幽门螺杆菌感染、端粒酶活性与胃癌、癌前病变关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)、端粒酶在胃癌及癌前病变中的作用及相互关系.方法 应用Warthin-Starry银染法、免疫组织化学SP法及核酸原位杂交技术分别检测66例胃黏膜肠化生、36例异型增生、50例胃癌及10例正常胃黏膜Hp感染情况、hTERT蛋白及hTERT mRNA的表达情况.结果 胃黏膜肠化生、异型增生及胃...     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

胃癌及癌前状态端粒酶表达的研究

最近研究表明 ,端粒酶与细胞的分裂增殖有密切关系 ,在肿瘤的发生、发展中起重要作用[1,2 ] 。本研究通过使用ＰＣＲ ＥＬＩＳＡ技术对胃镜胃粘膜活检标本端粒酶活性的检测 ,探讨端粒酶在胃癌发生发展过程中的变化规律、临床意义及与幽门螺杆菌 (ＨＰ)感染的关系。1　材料和方法1 1　材料　 93例胃粘膜活检标本取自济南市中心医院胃镜室。胃癌 2 0例 ,男 14例 ,女 6例 ,37～ 78岁 ,平均 5 9 4岁 ;相应癌旁 (距肿瘤 3ｃｍ以上 )正常组织 10例 ;癌前病变5 2例 ,其中不典型增生 2例 ,肠上皮化生 10例 ,萎缩性胃炎2 8例 ,胃溃疡 12例 ;浅表性胃…     

胃癌及癌前病变端粒酶活性与幽门螺杆菌感染的关系

多年来的研究证实,幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)感染是胃癌的病因之一,世界卫生组织已将HP列为胃癌的Ⅰ类致癌病原。而近年的研究发现,端粒酶活化在胃肠道肿瘤发生发展中起重要作用犤1,2犦。胃癌组织端粒酶阳性率为85%左右。HP与胃癌的关系密切,但关于HP感染与端粒酶关系的研究,目前国内外报道尚少,且结论不一犤3,4犦。本研究通过对胃癌及癌前病变组织端粒酶活性及HP感染的检测,对两者之间的关系进行了初步的临床观察。1资料与方法1.1标本济南市中心医院胃镜室胃粘膜活检标本共111例。其中胃癌38例;相应癌旁(距肿瘤3cm以上)正常组…     

P16蛋白在胃癌前病变及胃癌中的表达

目的：研究Ｐ１６蛋白在胃癌前病变（不典型增生及肠化）及胃癌中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测,１０例正常胃黏膜,１５例胃不典型增生,１５例胃黏膜肠化生,３０例胃癌组织中 Ｐ１６蛋白的表达。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达正常胃黏膜９０％,不典型增生８６．６７％,肠化８６．６７％,胃癌３６．６７％,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｐ１６蛋白与胃癌发生有关。     

胃癌与端粒酶及幽门螺杆菌感染的相关关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜端粒酶活性的影响及与胃癌的相关性.方法用端粒酶重复序列扩增法(TRAP)检测66例胃癌、30例萎缩性胃炎及20例正常胃黏膜标本端粒酶活性,以尿素酶法及病理组织学方法检测Hp感染.结果端粒酶活性检出率及Hp感染率分别为:正常胃黏膜10%(2/20)、35%(7/20);萎缩性胃炎36.6%(11/30)、43.3%(13/30);胃癌89.5%(59/66)、66.6%(44/66).被检标本的二者检出率随病变加重而增高.Hp感染标本的端粒酶活性检出率比无Hp感染者高.三组资料χ2检验优势比,胃癌组OR值=6,提示Hp阳性者的危险性是Hp阴性者的6倍,有显著性差异.但不论有无Hp感染,其端粒酶检出率均随病变程度加重而增加.正常胃黏膜标本中有端粒酶活性检出的标本均有Hp感染,而从胃炎及胃癌标本中检出的端粒酶阳性标本有60%以上有Hp感染.结论端粒酶活性检测可作为胃癌诊断的参考指标;Hp感染可激活端粒酶,加速胃黏膜损伤,引起一系列的病理改变可能与胃癌发生有关.     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

探头式激光共聚焦显微内镜在胃癌及癌前病变临床诊断中的作用

目的: 探讨探头式共聚焦激光显微内镜（pCLE）在胃癌及其癌前病变临床诊断中的作用。方法: 选取2013年12月至2014年11月于浙江大学医学院附属第一医院及2014年1月至2017年12月于浙江中医药大学附属第一医院行pCLE上消化道检查患者的资料,根据已知胃黏膜病变的pCLE诊断标准,以病理诊断作为金标准,统计分析pCLE诊断萎缩性胃炎（AG）、胃黏膜肠上皮化生（GIM）、低级别上皮内瘤变（LGIN）、高级别上皮内瘤变（HGIN,包含胃癌）的诊断效能。结果: 共纳入119例患者,共计154个胃黏膜病变。pCLE诊断AG的敏感度、特异度分别为94.34%、91.09%,符合率为92.21%,κ值为0.83。pCLE诊断GIM的敏感度、特异度分别为84.47%、92.16%,符合率为87.01%,κ值为0.72。pCLE与病理诊断完全型GIM的符合率为0.75,κ值为0.49;诊断不完全型GIM的符合率为0.79,κ值为0.48。pCLE诊断LGIN的敏感度、特异度分别为85.29%、87.50%,符合率为87.01%,κ值为0.66;pCLE诊断HGIN的敏感度、特异度分别为95.83%、97.17%,符合率为96.75%,κ值为0.92。结论: pCLE可用于诊断胃癌及癌前病变且诊断效能高,并可对GIM进行初步分型诊断。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与cmet 原癌基因蛋白表达的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后胃粘膜癌前病变中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达的情况,了解Ｈｐ在胃癌发生过程中的作用。方法１１０例经病理证实为慢性胃炎的病人用免疫组织化学方法检测胃粘膜细胞中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达。结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白的表达率分别为２２．２％、４４．１％、６７．５％、６１．９％。过量表达率分别为５．５％、２６．４％、３７．８％、３８．１％。Ｈｐ感染者ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达率明显较未感染者高,分别为６３％及３２％。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Ｈｐ感染者与未感染者表达率分别为６８．９％及３０．５％（Ｐ＜０．０５）。结论随着病变的进展,ｃ－ｍｅｔ原癌基因的表达随之增加,Ｈｐ感染对ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达有一定的影响。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染对癌基因表达的影响

