内膜面积及内膜中膜面积比值;免疫组化染色和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测颈动脉斑块处NOX2、NOX4表达.结果 与模型组比较,银杏黄酮苷元明显降低颈动脉内膜面积及内膜/中膜面积,下调斑块处NOX2、NOX4蛋白和mRNA表达(P＜0.05).结论 银杏黄酮苷元可干预动脉粥样硬化病变形成,其作用可能与抑制NOX2、NOX4表达有关.     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮( TFC)对缺血性脑损伤的保护作用.方法采用断头法、闷罐法,观察 TFC对脑缺血小鼠耐缺氧能力的影响;采用跳台法观察 TFC对缺血后学习记忆功能的影响;并测定脑组织中丙二醛( MDA)、一氧化氮( NO)的含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性.采用结扎双侧颈总动脉( CCA)制作大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察 TFC对脑含水量、血管通透性及组织病理形态的影响.结果 TFC可延长小鼠断头后喘息持续时间和在缺氧条件下的存活时间,改善缺血后引起的学习记忆障碍,降低缺血后小鼠脑组织中 MDA和 NO含量,抑制 LDH活性的下降;并能降低大鼠 CCA结扎后脑含水量和血管通透性,改善脑组织病理形态学改变.结论 TFC对缺血性脑损伤有显著的保护作用,其机制可能与抗自由基、抑制 NO的生成有关.