前列腺素E1在酸吸入性急性呼吸窘迫综合征中的肺保护作用

目的 研究静脉注射前列腺素E1（PGE1）能否阻止酸吸入性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生。方法 20只新西兰兔在稀HCI经右支气管滴入后随机分成两组：（1）损伤组（n＝10）在酸滴入后维持机械通气,未行其它治疗;（2）治疗组（n＝10）在酸滴入后即刻缓慢静注PGE1并维持。在基础状态及酸滴入后记录血气、气道压力并抽动脉血测定6－K－PGF1α、TXB2、NO^-2／NO^-3和ET－1,动物处死后测定右肺的湿干比（W／D）值及测定右肺支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）的水平,并作肺组织形态学观察。结果 治疗组在酸滴入后血氧分压（PaO2）显著高于损伤组。治疗组血浆6－K－PGF1α和NO^-2/NO^-3水平显著高于损伤组,而血浆TXB2和ET－1水平显著低于损伤组,治疗组右肺W／D和TP显著低于损伤组。损伤组右肺呈弥漫性损伤,而治疗则见损伤呈局灶治疗组右肺W／D和TP显著低于损伤组。损伤右肺呈弥漫性炎性损伤,而治疗组则见损伤呈局灶性,且其病理损伤程度较损伤组明显减轻。结论 （1）酸吸入后即刻应用PGE1可减轻ARDS的范围和严重程度;（2）PGE1保护了肺血管内皮细胞,使内源性PGI2／TXA2和NO／ET－1的产生保持平衡,有利地减轻ARDS。     

前列腺素E1对急性呼吸窘迫综合征病人氧供和氧耗的影响

目的　观察前列腺素 E1 (PGE1 )对呼吸窘迫综合征 (ARDS)病人氧供和氧耗及预后的影响。方法　将 18例 ARDS病人 ,根据治疗情况和预后分为 4组 :对照生存组 (CS) (n=4) ,对照死亡组 (CD) (n=4) ,PGE1 治疗生存组 (PS) (n=6 ) ,PGE1 治疗死亡组 (PD) (n=4)。所有病人入 ICU后接受常规治疗和呼吸机治疗 ,均用异丙酚加芬太尼混合液或咪唑安定加芬太尼混合液持续镇静。在入ICU时置入 Swan- Ganz导管 ,监测血液动力学的同时采外周动脉和混合静脉血测定血气 ,计算DO2 I、VO2 I、ERO2 。并在入 ICU后第 1天、第 2天、第 3天及出 ICU时重复测定上述指标。结果　在ICU治疗期间 ,对照组 (CS、CD)病人的 DO2 无明显变化 ,CD组 VO2 和 ERO2 均上升 ,而 CS组 VO2和 ERO2 均下降。治疗组 (PD、PS组 ) DO2 、VO2 均升高 ,而 ERO2 无明显变化。结论　 PGE1 30 ng·kg- 1 · m in- 1 可改善 ARDS病人的氧供和氧耗 ,但对生存率无明显影响。     

前列腺素E1对急性呼吸窘迫综合征病人氧供和氧耗的影响

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前列腺素E1对急性肺损伤兔微循环灌注的影响

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对急性肺损伤(ALI)兔微循环灌注的影响.方法 健康家兔24只,体重2.6～3.2 kg,随机分为3组:对照组(c组)、ALI组和PGE1 治疗组(PGE组),每组8只.麻醉稳定后15 min(T0),ALI组和PGE组静脉注射油酸0.015 ml/kg制备兔ALI模型,模型制备成功后(T1)PGE组静脉输注PGE1 30 ng·kg-1·min-1,C组和ALI组静脉注射等容量生理盐水,分别于T0、T1及模型制备成功后30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)、120 min(T5)和150min(T6)时测定平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、气道峰压(PIP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺、肠系膜微循环的血流量;记录支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)及总细胞计数,计算肺湿/干重比(W/D),行肺组织病理学检查.结果 与C组比较,ALI组和PGE组T1-6时PaO2降低,MPAP及PIP升高,肠系膜微循环血流量降低,BAIF中PMN百分比和肺W/D升高(P＜0.05),ALI组T3-6时肺微循环血流量降低(P＜0.05);与ALI组比较,PGE组T3-6 时PaO2升高,PIP降低,肺微循环血流量增加,T5-6时MPAP降低,T4-6时肠系膜微循环血流量增加,BALF中PMN百分比和肺W/D降低(P＜0.05).ALI组支气管和肺泡腔内可见大量炎性渗出物和红细胞;PGE组肺泡腔内的炎性细胞相对减少,未见红细胞.结论 静脉输注PGE1 30 ng·kg-1·min-1可增加油酸致兔急性肺损伤时肺和肠系,膜微循环血流量,改善肺微循环灌注,减轻肺损伤.     

