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相似文献
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1.
目的 探讨MAGEA4和EB1蛋白在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的相关性。方法 选取2010年3月—2012年5月在我院胸外科行手术切除并经病理证实的肺癌患者136例为研究对象,采用实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定MAGEA4、EB1 mRNA及蛋白的表达水平,采用χ2检验及Cox回归分析探讨其与患者临床病理特征及预后的相关性。结果 肺癌组织中MAGEA4、EB1 mRNA表达水平高于癌旁组织(P<0.05);肺癌组织中MAGEA4、EB1阳性率高于癌旁组织(P<0.05);肺癌组织中MAGEA4、EB1蛋白表达高于癌旁组织(P<0.05);MAGEA4、EB1蛋白阳性表达率与年龄无关(P>0.05),与肿瘤最大径、病理学分级、TNM分期、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、淋巴结转移、复发有关(P<0.05)。MAGEA4、EB1阴性组3年生存率及总生存期均明显高于MAGEA4、EB1阳性组(P<0.05)。淋巴血管间隙浸润、淋巴结转移、MAGEA4阳性、EB阳性是肺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 MAGEA4和EB1蛋白在肺癌组织中阳性表达率增高,其高表达可能与肺癌的发生发展相关;MAGEA4、EB1蛋白阴性表达的肺癌患者能获得较好的预后。  相似文献   

2.
目的 探讨hCLP46基因在乳腺癌中mRNA表达情况及其临床意义。方法 采用实时定量RT-PCR方法检测48对乳腺癌组织和癌旁正常组织中hCLP46基因的mRNA表达情况。结果 乳腺癌组织中hCLP46基因表达量高于癌旁正常组织(t=2.368,P<0.05);癌组织中hCLP46基因表达水平仅与腋淋巴结转移有显著统计学意义(P<0.05)。结论 hCLP46基因在乳腺癌中表达量增高,且与淋巴结转移相关,可能有助于乳腺癌的靶向治疗。  相似文献   

3.
目的 探讨COL5A2在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法 选取洪湖市人民医院膀胱癌患者144例,实时荧光逆转录法及免疫组化法测定膀胱癌组织及正常膀胱组织中COL5A2 mRNA及蛋白的表达水平,分析其与临床病理参数和预后的关系。结果 膀胱癌组COL5A2 mRNA表达水平高于癌旁组(P<0.05);膀胱癌组COL5A2阳性率高于癌旁组(P<0.05);COL5A2蛋白表达与年龄无关(P>0.05);与TMN分期、病理学分级、肿瘤最大径、浸润深度、淋巴结转移、淋巴血管间隙浸润、复发有关(P<0.05),且TMN分期越高、病理学分期越高、肿瘤最大径≥5cm、浸润深度越深、有淋巴结转移、有淋巴血管间隙浸润、有复发,COL5A2蛋白阳性表达率越高;COL5A2阴性组3年生存率及生存期均明显高于COL5A2阳性组(P<0.05)。结论 COL5A2在膀胱癌组织中表达量增加,其在膀胱癌的发生发展过程中起促进作用;COL5A2低表达的膀胱癌患者能获得较好的预后。  相似文献   

4.
目的 探讨富含半胱氨酸(Cys)的酸性分泌蛋白(SPARC蛋白)在胃腺癌组织中的表达及与胃腺癌患者预后的关系。方法 免疫组化法检测104例胃腺癌组织和30例癌旁组织中SPARC蛋白的表达差异,并应用统计学的方法分析SPARC蛋白与胃腺癌患者预后的关系。结果 SPARC蛋白在30例癌旁胃黏膜组织中阳性率为20%(6/30),且均为弱表达或无表达,在104例胃腺癌组织中阳性率为76.1%(79/104),二者差异有统计学意义(P<0.01)。胃腺癌组织中,SPARC蛋白表达高低与淋巴结转移及组织分化程度呈正相关(P<0.05);SPARC蛋白高表达的胃腺癌患者平均生存时间为27.4个月,明显低于低表达者的40.9个月(P<0.05)。结论 SPARC蛋白在胃腺癌组织中高表达,且主要表达于胃腺癌细胞周围的间质中;其与淋巴结转移及组织分化程度显著相关;SPARC蛋白高表达的胃腺癌患者生存期短,预后差,但SPARC蛋白不是其独立的预后因素。  相似文献   

