牛磺酸对大鼠视网膜光损伤保护作用的实验研究

目的 探讨牛磺酸对大鼠视网膜光损伤和视细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法 所有大鼠被随机分为牛磺酸用药组、阳性对照组、正常对照组。通过持续光照射24h，形成视网膜光损伤模型。光照后3d，通过光镜观察视网膜组织病理学结构，流式细胞仪测定细胞凋亡的情况。结果 组织病理学结果显示，阳性对照组视网膜结构破坏严重，感光细胞内外节消失，外核层变薄，细胞核明显减少，而牛磺酸用药组无明显改变。牛磺酸治疗组视网膜细胞凋亡数明显低于阳性对照组(P＜0．05)。结论 牛磺酸对视网膜光损伤具有保护作用，其可能的机制是通过抑制视细胞的凋亡。     

枸杞明目液治疗视网膜光损伤的病理学研究

目的从病理学探讨枸杞明目液对视网膜光损伤的保护作用。方法1500 W氙灯光源下作12:12h的明暗循环光照射制作SD雌性大鼠视网膜光损伤模型,分为正常对照组、单纯模型对照组、高、中、低剂量实验组、维生素E对照组,光、电镜观察各组视网膜病理改变情况。结果1500 W氙灯光照导致细胞绒毛肿胀、断裂,线粒体肿胀,感光细胞及细胞核破坏,高、中、低剂量实验组和维生素E组病理损害均有不同程度改善,以高剂量实验组改善最明显。结论枸杞明目液对视网膜光损伤有较好的防治作用。     

昼夜节律的改变对视网膜感光视蛋白melanopsin表达的影响

目的 研究昼夜节律的改变对视网膜感光视蛋白melanopsin表达的影响。方法出生14 d (P14) C57BL/6J小鼠随机分为实验组和正常对照组,实验组每天给予24 h持续光照,对照组模拟正常昼夜节律每天给予12 h光照、12 h黑暗环境,运用免疫荧光染色结合RT-PCR技术,分别检测实验组和对照组小鼠在光照1周后和8周后视网膜感光视蛋白melanopsin的表达情况。 结果免疫荧光染色结果显示感光视蛋白melanopsin主要位于视网膜神经节细胞层,少部分位于内核层。小鼠光照1周后melanopsin阳性细胞的表达数目实验组少于对照组；RT-PCR结果示小鼠光照1周和8周时melanopsin的mRNA含量实验组均少于各自的对照组,两者具有统计学意义(P<0.01)。结论持续光照可以减少视网膜感光视蛋白melanopsin的表达,提示melanopsin阳性神经节细胞为光敏感性细胞,其表达可能对维持正常的昼夜节律有重要作用。      

内质网应激反应蛋白在光照损伤诱导视网膜变性中的作用

目的:探讨在光照损伤诱导视网膜感光细胞变性凋亡中,内质网应激反应蛋白的表达变化.方法:取4～5周龄的Balb/cJ雄性小鼠189只,随机分为7组(每组n=27),其中1组(27只)作为对照组,6组(162只)作为实验组.将实验组Balb/cJ小鼠暗适应48 h后暴露于光照损伤(波长490～580 nm,光照度3 500 1x)24 h.分别于暗恢复后0 h,3 h,6 h,24 h,3 d以及7 d处死小鼠,摘取眼球.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺13末端标记法(terminal transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测感光细胞的凋亡;Western blot检验视网膜中内质网应激反应蛋白(GRP78/BiP,proeaspase-12和cleaved caspase-12,p-PERK,p-elF2α)的表达变化;免疫荧光染色共聚焦显微镜观测内质网应激反应蛋白在视网膜中的表达.结果:1)光照损伤后视网膜外核层中出现TUNEL染色阳性细胞,并且在暗恢复24 h后阳性染色细胞数达到高峰;(2)伴随光照损伤诱导的视网膜变性过程,Western blot 检测结果显示内质网应激反应蛋白的表达上调,与正常对照组之间的差异具有统计学意义(P相似文献   