雾化吸入前列腺素E1对急性肺损伤猪氧合及肺内分流的影响

目的 探讨雾化吸人前列腺素E1（PGE1）对急性肺损伤（ALI）猪氧合及肺内分流的影响。方法 18头健康家猪，腹腔注射戊巴比妥钠50mg/kg，气管内插管机械通气，持续静脉输注氯胺酮100mg、2％普鲁卡因100ml、氯化琥珀胆碱100mg混合液维持麻醉。记录平均动脉压（MAP）、平均肺动脉压（MPAP）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺顺应性（Cdyn）、心排出量（CO），计算动静脉分流值（Qs／Qt）、肺血管阻力（PVR）和体循环阻力（SVR）作基础值，经气管导管向肺内注入0．1mol／L盐酸溶液，至PaO2〈100millHg并持续30min为ALI模型成功，记录上述指标。动物随机分为A、B、C三组，每组6头。A组机械通气，B组机械通气，呼气末正压（PEEP），C组机械通气PEEP，雾化吸人PGE1。观察4h，每1h记录上述指标一次。结果 ALI成功后，三组MAP均降低，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）；三组MPAP升高，C组与A、B组比较差异有统计学意义；C组PaO2较A、B组升高；C组Cdyn高于A组；C组CO高于A组；三组Qs／Qt升高，C组低于A、B组；C组PVR低于A组（P〈0．05）。结论 雾化吸人PGE1能降低盐酸致ALI猪的氧合，改善肺气体交换，减少肺内分流。     

前列腺素E_1对肝切除术后肝脏保护作用的临床研究

目的 探讨肝切除术后前列腺素E_1(prostaglandin E_1,PGE_1)对肝脏的保护作用.方法 采用随机对照的方法将82例肝切除病例分为对照组(41例)和PGE_1治疗组(41例,即在对照组治疗的基础上加用PGE_1脂微球载体治疗),观察住院天数、术前后各项指标以及术后3 d内尿量和腹腔引流量的变化.结果 PGE_1治疗组患者较对照组的住院天数明显缩短,中位天数为22 d,明显少于对照组的26 d;术后丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)的恢复也较对照组显著,术后3 d内的尿量明显增多,腹腔引流量则显著减少.而凝血酶原时间(PT)未见明显改变.结论 PGE_1能有效改善肝切除术后肝功能,降低胆红素水平,并减少术后腹水的形成,缩短住院天数,而对凝血功能无明显影响,用于肝切除术后的保护是安全的.     

中性粒细胞在成人呼吸窘迫综合征中的作用

中性粒细胞介导的肺损伤是一多相性反应，趋化作用、休克期低肺血流量导致中性粒细胞在肺毛细血管中的积聚、特殊粘附－介导的中性粒细胞截留等都参与了中性粒细胞介导的象ＡＲＤＳ样的肺细胞损害。     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子及其相互作用在急性呼吸窘迫综合征的炎症过程中发挥重要作用。本文综述各种细胞因子在急性呼 吸窘迫综合征发生发展中的作用机制,以期从分子水平揭示其发病机制。     

肺泡上皮细胞在急性呼吸窘迫综合征的作用

背景 肺泡上皮是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病机制和康复机制所涉及的一种重要结构.肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AEC)在ARDS中对维护肺血屏障的完整性和受损屏障的修复有着关键的作用. 目的 了解AEC在ARDS中的作用,启发临床治疗ARDS的新思路. 内容 从AEC的基本作用、在ARDS的免疫调节、损伤与修复、凋亡及其机制方面进行文献综述. 趋向 目前临床上仍然没有有效的措施治疗ARDS,今后仍需要在寻找新的治疗方向上做出进一步的探索.     

