化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿大鼠脑组织NF-κB介导的炎症反应的影响

目的:观察化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠脑组织NF-B介导的炎症反应的影响,探讨化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠脑组织的保护作用及作用机制。方法:取SD大鼠120只,随机分成假手术组、模型组、天丹通络胶囊组(0.54 g/kg)、化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52 g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg),每组20只。假手术组只钻孔,不注血,其余各组大鼠采用自体血液注射法复制急性硬膜下血肿大鼠模型,连续给药14 d,于药前、药后第7d、14d分别观察大鼠肢体运动情况,进行行为学评分。末次给药后,RT-PCR法检测各组大鼠脑组织NF-B、IL-6、TNF-α的mRNA含量;免疫组织化学染色法检测各组大鼠脑组织COX-2表达;酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组大鼠脑组织6-Keto-PGF1α和TXB2水平。结果:造模完成后,各组大鼠前肢对称试验评分显著高于假手术组,前肢触发试验评分、躯体转向试验评分显著低于假手术组;给药14d期间,化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52 g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg)大鼠与模型组比较,三项行为学评分均有显著改变。给药完成后,与模型组比较,化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52 g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg)大鼠脑组织NF-B mRNA及TXA2水平明显降低,IL-6、TNF-α的mRNA水平明显下降,COX-2表达显著下降,PGI2水平明显升高。结论:化瘀涤痰汤能够改善急性硬膜下血肿模型大鼠神经功能损伤,降低血肿引起的非感染性炎症反应,对脑组织具有良好的保护作用,其作用机制可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关。     

瓜蒌薤白白酒汤对硬膜下血肿模型大鼠血清炎症因子影响的实验研究

目的探讨瓜蒌薤白白酒汤大、中、小剂量对硬膜下血肿模型大鼠血清中炎症因子的影响。方法建立硬膜下血肿大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性组(华佗再造丸)、瓜蒌薤白白酒汤大、中、小剂量组,每组10只,各组连续灌胃14 d后,腹主动脉取血,以酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清中IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α的水平。观察各项指标的差异性及瓜蒌薤白白酒汤大、中、小剂量组对硬膜下血肿的治疗作用,并对瓜蒌薤白白酒汤大、中、小剂量组的治疗效果进行对比。结果瓜蒌薤白白酒汤高、中剂量组能够升高硬膜下血肿模型大鼠血清炎症因子IL-2水平,升高IL-6、IL-8水平,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01、P<0.05)。结论瓜蒌薤白白酒汤能减小血肿面积起到有效的脑保护作用。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠血清炎性因子的影响

目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠脑组织病理形态及血清炎性因子的影响,探讨其防治脑出血的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、蛭龙活血通瘀组、盐酸法舒地尔组,每组10只。用大鼠脑立体定位仪将大鼠自体尾部血注入基底节区制备脑出血大鼠模型,药物干预3 d后,取大鼠脑组织行HE染色,在光学显微镜下观察血肿周围脑组织病理改变;经心脏采血,用ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)及白细胞介素6(IL-6)浓度水平。结果:①与假手术组比较,脑出血模型组血肿周围脑组织呈明显水肿,炎性细胞浸润及胶质细胞增生;与脑出血模型组比较,蛭龙活血通瘀组和盐酸法舒地尔组大鼠脑组织水肿程度明显减轻,病理形态得到明显改善;②与假手术组比较,脑出血模型组大鼠血清TNF-α、IL-1及IL-6浓度水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与脑出血模型组比较,蛭龙活血通瘀组、盐酸法舒地尔组大鼠血清TNF-α、IL-1及IL-6浓度水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);蛭龙活血通瘀组和盐酸法舒地尔组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能有效减轻脑出血后脑水肿,该作用可能与降低血清炎性因子水平有关。     

星蒌承气汤对脑出血大鼠炎性反应与血脑屏障通透性的影响

目的:探讨星蒌承气汤对脑出血大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平、血脑屏障通透性的影响。方法:72只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、病证结合组、治疗组,每组各24只。采用自体粪便灌胃法及胶原酶立体定位注射法复制痰热腑实证脑出血大鼠模型。治疗组星蒌承气汤灌胃;病证结合组、假手术组灌服等量生理盐水。评估各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分;检测血清IL-1β、TNF-α水平;测量血肿周围脑组织伊文思蓝(Evens Blue,EB)含量。结果:星蒌承气汤可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠的神经功能缺损体征,同时明显降低大鼠血清TNF-α、IL-1β水平、血肿周围脑组织EB含量,且治疗组优于病证结合组(P 0.05)。结论:星蒌承气汤治疗后随着痰热腑实证脑出血大鼠神经功能缺损症状的减轻,大鼠的血清TNF-α、IL-1β水平较前降低,血肿周围脑组织EB含量明显降低,从而起到保护血脑屏障、减轻脑水肿,保护脑细胞的作用。     