EGB761对视网膜光损伤的作用

摘要：目的：探讨通过口服银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract Egb761）对视网膜光损伤后感光细胞的保护作用。方法：80只封闭群的昆明小鼠随机：正常对照组（A组）光损伤模型组(B组)、生理盐水对照组（C组）、药物治疗组(D组),每组20只;药物治疗组和生理盐水组分别在在造模前一周每日灌胃Egb761（150mg/kg/d）和相同体积的生理盐水,造模后继续灌胃给药直到造模后7天、14天及30天处死动物做光镜、电镜组织病理学检查和视网膜原位凋亡细胞检测。结果：除正常对照组外其他各组均出现凋亡的感光细胞,单纯光损伤模型组光照后7天感光细胞内外节可见轻度水肿、排列紊乱,外核层中出现深染皱缩的凋亡细胞,核层变薄仅留7-8层;14天时损伤最重,感光细胞层内外节几乎全部消失且可见凋亡细胞,外核层仅留1-3层,平均厚度为（37.988±1.207）µm,小鼠视网膜厚度平均为（126.32±2.31）µm。但是药物治疗组感光细胞层和外核层损伤均明显低于生理盐水组,（t=21.993,p<0.001）,说明EGB761能对小鼠视网膜光损伤起到一定的保护作用。14天时最明显。结论：通过口服EGB761能部分抑制感光细胞的凋亡,最终挽救了部分感光细胞的存活。     

不同光照时长对体外培养人视网膜色素上皮细胞光损伤凋亡的影响

目的 研究不同光照时长对体外培养的人视网膜色素上皮细胞（hRPE）凋亡的影响,筛选出最佳建造光损伤模型的光照时长,为后续研究视网膜光损伤机制及光损伤保护提供必要的实验基础.方法 体外培养人视网膜色素上皮细胞（h RPE）,用三基色冷光灯模拟自然光源,选取（2500 ±500） Lux作为基础光照强度,以不同光照时长（2、4、6h）对细胞进行照射,建立光损伤模型.分别采用MTS法和流式细胞术检测细胞活力及早期凋亡率,比较给予不同光照时长后,hRPE的活力及早期凋亡率的差异.结果 与空白对照组比较,不同光照时长（2、4、6h）均能抑制细胞活力及引起细胞凋亡;光照时间越长,细胞损伤越严重,光照6h组细胞活力下降明显（P＜0.05）;光照组细胞早期凋亡率较空白对照组升高（P＜0.05）,光照组间比较,光照4h组早期凋亡率升高明显（P＜0.05）.结论 不同光照时长均可造成hRPE不同程度的损害;给予4h时长光照后,hRPE损伤以早期凋亡为主,同时又保有较高的细胞活力,故选取4h作为最佳建造光损伤模型的光照时长.     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究

目的应用持续高强度光照条件下大鼠视网膜光化学损伤的模型,观察膳食中添加牛磺酸对大鼠视网膜中感光细胞的影响.方法以白色荧光灯为光源,用(3 000±200)lx的光照强度分别给予普通饲料组和4%牛磺酸饲料组SD大鼠24h持续光照,同时设立正常对照,测定视网膜电图,观察病理形态和超微结构变化,并测定视网膜中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性.结果光照后视网膜电图结果显示普通饲料组a波、b波幅值显著降低(P＜0.01),潜伏时间延长(P＜0.01),4%牛磺酸饲料组a波幅值下降(P＜0.01),其它指标无明显变化;光照后普通饲料组视网膜内外节段排列紊乱,外核层变薄,内节线粒体肿胀,感光细胞核固缩,而牛磺酸添加组视网膜结构保持良好;光照后MDA含量在两组均显著增加,牛磺酸组比普通饲料组低(P＜0.01),SOD、GSH-px活性在光照组显著降低,而牛磺酸组虽有升高但无显著意义.结论预防性喂饲牛磺酸能给予感光细胞一定的保护作用,其保护作用部分可能与牛磺酸的抗氧化以及自由基清除有关.     