雾化吸入前列腺素E1对盐酸所致急性肺损伤的影响

目的 探讨雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对盐酸所致急性肺损伤(ALI)循环及呼吸功能的影响。方法 18头健康家猪,麻醉及相关操作后记录平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺顺应性作基础值,经气管导管向肺内注入0.1mol/L的盐酸溶液,直至PaO2<13.3 kPa并持续30 min,记录上述指标。随机分为A、B、c三组,每组6头。A组只接受机械通气无呼气末正压(PEEP),B组与A组同,但附加PEEP,C组在B组的基础上雾化吸入PGE1,观察4 h,每1 h记录上述指标一次。实验结束后开胸取肺并做组织学检查。结果 三组MAP在ALI后均明显下降,并维持在12 kPa左右,组间未见差异(P>0.05)。三组MPAP在ALI后明显升高,A、B两组MPAP一直保持在(4.24±0.52)kPa以上,组间无差异(P>0.05),而C组则明显下降至(3.42±0.31)kPa以下,与A、B组比较呈差异有显著性(P<0.05)。B、C两组的PaO2在分组后均较A组的明显升高(P<0.05),以C组最明显。B、C组肺顺应性明显高于A组(P<0.05)。肺组织切片显示C组的肺组织损伤明显较A、B组轻,B组也轻于A组。结论 雾化吸入PGE,能改善盐酸所致ALI的呼吸功能,并在维持MAP平稳的情况下降低肺动脉压。     

异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

目的观察异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法 40只成年雄性 SD 大鼠,体重：250～290g,随机分成5组：正常对照组(Ⅰ组)、ALI 组(Ⅱ组)、4mg·kg~(-1)·h~(-1) 异丙酚治疗组(Ⅲ组)、8mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚治疗组(Ⅳ组)、16mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚治疗组(Ⅴ组)；Ⅱ～Ⅴ组静脉注射油酸250μl·kg~(-1)制备大鼠 ALI 模型,然后Ⅲ～Ⅴ组持续静脉输注异丙酚4h 时处死大鼠。测定肺组织 MDA 含量及 MPO、SOD 活性；透射电镜观察肺组织超微结构变化；免疫组化及流式细胞术测定肺组织白介素(IL)-18、IL-10水平；电泳迁移率变动分析技术测定肺组织 NF-(?)B 的表达。结果电镜显示Ⅱ组肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体、粗面内质网及嗜锇性板层小体损伤；Ⅲ～Ⅴ组肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞器损伤均有不同程度改善,尤以Ⅳ组效果明显。与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织 MDA、IL-10、 IL-18、NF-(?)B 水平升高,MPO、SOD 活性降低(P＜0.05)；静脉输注异丙酚使 ALI 大鼠肺组织 MPO、SOD 活性升高,MDA、IL-18、NF-(?)B 水平降低,IL-10水平升高(P＜0.05)。结论 4～16mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚均可抑制油酸性 ALI 时的氧化应激反应,阻断 NF-(?)B 的活化,减轻肺部炎性反应,对油酸性 ALI 起到一定的保护作用,8mg·kg~(-1)·h~(-1)剂量效果较好。     