芍药苷对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎因子和促炎因子平衡的影响

目的:观察芍药苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)的影响。方法:将实验动物分为4组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平均高于空白组(P<0.05),而血清IL-4水平则低于空白组(P<0.01);治疗后,芍药苷组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P<0.05、P<0.01),而血清IL-4水平则较模型组升高(P<0.01)。结论:芍药苷能够通过下调IL-1β、TNF-α和升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

丹皮酚注射液对急性胰腺炎模型大鼠血清炎性因子的影响

目的:探究丹皮酚注射液对急性胰腺炎模型大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的影响。方法:将60只健康的Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组以及丹皮酚注射液高、中、低剂量组,每组10只。采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作急性胰腺炎大鼠模型,模型组和假手术组均在造模前30 min,于大鼠后大腿外侧肌肉注射1.5 mL/kg的生理盐水,乌司他丁组在造模完成之后,立即腹腔注射乌司他丁20,000 U/kg;丹皮酚注射液高、中、低剂量组在造模前30 min于大鼠后大腿外侧肌肉注射丹皮酚注射液(剂量分别为25、15、10mg/kg)。各组大鼠在制作模型6 h后,行腹腔主动脉采血,然后处死大鼠,取大鼠胰腺标本,制成病理切片,并用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的浓度。结果:模型组大鼠胰腺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8水平均明显高于假手术组(P0.01),乌司他丁组和丹皮酚注射液组的上述指标较模型组明显改善,并呈一定的量效关系(P0.05或P0.01)。结论:丹皮酚注射液能显著降低急性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平,从而减轻急性胰腺炎的病理损害程度。     

加味涤痰汤对血管性轻度认知功能障碍大鼠脑皮质IL-6、TNF-α及NO、NOS的影响

目的:观察加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍(vascular mild cognitive impairment,VaMCI)模型大鼠脑皮质白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法:将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、加味涤痰汤组和尼莫地平组,每组各12只。采用在大鼠右侧颈总动脉结扎结合半高脂饲料喂食8周的方法,构建血管性轻度认知障碍模型,测定模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α水平及NO含量、NOS活性的影响。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第8周参考记忆错误和工作记忆错误次数增加,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,加味涤痰汤组大鼠第8周时参考记忆错误和工作记忆错误次数均显著减少,尼莫地平组大鼠参考记忆错误次数明显减少,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力升高(P0.05);与模型组比较,加味涤痰汤组及尼莫地平组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力下降(P0.01);与尼莫地平组比较,加味涤痰汤组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味涤痰汤能够改善模型大鼠认知功能,通过降低模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO的含量及NOS活性起到神经保护作用。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠炎症因子表达及神经功能的影响

目的:探讨电针通过抑制颅脑损伤模型大鼠炎症反应,改善神经功能发挥脑保护作用的机制。方法:将66只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组各12只(其中脑组织含水量测定各6只)、模型对照组、电针组各21只,模型组和电针组再按照手术后1、3、7 d,分成亚组3个,每个亚组为7只; 模型制备采用改良 feeney's 自由落体打击法进行大鼠创伤性颅脑损伤模型制备,干预方法采用电针干预,选取穴位“百会”“水沟”及双侧“内关”“足三里”,在造模后 12 h 对大鼠进行电针干预,电针参数为断续波,频率 2 Hz, 1 次/d, 15 min/次,假手术组仅仅暴露颅骨和钻孔,不进行改良Feeney's自由落体打击,分别干预 1、3、7 d。大鼠神经功能损伤程度的评估采用经过改良的神经功能缺损量表(mNSS)进行评估; 大鼠损伤脑组织含水量采用干湿重法进行检测; 损伤大脑组织中白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测; 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、IL-6的表达采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果:与假手术组相比,模型组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量明显升高(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著升高( P<0.05); 大鼠损伤脑组织含水量显著升高(P<0.05); mNSS评分显著升高(P<0.05)。相比于模型组,电针组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量降低明显(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著降低(P<0.05); 损伤脑组织含水量降低明显(P<0.05); mNSS评分明显降低(P<0.05)。结论:电针可降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的含量,能对创伤性颅脑损伤诱发的炎症反应产生抑制作用,减轻大鼠脑组织水肿情况,从而降低对损伤周围脑组织神经元的损害,保护脑神经功能。     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