α-硫辛酸对小鼠视网膜光损伤的保护作用

目的观察α-硫辛酸对光损伤后小鼠视网膜的保护作用。方法将42只成年健康BALB/C小鼠随机分为正常组、光损伤组和药物干预Ⅰ组和药物干预Ⅱ组,药物干预Ⅰ组造模前后均给药,药物干预Ⅱ组造模后给药。药物干预组腹腔注射α-硫辛酸注射液100mg/kg,1次/日,直至处死。用光损伤装置建立小鼠视网膜光损伤模型,光照时间为12h,之后暗室饲养12h,共3个循环,总光照时间为36h。各组动物分别于7天及14天处死并摘取眼球,常规方法制备眼球石蜡切片,在光学显微镜下观察视网膜组织病理学变化,同时测量视网膜外核层厚度,计数外核层细胞凋亡数及凋亡指数。结果药物干预组视网膜结构与光损伤组相比较,其层次更加分明,细胞排列较整齐,感光细胞层呈毛刷状,可见内外节交界。视网膜外核层厚度在正常组为41.62±0.77μm,在光损伤组7天时为30.51±0.73μm,14天时为20.04±0.52μm,药物干预Ⅰ组在7天时为40.52±0.80μm,14天时为41.23±0.72μm,药物干预Ⅱ组在7天时为31.70±0.70μm,14天时为38.92±1.43μm,经统计学分析,药物干预组视网膜外核层厚度值显著高于光损伤组,但尚不及正常组,组间具有显著性差异(P<0.001)。TUNEL试剂盒检测4组视网膜细胞凋亡结果显示:药物干预Ⅰ组和Ⅱ组小鼠的视网膜外核层凋亡细胞数及凋亡指数AI明显低于光损伤组,但不及正常组,组间具有统计学差异。结论本实验结果显示,α-硫辛酸对小鼠视网膜光损伤具有保护作用。     

原花青素对小鼠视网膜光化学损伤的保护作用

目的观察原花青素对视网膜光化学损伤后感光细胞的保护作用。方法24只昆明小鼠随机分为3组：A组为正常对照组;B组为光化学损伤模型对照组;C组为原花青素给药组。C组在造模前三天开始灌胃给原花青素混悬液（400mg/kg/d）,B和C组先暗适应12小时,然后在自制的光损伤箱内光照12小时,连续光照3天。在造模后第7天,将每组的8只小鼠进行光镜观察视网膜形态学,并采用计算机图像分析技术,对各实验组小鼠视网膜厚度及视网膜外核层厚度进行定量测量。结果光照第7天后,三组视网膜厚度和视网膜外核层厚度相比均具有显著性差异（p〈0.01）。结论原花青素对视网膜光化学损伤具有一定的保护作用。     

大鼠视网膜光损伤模型中小胶质细胞的迁移及活化

 目的 探讨大鼠视网膜光损伤模型中小胶质细胞的迁移、活化及其与光感受器凋亡的关系。方法 将SD大鼠分为光照组（n=78）和正常对照组（n=15）,光照组大鼠在自制的光损伤箱中接受强度为2500 lux的宽谱蓝光照射24 h,建立光损伤模型。在光照结束后2 h、6 h、1天、3天、7天和14天时（每一时间点,n=13）,用原位末端标记法（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）染色观察两组大鼠视网膜细胞凋亡情况;用免疫荧光染色观察视网膜OX42(+)小胶质细胞的形态改变和迁移活动,并对视网膜外层的TUNEL(+)细胞和OX42(+)细胞分别计数并绘制时间-数量曲线;用透射电镜观察进入光感受器层的小胶质细胞的吞噬行为;用real-time PCR法定量分析光照后视网膜胶质源性神经毒性物质IL-1β mRNA的表达变化。结果 光照结束后2 h视网膜外核层（out nuclear layer,ONL）即可见TUNEL(+)细胞,1天后达高峰,3天后逐渐减少;光照结束后6 h视网膜ONL开始出现少量OX42(+)细胞,逐渐增多并于3天后达高峰,7天后渐消失,其形态转变为肥大细胞体的激活型。从时间-数量曲线可见OX42(+)细胞的迁移高峰落后并紧随凋亡高峰;强光照射上调了视网膜IL-1β mRNA的表达,其随时间变化的趋势同小胶质细胞的激活和迁移趋势基本一致;透射电镜显示进入ONL的小胶质细胞吞噬了光感受器的外节膜盘。结论 视网膜光损伤模型中光感受器的凋亡诱导小胶质细胞向ONL的迁移、活化及吞噬行为,并伴有视网膜IL-1β表达水平的升高,小胶质细胞的活化可能在加速光感受器变性过程中起重要作用。     