5.
目的 研究乳腺癌组织中Rab5A与CD44v9蛋白的表达及其相关性。方法 应用免疫组织化学S-P法检测53例术后乳腺癌标本、21例乳腺良性肿瘤标本中Rab5A与CD44v9蛋白的表达情况。结果 Rab5A与CD44v9蛋白在乳腺癌组的表达率显著高于良性肿瘤组(P<0.05);Rab5A和CD44v9蛋白在有淋巴结转移的乳腺癌组中的表达率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),并且二者的表达水平均与淋巴结状态相关,二者的表达水平增高,则发生淋巴结转移的概率增加(P<0.05);Rab5A和CD44v9蛋白的表达程度与乳腺癌TNM分期呈正相关,分期越晚表达越强(P<0.05);乳腺癌组织中,Rab5A与CD44v9蛋白的表达呈正相关(P<0.05)。结论 Rab5A和CD44v9蛋白在乳腺癌的发生发展、侵袭转移中可能起到协同作用。两者联合检测对于早期诊断乳腺癌及判断其预后有重要的临床意义。  相似文献   

6.
目的探讨Kruppel样因子6(Kruppel-like factor6,KLF6)蛋白在胃腺癌组织中的表达及其临床病理意义。方法 采用免疫组织化学法分别检测90例胃腺癌及60例正常胃粘膜组织中KLF6蛋白的表达情况,并分析其表达水平与其临床病理参数的关系。结果 KLF6蛋白的阳性表达率在胃腺癌组织中为28.9%,明显低于正常胃粘膜组织的46.7%(P<0.05),KLF6蛋白在胃腺癌组织中的表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05)。Kaplan-Meier法生存分析显示胃腺癌患者KLF6蛋白表达阳性与阴性的累积生存率差异有统计学意义(P<0.05),且2年以上生存率差别明显。结论 KLF6蛋白的低表达可能与胃腺癌的发生、发展、转移及预后有关,在某些程度上可以作为判断胃腺癌预后的重要指标之一。  相似文献   

7.
目的探讨高迁移率蛋白A2(HMGA2)和Smad4在胃腺癌组织中差异性表达的临床意义及其与上皮间质转化的关系。方法 通过免疫组织化学方法分别检测80例胃腺癌癌组织和20例胃阴性切端中HMGA2、Smad4、E-cadherin和vimentin的蛋白表达水平, 并对其与病理分级和临床分期之间的相关性作统计学分析。结果 HMGA2和vimentin在胃腺癌中的蛋白阳性表达率分别为 41.25%(55/80)和67.5%(54/80), 表达水平分别高于胃阴性切端组织(P<0.05)。Smad4和E-cad在胃腺癌中的阳性表达率分别为17.5%(14/80)和26.25%(21/80), 表达水平分别低于胃阴性切端组织(P<0.05);HMGA2与vimentin呈正相关(P<0.05), 与Smad4、E-cadherin呈负相关(P<0.05)。HMGA2与胃腺癌患者的分化程度、TNM分期和淋巴结转移有显著的相关性, Smad4与胃腺癌患者的浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有显著的相关性。结论 HMGA2、vimentin的表达上调和E-cadherin、Smad4的表达下调可以促进上皮间质转化(EMT), 与胃腺癌的发生、发展和转移密切相关, HMGA2和Smad4可能作为胃癌诊断和预后的生物学标记。  相似文献   

8.
目的 探讨TACC3蛋白和p53蛋白在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义。方法 本院原发性肝癌患者138例,酶联免疫吸附法及免疫组化法测定癌旁组织、原发性肝癌组织中TACC3、p53蛋白的表达水平,分析其与临床病理参数和预后的关系。结果 原发性肝癌组TACC3蛋白、p53蛋白表达水平高于癌旁组(P<0.05);原发性肝癌组TACC3、p53阳性率高于癌旁组(P<0.05);TACC3、p53蛋白表达与年龄无关(P>0.05);与TMN分期、病理学分级、复发、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径、淋巴结转移有关,且TNM分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径≥5 cm、有淋巴结转移,TACC3、p53蛋白阳性表达率越高(P<0.05);TACC3、p53阴性组3年生存率均明显高于TACC3、p53阳性组(P<0.01)。结论 原发性肝癌组织中TACC3、p53蛋白表达量增加,其与原发性肝癌的进展呈正相关;TACC3、p53蛋白低表达能提高原发性肝癌患者预后。  相似文献   