大黄苷及大黄苷元对大鼠脑缺血损伤保护作用的研究

目的探讨大黄苷及大黄苷元保护脑缺血损伤的作用机制.方法将大鼠随机分为模型组、假手术组、尼莫地平组、大黄苷粉组、大黄苷及大黄苷元高、中、低剂量组,观察局灶性脑缺血模型 (MCAO)大鼠的神经症状及脑组织病理学改变,检测血清和脑组织 TNF-α、 IL- 1β变化.结果模型组大鼠神经症状评分增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少,血清和脑组织 TNF-α、 IL- 1β水平均较假手术组增高;大黄苷和大黄苷元可明显改善神经症状、减轻脑组织病理损伤,使正常神经元细胞数目增多;大黄苷和大黄苷元组脑组织 TNF-α、 IL- 1β水平均较模型组显著降低;大黄苷中剂量组、大黄苷元高剂量组脑组织 TNF-α水平较尼莫地平组和大黄粉组降低显著;大黄苷元组血清、脑组织 IL- 1β水平较模型组显著降低,其高剂量组脑组织 IL- 1β较尼莫地平组降低显著.结论大黄苷和大黄苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与其降低脑缺血大鼠的 TNF-α、 IL- 1β水平有关.     

急性痛风性关节炎中白细胞介素类细胞因子的研究进展

痛风在我国的发病率呈上升趋势，其中痛风性关节炎是最常见的，它的急性发作是尿酸钠（MSU）微晶体在关节周围组织沉积引起的急性炎症反应。在此过程中MSU晶体作用于中性粒细胞、C54、滑膜细胞、T细胞、单核细胞、巨噬细胞、血小板，释放多种炎症介质，如炎性细胞因子、组织胺、前列腺素、血小板活化因子（PAF）、微血管增渗酶等。多种细胞因子通过自分泌和旁分泌的方式来影响痛风性关节炎的发生。     

茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠细胞因子IL-16和IL-19的影响

目的:研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的细胞因子IL-19、IL-18、IL-16和IL-10影响,以及该方对急性肝损伤的保护作用.方法:RT-PCR检测肝组织IL-16和IL-19,ELISA法检测血清IL-6、IL-10、IL-18;生化方法检测血清肝功能.结果:茵栀清肝汤保护急性肝损伤大鼠呈剂量依赖模式,服用12g/kg剂量大鼠疗效最佳.中药治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低,而肝组织病理表现显著改善.结论:细胞因子IL-16、IL-19、IL-18和IL-6具有促进大鼠急性肝损伤,而IL-10可抑制肝损伤进展.茵栀清肝汤具有保护大鼠急性肝损伤作用,其机制可能与抑制炎症细胞浸润及IL-19、IL-18和IL-6等炎性细胞因子,促进IL-10等保护性细胞因子表达有关.     

温肾补阳法对肾阳虚变应性鼻炎大鼠模型血清Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的研究肾阳虚因素对Th1/Th2细胞因子平衡的影响,以及温补肾阳法对Th1/Th2细胞因子平衡调控作用,为变应性鼻炎的中医病因学说和治疗方法提供科学依据。方法在腺嘌呤致肾阳虚病理模型的基础上,用卵清蛋白为过敏原对大鼠致敏,建立肾阳虚变应性鼻炎大鼠模型。以温补肾阳代表方剂金匮肾气丸灌胃,观察其行为学差异,进行鼻腔分泌物涂片及鼻腔黏膜组织学检查;用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5进行检测。结果变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组行为学积分明显高于温补肾阳组和正常对照组,差异有显著性(P<0.05);温补肾阳组鼻黏膜炎性反应明显轻于变应性鼻炎组、肾阳虚变应性鼻炎组;温补肾阳组IFN-γ、IL-2水平明显高于变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组,差异有显著性(P<0.05),与正常组比较无显著性差异;温补肾阳组IL-4、IL-5表达水平明显低于变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组,差异有显著性意义(P<0.05),与正常组比较无显著性差异。结论温肾补阳法能调节Th1和Th2细胞因子的表达,纠正失衡的Th1/Th2的细胞因子网,因而对变应性鼻炎产生治疗作用。     

幽门螺杆菌阳性与消化性溃疡患者IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB表达的关系研究

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)与消化性溃疡(PU)患者胃黏膜IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB表达的关系。方法采用荧光定量PCR法测定168例H.pylori阳性和46例H.pylori阴性的消化性溃疡患者以及30例正常对照者的胃黏膜IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB mRNA含量,H.pylori阳性患者清除H.pylori后复查。应用免疫组化检测IL-8、IL-10、IL-12与NF-κB在胃黏膜组织的表达。结果H.pylori阳性组胃黏膜IL-8I、L-12及NF-κBmRNA含量较H.pylori阴性组和正常对照组明显增高(P均=0.000);H.pylori阳性患者清除H.pylori后胃黏膜IL-8、IL-12及NF-κB mRNA含量降低(P均<0.05)。免疫组化结果显示H.pylori阳性组较H.pylori阴性组以及正常对照组IL-8、IL-12、NF-κB表达明显增强(P均<0.05)。结论H.pylori感染可以诱导胃黏膜合成和释放IL-8、IL-12及NF-κB,它们是引起PU炎症以及进一步病理损害的重要因子。     