脉冲式电磁辐射辐照大鼠视网膜的病理改变

目的：观察脉冲式电磁辐射(EMR)辐照后大鼠视网膜病理形态变化特征．方法：健康成年雄性SD大鼠30只，随机分为正常对照组(CON)和实验组(EX)，实验组按辐照后2，12，24及72h分组，每组6只，进行视网膜光镜和电镜形态学观察、结果：光镜：实验组中2，12及24h组均可见视网膜神经节细胞层内细胞核出现核质不均匀，核边界不清，内核层细胞核也有同样改变；电镜：实验组中2，12及24h组视网膜各层均出现线粒体肿大，内质网空泡样变，以24h组最为严重，72h组仅见视网膜神经节细胞层出现轻度线粒体肿大，内质网扩张．结论：大鼠脉冲式电磁辐射辐照后24h内对视网膜各层均可引起结构改变，72h后结构改变有恢复趋势。     

The effect of Vaccinium uliginosum on rabbit retinal structure and light-induced function damage

Objective:To study the effect of Vaccinium uliginosum L,(VU) on the electroretinogram(ERG) and retinal pathological changes in rabbits after light-induced damage.Methods:Twenty-eight Chinchilla rabbits were randomly divided into four groups:administration beforehand(A),administration after injury(B),light injury without administration(C),and blank(D) groups.After a 4-week administration of VU homogenate at 4.8 g/(kg-d) once a day in group A,ERG in groups A,B and C were recorded according to the standards set by the International Society for Clinical Electrophysiology of Vision(ISCEV).Except for group D,the groups were then exposed to strong light.Just after that,group A stopped receiving VU treatment and group B started to receive it.Then ERGs in all groups were recorded after 1 day,1 week,and 2 weeks.Throughout the whole process groups which were not fed with VU were fed with normal saline.Finally,the tissues and structures of all the groups were observed and the thickness of the outer nuclear layers(ONL) was measured.Results:(1) After 4-week feeding with VU,the latency time of ERG in group A became shorter than those in the other groups and the amplitude increased.After being exposed to strong light,the latency time lengthened and amplitude decreased in all the injury groups,but comparing at each time point,the measured values in group A were better than those in group C.With the accumulation of VU,the ERG in group B improved,and finally,all of the detected values became better than those in group C.(2) Retinae in group D were normal in histology and the layers were in order but those in group C became disarranged.The injuries in groups A and B were minor compared with those in group C. The thickness of the ONL in group C was significantly thinner than in the other groups(all P=0.000),and that in groups A and B was thicker than that in group C,although thinner than in group D.That in group A was thicker than in group B.Conclusions:VU can relieve the injury to rabbit retinae exposed to normal day and night rhythm, alleviate the harm caused by light when used beforehand,and repair the light damage to the retina.     

RCS大鼠视网膜色素变性过程中视网膜形态学研究

目的研究遗传性视网膜色素变性大鼠(Royal College of Surgeons rat,RCS rat)在视网膜变性发展过程中视网膜形态学变化.方法 RCS-p (视网膜含色素的变性大鼠)按出生后视网膜变性的发展状况分为变性早期(RCS15 d)、中期(RCS 30 d)、晚期(RCS90 d)3个时相点,分别采用相应时期的RCS-rdy p (视网膜含色素的正常大鼠)作为对照组(control groups,C 15 d,C 30 d,C 90 d),每组5眼,取各组大鼠眼球进行视网膜切片,行HE染色,采用MIAS-1000图像分析系统在400倍光镜下测视网膜外节(OS)、外核层(ONL)以及内核层(INL)厚度.结果①视网膜感光细胞随着病变的发展逐渐变性死亡,晚期视网膜色素上皮层和感光细胞层结构紊乱,但光镜下观察内核层、神经节细胞层仍保持较正常的形态.②与对照组比较,RCS大鼠视网膜色素变性过程中感光细胞外节膜盘堆积,外核层变薄,内核层在变性中期增厚,早期及晚期变薄.结论①RCS大鼠病变发展过程中视网膜各层神经元形态改变的不一致性.②变性中期视网膜内核层较对照组增厚,可能与该时期内核层神经元缺乏前级神经元的信号输入致细胞突起反应性增生,产生视网膜形态重构(remodeling)有关.     