9.
目的 探讨miR-362靶向Six1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法 选取本院宫颈癌患者142例,测定宫颈癌组织及癌旁组织中miR-362的表达水平;同时设Hela癌细胞组、miR-362mimics组、miR-362inhibitor组,测定各组癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、细胞周期、穿膜孔数以及Hela宫颈癌液miR-362、Six1 mRNA水平。结果 宫颈癌组织中miR-362 mRNA表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。有淋巴血管间隙浸润、病理学分期越高、TNM分期越高、有淋巴结转移、浸润深度越深,miR-362mRNA表达率越低(P<0.05)。miR-362mimics组OD值、存活率水平低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组OD值、存活率水平高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362mimics组克隆形成数目低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组克隆形成数目高于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362mimics组细胞凋亡率高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组细胞凋亡率低于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362mimics组G1期高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组G1期低于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组细胞穿膜数低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组穿膜数高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组miR-362 mRNA表达水平高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组miR-362 mRNA表达水平低于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组Six1 mRNA表达水平低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组Six1 mRNA表达水平高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。结论 miR-362在宫颈癌的发生和发展过程中发挥了肿瘤抑制作用;其机制与miR-362通过负调节Six1抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭有关。  相似文献   

10.
目的 检测Ezrin蛋白和HIF-1α在胃癌组织中的表达情况,探讨二者在胃癌血管形成中的作用。方法 应用免疫组织化学法检测60例胃癌、20例癌旁组织中HIF-1α和Ezrin蛋白的表达及微血管密度(MVD)。结果 Ezrin蛋白在胃癌组织中阳性率表达为73.3%(44/60),HIF-1在胃癌组织中的表达率为76.7%(46/60),MVD平均计数为21.15±7.61。Ezrin蛋白表达与组织分化程度、淋巴结转移及预后相关(P<0.05)。HIF-1α表达与癌组织的大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期及预后相关(P<0.05)。Ezrin蛋白和HIF-1α在胃癌中的表达呈正相关(r=0.380,P=0.003<0.05)。Ezrin蛋白和HIF-1α阳性组MVD值显著高于阴性组(P<0.05)。结论 Ezrin蛋白和HIF-1有可能作为评估胃癌恶性程度及判断预后的指标。Ezrin蛋白和HIF-1α可促进胃癌血管生成,可能参与胃癌的进展。  相似文献   

11.
目的 探讨阴阳因子-1(YinYang-1,YY1)在三阴性乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 采用免疫组化S-P法检测87例三阴性乳腺癌组织及123例非三阴性乳腺癌组织中YY1蛋白的表达情况,并分析其与临床、病理特征的关系及其对预后的影响。结果 三阴性乳腺癌组织中YY1蛋白表达率为63.2%(55/87),在非三阴性乳腺癌中的表达率为48.8%(60/123),差异具有统计学意义(P<0.05)。在三阴性乳腺癌中YY1阳性表达与乳腺癌组织学分级(P<0.05)、肿瘤大小(P<0.01)及腋窝淋巴结转移相关(P<0.01)。非三阴性乳腺癌中,YY1阳性表达仅与腋窝淋巴结转移相关(P<0.05)。三阴性乳腺癌患者中,YY1阳性表达者的5年无病生存期(DFS)及总生存期(OS)明显低于YY1阴性表达者(分别为P<0.01和P<0.05)。结论 YY1蛋白表达与三阴性乳腺癌浸润和转移有一定关系,YY1蛋白表达与三阴性乳腺癌患者生存期密切相关,检测YY1蛋白表达可作为判断三阴性乳腺癌预后的参考指标。  相似文献   