红景天苷抑制人成纤维细胞中波紫外线损伤作用的研究

目的：观察天然植物活性成分红景天苷对中波紫外线（UVB）照射致人真皮成纤维细胞损伤所具有的保护作用。方法：分离培养人成纤维细胞,分别以0mJ/cm2、20mJ/cm2、40mJ/cm2的UVB照射细胞,加入50μg/mL红景天苷干预处理。用四甲基偶氮唑蓝还原法（MTT法）检测细胞活性,以酶联免疫吸附实验（ELISA）检测白细胞介素-6（IL-6）、IL-10和IL-12的分泌量,比色法检测细胞上清液中的过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化。结果：不同剂量UVB照射均可引起成纤维细胞增殖活性下降,其程度与辐射强度成正比,IL-6等细胞因子分泌水平也明显增加,GSH-Px和CAT活力显著下降,MDA升高。而经红景天苷预处理可明显恢复细胞活性,并抑制细胞因子分泌和GSH-Px、CAT、MDA改变。结论：红景天苷预处理可保护UVB引起的成纤维细胞损伤,其机制可能与其抑制炎症细胞因子分泌及防止细胞氧化损伤有关。     

平溃方治疗溃疡性结肠炎疗效观察及对相关因子水平影响

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,uc）是以持续或反复出现腹泻、黏液脓血便、腹痛以及里急后重为主要症状,以直肠、结肠黏膜及黏膜下层的炎症和溃疡形成为病理特点的慢性非特异性肠道疾病。     

氧化苦参碱对TNFα、IL-6和IL-8的影响

目的：研究氧化苦参碱对不同状态下的TNFα、IL-6和IL-8的影响。方法：利用脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞和人早幼粒白血病细胞作为过度炎症反应的体外模型，用角叉菜胶引起的小鼠足肿胀作为炎症反应的体内模型，采用生物学方法和放射免疫分析法测定体外细胞培养上清液和局部炎症渗出液中TNFα、IL-6和IL-8。结果：氧化苦参碱对体外细胞培养上清液和局部炎症渗出液中TNFα、IL-6和IL-8均具有一定的抑制作用。结论：氧化苦参碱的抗炎免疫作用可能与其抑制早期致炎性细胞因子的产生有关。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制.方法采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量.结果模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低(P＜0.01),而IL-8含量则较空白组明显升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),IL-8含量则明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应.     

滋阴补肾法对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达的影响

目的:通过观察滋阴补肾法对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达的影响,探讨其治疗骨质疏松症的机理.方法:将大鼠随机分为5组,即空白对照组、假手术组、模型组、雌激素组和补肾组.摘除大鼠双侧卵巢3个月后,灌胃给予左归丸,共给药3个月.采用骨组织形态计量学的方法对大鼠胫骨不脱钙骨切片进行形态计量;采用免疫组化和原位杂交的方法分别检测骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达.结果:与模型组比较,补肾组大鼠胫骨TBV%显著增高,TRS%以及TFS%、MAR、OSW和mAR均明显降低;同时,其骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达皆显著降低.结论:滋阴补肾法能使骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达降低,是其能够治疗骨质疏松症的机理之一.     

清热养阴除湿丸对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠治疗作用及机制的研究

目的观察清热养阴除湿丸对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎（Collagen—induced arthritis,CIA）大鼠模型,设空白组、模型组、芬必得组（0．06g&#183;k^-1）、清热养阴除湿丸高剂量组（18g&#183;kg^-1）、清热养阴除湿丸中剂量组（9g&#183;kg^-1）和清热养阴除湿丸低剂量组（1．8g&#183;kg^-1）;各组每日1次,按设计剂量灌胃相应药物或生理盐水,21天后观察大鼠足肿胀度及炎症指数的变化。采用ELISA法测定大鼠血清中的白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果清热养阴除湿丸能降低CIA大鼠足肿胀度并降低关节炎指数,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;并能降低CIA大鼠血清中IL—1、IL-6、TNF—α水平,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论清热养阴除湿丸能有效改善CIA大鼠关节炎症状,其机制可能与改善血清中IL-1、IL-6、TNF—α水平有关。