目的探讨在胃癌和胃黏膜癌前病变中幽门螺杆菌(Hp)的感染及其对癌基因表达的影响。方法收集226例胃镜活检及手术切除胃标本中慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃上皮不典型增生(GED)、肠上皮化生(IM)及肠型胃癌(GC)组织标本,采用HE和W arth in-Starry染色法,对比Hp感染与各种病变之间的关系。并通过免疫组化法检测各组标本中p53、p16和胃蛋白酶原C(PGC)的表达水平。结果Hp感染与CAG无关(P>0.05),与GED、IM和GC的发生显著相关(P<0.05)。PGC与病变恶性程度呈明显负相关(P<0.05);p53的表达与病变恶性程度呈明显正相关(P<0.05);而p16则与病变恶性程度呈明显负相关(P<0.05)。在Hp阳性的胃黏膜癌前病变组织中,p16的表达均显著低于Hp阴性组织(P<0.05);在Hp阳性的GC中,p53的表达高于阴性组织(P<0.05)。结论Hp感染是诱导胃黏膜发生癌前病变及形成GC的重要致病因素,PGC可以较敏感地指示病变恶性程度。p16基因表达的改变在GC发生早期起重要作用;p53基因表达的改变发生在GC的较晚期,它们的变化与Hp感染可能都有一定的关系。     

幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）在胃癌发生进程中的作用。方法 采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35-64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验：取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体。随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查。随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记。结果 经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名。随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例（2．74％）,866名Hp感染阴性者中发生14例（1．62％）。Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比（OR）=1．871,95％可信区间（CI）：1．012—3．459]。基线正常或浅表性胃炎（SG）组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。而基线萎缩性胃炎（CAG）组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者（P〈0．01）;且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率（7／615）也明显高于Hp感染阴性者（0／470,P=0．019）。经10年随访,虽然基线肠上皮化生（IM）组和异型增生（DYS）组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者（分别为P〈0．05,P〈0．01）,但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近：IM组为17／573和7／224（P=0．907）;DYS组为19／368和7／122（P=0．806）。结论 在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用。HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生。HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究。     

胃息肉的组织学分型与HP感染关系

目的　探讨胃息肉的组织学分型与幽门螺杆菌 (HP)感染的关系。　方法　 111例胃息肉按王梅先的组织学分类法进行分类 ,硼酸美兰染色进行HP检测 ,对其中 37例肿瘤性息肉进行增殖细胞核抗原 (PCNA)、癌基因p5 3免疫组化染色。　结果　 111例中发现 6 3例息肉有HP感染 ,阳性率为 5 4.95 % ,乳头状腺瘤的HP感染显著高于其他类型息肉 (χ2 =2 5 .47,P <0 .0 5 ) ;乳头状腺瘤伴异型上皮灶最多 (占 38.46 % )。免疫组化结果HP感染组的PCNA阳性表达高于未感染组 ,2例重度异型增生的乳头状腺瘤p5 3表达阳性 ,且伴有HP感染及PCNA强阳性表达 ,随访后发现癌变。　结论　HP感染可能与肿瘤性息肉的癌变及非肿瘤性息肉的发生有关。     

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17及幽门螺杆菌检测在胃癌及癌前病变诊断中的价值研究

目的探讨血清胃蛋白酶原(PG)、胃泌素-17(G-17)及幽门螺杆菌(Hp)检测在胃癌及癌前病变诊断中的应用价值。方法选取该院2017年1月～2018年1月治疗的168例胃部疾病患者为研究对象,分为浅表性胃炎45例、胃溃疡40例、萎缩性胃炎30例、非典型增生28例、胃癌25例,同时选取38例健康体检者为对照组。采用荧光免疫层析法检测各组血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ(PGR)及G-17水平。~(13)C尿素呼气试验检测各组Hp并比较Hp感染阳性率。对各组及Hp阳性组、Hp阴性组血清PGⅠ、PGⅡ、PGR及G-17水平进行分析比较。结果与其余各组相比,胃癌组PGⅠ明显降低,溃疡组PGⅠ明显升高(P0.01)。胃癌组、溃疡组及非典型增生组PGⅡ明显高于对照组(P0.01)。胃癌组PGR明显低于其余各组,非典型增生组及萎缩性胃炎组PGR明显低于对照组、浅表性胃炎组及溃疡组(P0.01)。胃癌组G-17明显高于其余各组,萎缩性胃炎组G-17明显低于溃疡组、非典型增生组及胃癌组。溃疡组、萎缩性胃炎组、非典型增生组及胃癌组Hp阳性率明显高于对照组(P0.05)。与Hp阴性组相比,Hp阳性组PGⅠ及PGR明显降低,G-17明显升高(P0.01)。结论血清胃蛋白酶原、胃泌素-17及幽门螺杆菌检测在胃癌及癌前病变的诊断中具有重要价值。