12.
目的 探讨凋亡抑制基因Livin和Survivin在乳腺癌组织中的mRNA水平表达情况、两者间的相关性及其临床意义。方法 采用实时定量多聚酶链式反应(qRT-PCR)检测乳腺癌组织和癌旁正常组织中Livin和Survivin基因的mRNA表达情况。结果 61例乳腺癌中Survivin和Livin基因mRNA水平的阳性表达率分别是62.3%(38例)和54.1%(33例),Survivin的表达与临床分期、淋巴结转移和HER-2表达有关(P<0.05),Livin的表达仅与淋巴结转移有关(P<0.05)。在38例Survivin阳性表达病例中有21例Livin呈阳性表达,而两者之间不存在相关性(P>0.05)。Survivin基因和Livin基因阳性表达患者3年总生存率明显低于阴性表达患者(P<0.001和P<0.001)。结论 乳腺癌组织中Survivin和Livin基因在mRNA水平表达上调与乳腺癌的发生发展密切相关,且两者与淋巴结转移的相关表明它们的高表达与乳腺癌较差预后有关,并可能成为乳腺癌中新的治疗靶点。  相似文献   

13.
目的探讨喉鳞癌中KAI1/CD82和MRP1/CD9的表达及意义。方法 采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)及免疫组织化学技术检测100例喉鳞癌(Laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC)组织及随机抽取30例相应癌旁非癌组组织中KAI1/CD82和MRP1/CD9的表达情况, 并分析二者与肿瘤临床病理参数的关系及对生存函数的影响。结果 在mRNA及蛋白水平上KAI1/CD82和MRP1/CD9表达结果基本是一致的, KAI1/CD82和MRP1/CD9在30例配对的LSCC中, 癌组织表达显著低于相应癌旁非癌组织, 其表达差异有统计学意义(P<0.05);两者在TNM分期Ⅲ~Ⅳ、分化程度差、临床分期Ⅲ~Ⅳ、有淋巴结转移LSCC中的表达水平均低于在TNM分期Ⅰ~Ⅱ、分化程度良、临床分期Ⅰ~Ⅱ、无淋巴结转移LSCC患者(P<0.05)。而在不同性别、不同年龄组、不同生长部位等LSCC患者的组织中其表达差异无统计学意义(P>0.05);LSCC中KAI1/CD82蛋白阳性表达者中位生存期为78个月, 高于阴性表达者的48个月(χ2=6.98, P=0.008), LSCC中MRP1/CD9蛋白阳性表达者中位生存期为78个月, 高于阴性表达者的49个月(χ2=5.45, P=0.02);在LSCC中KAI1/CD82和MRP1/CD9蛋白的表达呈正相关(χ2=31.41, P<0.01)。结论 KAI1/CD82和MRP1/CD9可能共同参与了LSCC的发生发展过程, 对LSCC的浸润和转移及预后评估具有一定的临床参考价值。KAI1/CD82、MRP1/CD9可以作为判断喉鳞癌浸润转移及预后的标记物。  相似文献   

14.
目的 探讨WEE1基因在胃癌组织中的表达及对患者预后的影响。方法 收集78例胃癌患者为研究对象,根据有无淋巴结转移,将患者分为淋巴结(-)组与淋巴结(+)组,采用免疫组化及RT-qRCR技术检测胃癌组织中WEE1的表达,统计分析WEE1表达对胃癌淋巴结转移及预后的影响。结果 (1)WEE1在胃癌组织中的阳性率为43.6%,其中,低表达13例,高表达21例。淋巴结(+)组与淋巴结(-)组的WEE1的阳性率分别为53.8%(28/52)和23.1%(6/26);(2)RT-qPCR检测结果显示,淋巴结(-)组与淋巴结(+)组患者的平均WEE1 mRNA表达量分别为(1.32±0.21)、(3.64±0.41),差异具有统计学意义(P<0.01);(3)ROC曲线结果显示,WEE1 mRNA表达水平对胃癌淋巴结转移预测的曲线下面积为0.806,敏感性84.8%,特异性79.6%,有较好的诊断效能。T分期、有无淋巴结转移是影响WEE1表达的独立性危险因素(P<0.05);(4)78例患者,失访7例,失访率为8.9%,5年内死亡41例,其中,WEE1(-)组、WEE1低表达组、WEE1高表达组分别死亡13例、10例、18例,三组患者的5年生存率有统计学差异(χ2=25.67,P<0.001)。两两比较后发现,WEE1低表达组与WEE1高表达的生存率无统计学差异(P>0.05),但均显著低于WEE1(-)组(P<0.05)。结论 WEE1在胃癌中有较高的阳性率,且与患者分期及淋巴结转移密切相关,其阳性表达是患者预后不良的强烈信号。  相似文献   