微量全氟加萘对家兔视网膜毒性作用的剂量关联性

目的：通过视网膜的病理组织学检查,研究微量全氟加萘（PFD）对家兔视网膜的毒性作用的剂量关联性,为临床应用提供实验性参考依据。方法：将24只实验家兔的48只眼随机分为实验组36只眼、对照组12只眼,实验组再分为3组,每组12只眼,将30、50、100 μL的PFD及BSS液体分别直接注射到家兔视网膜表面。注射液体后每日用检眼镜观察家兔视网膜情况,在注射后第4、7、14、21天,分别对每个实验组及对照组做透射电镜的视网膜组织切片观察。结果：各组实验样本检眼镜检查在各个时间均正常,未发现视网膜有任何病理改变。透射电镜检查,注射液体后第4天,各个剂量组视网膜没有实质性损害,仅100μL组出现了早期变化,1例视网膜出现视细胞核周围间隙略增大,核略不规则,基质略致密;从第7天开始,各个剂量实验组视网膜均有相似的病理变化,相继出现光感受器外节、外丛状层的损害,光感受器变性,内核细胞囊泡形成,神经节细胞的损害,内层视网膜坏死,视网膜内吞噬细胞反应,视网膜色素上皮细胞吞噬膜盘,顶部微绒毛脱落;对照组视网膜未发现有任何病理改变。结论：微量PFD存在于眼内,视网膜毒性发展进程与PFD的残留剂量无关联;但大剂量残留的PFD可使视网膜毒性较早发生。     

实验性大鼠视网膜光损伤模型的建立与研究

目的：建立和研究视网膜光损伤动物模型，观察较强可见光对大鼠视网膜光损伤的病理变化。方法：自制光损伤箱。取健康成年SD大鼠35只，随机分成正常对照组（CON）、光损伤后1d(D1)、3d(D3)、5天（D5）、7d((D7)组，每组7只，各组大鼠在12h明12h暗环境中饲养7d，然后暗适应36h。D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行12h间歇光照射，连续3d，总计36h，然后在正常环境中分别饱饲养1d、3d、5d和7d。大鼠以10％水合氯醛麻醉，分别用4％多聚甲醛液3％戊二醛灌流固定，摘取眼球，制成石蜡切片及超薄切片，应用光谱、电镜观察。结果：正常大鼠视网膜组织结构层次清楚，内、外节视杆排列整齐、规则。内、外核层排列紧密，染色均匀。光照后各组均可见光感受器形态的变化，其变化随着时间的延长而加重。D7组变化与D5组基本相似。主要变化为外核层变薄而稀疏。光感受器视杆外节排列紊乱，膜盘叠状结构解离。内节线粒体肿胀，空泡变。外核层细胞核染色质固缩，分布不均匀，向中央聚集。结论：采用4178Lux照度的可见光较长时间（36h)间歇照射可诱导大鼠视网膜光损伤，成功地摸拟了大鼠视网膜光损伤模型；在光损伤的早期，即出现光感受器形态的变化，并随着时间的延长损伤逐渐加重。     

地塞米松对实验性光损伤大鼠视细胞凋亡的防治作用

目的：研究地塞米松对光损伤及视细胞凋亡的防治作用，以探讨光损伤视细胞凋亡的发生机制。方法：所有SD大鼠经循环光环境适应7天，实验前暗适应36小时。实验A组的大鼠只光照。实验B组的大鼠光照6小时后在暗箱中喂养。实验a组的大鼠在暗适应后腹腔注射地塞米松再光照。实验b组的大鼠光照6小时后在暗箱中喂养，且每天应用地塞米松。经以上处理过的大鼠灌流固定，摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后，行HE、TUNEL法染色。光镜观察。应用CIAS－1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数，所得数据作统计学分析。结果：在实验A组中，随着光照时间的增加，视网膜光损伤逐渐加重，视细胞凋亡逐渐增多，外核层面积逐渐减少。而在实验a组中，出现如实验A组的规律性变化，但应用地塞米松后，视网3膜光损伤程度减轻，发生视细胞凋亡的时间延迟3小时。两实验组定量检测结果作统计学分析表明，地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的预防作用。实验B组和实验b组的定量检测结果作统计学分析表明，地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的治疗作用。结论：地塞米松对实验性大鼠视网膜光损伤及视细胞凋亡有较好防治作用。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的变化