脂微球化前列地尔对体外循环诱发小儿肺损伤的影响

目的 评价脂微球化前列地尔对体外循环(CPB)诱发小儿肺损伤的影响.方法 择期CPB下行先天性心脏病矫正术患儿27例,年龄100 d～9岁,体重5～22 kg,心功能Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组:对照组(C组,n=12)和脂微球化前列地尔组(P组,n=15).P组预充液中加入脂微球化前列地尔10 ng/ml,麻醉诱导后即刻经中心静脉输注脂微球化前列地尔10 ng·kg-1·min-1至术毕,C组给予等容量生理盐水.于CPB开始前即刻(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、2 h(T3)、6 h(T4)及24 h(T5)时取桡动脉血样,行动脉血气分析及中性粒细胞(PMN)计数,采用酶联免疫吸附法测定血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度;计算动态肺顺应性(Cd)、氧合指数(OI)、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)及呼吸指数(RI).结果 与C组比较,P组OI升高,RI、A-aDO2、血浆IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10、MMP-9浓度及PMN计数降低(P<0.05或0.01).结论 脂微球化前列地尔可减轻CPB诱发的小儿肺损伤,可能与其减轻肺组织炎性反应有关.     

肺泡表面活性物质对豚鼠迷走神经性肺损伤的治疗作用

目的 观察气管内滴性注表面活性物质（ＰＳ）,对豚鼠双侧颈迷走神经切断性肺损伤的治疗作用。方法 ２４只豚鼠于颈部第一气管水平笔双侧颈迷走神经切断术,吸空气ＰａＯ２〈８ｋＰａ时改吸纯氧,至ＰａＯ２〈２０ｋＰａ时,随机将动物分成三组,（１）表面活性物质治疗组（ＰＳ组）：经气管内滴注从新鲜猪肺灌洗液中提取的ＰＳ（５０ｍｇ／ｍｌ、１００ｍｇ／ｋｇ）混悬液;（２）生理盐水治疗组（ＮＳ组）：经气管内滴注同体积生     

中性粒细胞胶原酶在内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 研究中性粒细胞胶原酶(MMP-8)在内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法 30只SD大鼠以LPS静脉注射建立ALI模型,随机分为对照组及LPS静注后2、4、6、8 h组,取肺组织免疫组化法观察MMP-8和Ⅰ型胶原表达的变化,检测肺组织中CrossLaps蛋白含量以及髓过氧化物酶(MPO)活性、肺湿/干重比(W/D)、肺通透指数、肺内中性粒细胞数的变化。结果 LPS静脉注射后,4、6、8 h组MMP-8含量、CrossLaps蛋白含量、MPO活性、肺湿/干重比(W/D)、肺通透指数、肺内中性粒细胞数显著性高于对照组(P<0.01),Ⅰ型胶原表达相应减少(P<0.01)。结论 MMP-8介导了中性粒细胞对Ⅰ型胶原的降解作用,与ALI的发生密切相关。     

依达拉奉对大鼠急性肺损伤的干预作用

目的 探讨依达拉奉(EDA)和地塞米松(DXM)对脓毒症大鼠肺损伤的干预作用.方法 50只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、手术对照组(CLP组)、依达拉奉治疗组(EDA组)、地塞米松治疗组(DXM组)和依达拉奉联合地塞米松治疗组(E+D组).采用盲肠结扎穿刺法造脓毒血症大鼠肺损伤模型,药物治疗组造模后立即经阴茎背静脉注射EDA(5mg/kg),DXM(5mg/kg)或EDA(5mg/kg)+DXM(5mg/kg);另两组均以等量生理盐水代替.结果 与 sham组相比,CLP组大鼠病理评分,肺干湿重比(W/D),肺泡通透指数(LPI),肺组织中MPO,MDA,IL-6,TNF-α,肺组织中凋亡细胞数量明显增加,而肺组织中T-AOC活性明显减轻.应用地塞米松,依达拉奉药物干预后,上述指标均有不同程度的改善.两种药物联合应用与单个药物应用相比,这些指标有更明显的改善.结论 依达拉奉预处理对脓毒症诱导的肺损伤有明显的防治效果,减轻急性肺损伤的机制可能是通过减少氧自由基产物,减少炎性细胞因子浓度.依达拉奉和地塞米松联合应用对肺损伤有更好的治疗效果.