15.
目的:研究CD10蛋白在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌的各临床病理指标之间的关系,探讨其在结直肠癌发生、发展中的作用。方法:收集78例结直肠癌组织标本及22例癌旁正常组织样本,运用免疫组化EliVision法检测CD10蛋白的表达,并采用卡方检验分析其表达强度及分布比例与结直肠癌临床病理指标的关系。结果:CD10蛋白在结直肠癌组织和正常结肠黏膜组织中的阳性表达率分别为46.2%(36/78)和0,差异有统计学意义(P < 0.01)。结直肠癌组织中CD10蛋白表达比例与各临床病理指标均无明显相关(P > 0.05)。结直肠癌组织中CD10蛋白表达强度与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、浸润深度无明显相关(P > 0.05),而与肿瘤的临床分期、有无脉管侵犯及淋巴结转移有关(P < 0.05),中晚期结直肠癌CD10蛋白表达强度高于早期肿瘤(P=0.033),周围淋巴结转移阳性的结直肠癌CD10蛋白表达强度高于淋巴结阴性病例(P=0.023),存在脉管受侵犯的结直肠癌CD10蛋白表达强度高于无脉管受侵病例(P=0.004)。结论:CD10蛋白在结直肠癌组织中呈高表达,且表达强度与肿瘤的临床分期、有无脉管侵犯及淋巴结转移有关,可能有促进结直肠癌发展和浸润转移的作用。  相似文献   

16.
背景与目的:有研究提示肿瘤可以上调其原发灶及转移灶中的碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)含量,但至目前为止尚不知肿瘤组织是否会影响其他非转移组织中CA的含量。本研究通过测定CAⅢ及其mRNA在胸部良性肿瘤、肺腺癌患者肋间肌中的表达,探讨CAⅢ在这些疾病状态下的表达调控情况。方法:对昆明医科大学第一附属医院胸外科行开胸肿瘤切除术的38例住院患者取肋间肌组织活检,根据术后肿瘤组织病理结果提示纵隔良性肿瘤10例、肺腺癌12例。肺腺癌组患者根据肿瘤转移情况分为淋巴结转移组(6例)和无淋巴结转移组(6例),根据分化程度分为低分化组(3例)、中分化组(6例)及高分化组(3例),此外,16例单纯胸外伤作为对照组。然后,利用ELISA法定量测定患者肋间肌CAⅢ的浓度,利用Real-time PCR法检测患者肋间肌的CAⅢ mRNA表达水平,分析比较各组患者肋间肌中CAⅢ的浓度定量及其mRNA表达水平差异,探讨CAⅢ在肺腺癌等疾病状况下的表达调控情况。结果:CAⅢ的浓度定量结果方面,与其他2组比较,肺腺癌组患者肋间肌CAⅢ的浓度显著升高(P<0.01),且淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.05),CAⅢ浓度在低、中、高分化肺腺癌各组患者肋间肌间的表达差异无统计学意义(P均>0.05)。在CAⅢ mRNA相对表达量方面(2-△△Ct),与其他2组比较,肺腺癌组患者肋间肌CAⅢ mRNA表达水平显著升高(P<0.01),且淋巴结转移组高于无淋巴结转移组高(P<0.01),但CAⅢ mRNA水平在低、中、高分化肺腺癌各组患者肋间肌间差异无统计学意义(P均>0.05)。患者CAⅢ的浓度定量及其mRNA表达水平与患者的FEV1/Pred%(第一秒呼气容积占预计值百分比)呈正相关(P<0.05),与患者的年龄、体质量指数、FEV1/FVC%、PaO2、PaCO2无显著相关性(P均>0.05)。在各组患者,其肋间肌CAⅢ mRNA表达水平与CAⅢ浓度定量呈现一致性表现,即mRNA表达水平升高组,其蛋白浓度定量也升高;相反,mRNA表达水平降低组,其蛋白浓度定量也降低。结论:肺腺癌组患者肋间肌的CAⅢ的浓度定量及其mRNA水平表达均较其他2组高。由于肺腺癌肋间肌CAⅢ的mRNA表达水平与CAⅢ的浓度定量呈现一致性表现,其对CAⅢ的调控可能主要在上游DNA转录水平得到实现,使得其肋间肌CAⅢ mRNA转录水平及蛋白表达异常,进而影响其肋间肌功能状态。  相似文献   