目的在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型上,研究视网膜缺血再灌注损伤后视网膜内细胞凋亡的动态变化.方法30只大鼠随机分为6组,每组5只.通过结扎大鼠左颈总动脉1 h,然后再灌注,检测1、6、12、24、48、72 h各组大鼠视网膜内的细胞凋亡.结果再灌注后,细胞凋亡主要出现于视网膜的神经节细胞层和内核层,大鼠视网膜在再灌注6 h逐渐出现细胞凋亡,12 h逐渐增加,24 h细胞凋亡达到高峰,偶尔在外核层可见凋亡细胞.然后细胞凋亡逐渐减少,但是,到了术后72 h,仍然可见视网膜内有细胞凋亡.结论通过结扎颈总动脉,可以见到大鼠视网膜的缺血再灌注损伤,而细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用.到了手术后72 h,损伤的视网膜尚未完全恢复.     

睫状神经营养因子对视网膜色素变性RD小鼠治疗作用的研究

目的：探讨玻璃体腔注射睫状神经营养因子（ciliary neuyotrophic factor，CNTF）对视网膜色素变性RD小鼠视网膜形态结构的保护作用。方法：将出生10天（P10）的RD小鼠随机分成3组：CNTF治疗组、伪治疗组和空白对照组，治疗组和伪治疗组的玻璃体腔分别注射鼠CNTF和磷酸缓冲液（PBS），分别在出生后14、18、22、30天过量麻醉处死小鼠，光镜测量RD小鼠视网膜外核层厚度并做TUNEL检测。结果：TUNEL检测。RD小鼠视网膜外核层有TUNEL染色阳性细胞分布。光镜下观察显示，出生后第14、18、22、30天RD小鼠CNTF治疗组视网膜外核层厚度显著高于其他两组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：CNTF玻璃体腔注射延缓了感受器细胞的凋亡，对视网膜色素变性RD小鼠有治疗作用。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的研究

目的　利用大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型 ,观察缺氧缺血性脑损伤后不同时间细胞形态变化及细胞的死亡形式 ,为缺血缺氧性脑病提供实验和理论依据。方法　 7日龄SD大鼠 6 6只 ,随机分为对照组、假手术组和实验组 (缺氧缺血不同时间 ) ,实验组动物采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。用HE、硫堇及TUNEL染色技术在光镜下观察脑组织的病理改变。结果　大鼠缺氧缺血后 3h时脑细胞即有水肿 ,6h时发现有局灶性坏死 ,12、2 4和 48h可发现大量坏死神经细胞 ;在缺氧缺血后 3h细胞凋亡出现 ,之后凋亡细胞数目明显增加。凋亡出现在细胞坏死之前。结论　新生鼠缺氧缺血性脑损伤后 ,细胞死亡有凋亡和坏死两种形式。     

不同日龄视网膜变性大鼠眼底组织结构学观察

目的 探究转基因视网膜退行性变性S334ter-line-3大鼠在出生后不同日龄视网膜组织结构学变化.方法 选择出生后1,9,11,18,30,59 d的S334ter-line-3大鼠,断颈或腹腔注射过量麻药后处死大鼠,摘除双眼球,置入眼球混合固定液及福尔马林液中,左眼行常规石腊包埋,右眼行Histocryl plastic包埋,HE染色,光学显微镜下观察不同时点视网膜组织学结构.结果 出生后第1天,S334ter-line-3大鼠视网膜是一种未发育完善的胚胎型组织,仅有RPE细胞层、祖细胞层,短的内丛状层和神经节细胞层;第9天时其视网膜发育才较完善.第11天时视网膜感光细胞层即开始发生退行性变性,其外核层内可见深染皱缩的凋亡细胞核;第18天时感光细胞层内外节几乎完全消失,外核层变薄,胞核数仅为正常1/2;第30天时,S334ter-line-3大鼠视网膜外层退行性变性已基本完成,仅残留1排感光细胞核层,其外接RPE细胞层,内接视网膜内核层;第59天视网膜结构与第30天基本相同.结论 S334ter-line-3大鼠在出生后随年龄的增长,视网膜外层逐渐发生退行性变性,至出生后第30 d时这种退行性变性基本完成,故出生后30 d的大鼠适合作为视网膜移植中的移植受体.