17.
目的 探究NFATc1对肺腺癌NCI-H1299细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,以及NFATc1发挥作用的生物学机制。方法 通过Realtime PCR检测NFATc1在三种肺腺癌细胞系中的相对表达水平,利用慢病毒载体构建稳定敲减NFATc1的NCI-H1299细胞系。MTT检测NFATc1对细胞增殖能力的影响,平板克隆形成实验检测NFATc1对克隆形成能力的影响,Transwell检测NFATc1对细胞迁移和侵袭能力的影响,流式细胞术检测NFATc1对细胞周期和凋亡的影响,Western blot检测NFATc1对凋亡、EMT相关蛋白和MAPK信号通路蛋白表达的影响。结果 肺腺癌NCI-H1299细胞系中NFATc1表达水平相对较高。沉默NFATc1表达可以显著抑制细胞增殖(P<0.05)、克隆形成(P<0.05)、迁移(P<0.05)和侵袭(P<0.05)能力,抑制细胞周期在G1期(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)。Bax、Cleaved caspase-3和E-Cadherin蛋白表达增加(P<0.05),CDK4、c-Myc、ERK、p-ERK和N-Cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论 在人肺腺癌NCI-H1299细胞中抑制NFATc1表达,可以显著抑制细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制MAPK信号通路相关。  相似文献   

18.
目的 探讨RET和VEGF-C在甲状腺乳头状癌发生发展中的作用,以及RET和VEGF-C之间相互作用的关系。方法 应用免疫组化二步法检测60例甲状腺乳头状癌和10例正常甲状腺组织中RET蛋白和VEGF-C蛋白的表达情况,分析RET和VEGF-C的蛋白表达率与临床病理学特征之间的关系以及二者表达之间的相关性。结果 RET和VEGF-C在甲状腺乳头状癌与甲状腺正常组织中的阳性表达率之间均具有显著性差异(P<0.05)。RET和VEGF-C与患者的性别、年龄、肿瘤大小无显著差异(P>0.05)。RET和VEGF-C与患者的颈部淋巴结转移、临床分期有显著差异(P<0.05)。RET和VEGF-C之间呈正相关(P<0.05)。结论 RET表达在甲状腺乳头状癌淋巴结转移方面具有非常重要作用,其有可能通过调节VEGF-C的表达来促进淋巴结的转移。RET和VEGF-C可作为判断甲状腺乳头状癌淋巴结转移的可能指标。  相似文献   

19.
目的 探讨类固醇受体辅助活化因子-1(Steroid receptor coactivator 1,SRC1)蛋白在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理参数和预后的相关性。方法 收集36例胃癌组织及其配对的癌旁组织,qRT-PCR法及Western blot法检测SRC1mRNA和蛋白的表达水平。应用免疫组化方法检测286例胃癌组织中SRC1蛋白的表达情况,分析SRC1蛋白表达与胃癌临床病理参数的关系及其对患者预后的影响。结果 与癌旁组织相比,胃癌组织中SRC1mRNA表达水平明显降低(P=0.004),SRC1蛋白表达水平也明显降低。SRC1蛋白的表达强度与胃癌患者临床病理参数无显著关系。Kaplan-Meier生存曲线分析发现高表达SRC1组5年生存率显著高于低表达组(P=0.009)。Cox回归分析结果显示低表达SRC1(P=0.002)、肿瘤侵袭T4a~T4b(P=0.004)、淋巴结转移N(P=0.038)、远处转移M1(P<0.001)是独立影响总生存时间的预后不良因素。SRC1低表达较高表达患者预后差。结论 胃癌中SRC1的表达明显降低,胃癌组织中的SRC1表达水平可作为独立的胃癌预后不良因素,其过低表达与胃癌的发展密切相关,可能作为一个抑癌基因及判断胃癌患者预后的标志物。  相似文献   

20.
目的 探讨血管生成素1 (angiopoietin-1,ANGPT1)在肺腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR法检测ANGPT1 mRNA在51例肺腺癌组织及其相应癌旁正常组织和11例非肿瘤正常肺组织中的表达,分析ANGPT1 mRNA表达与肺腺癌患者临床病理特征的关系。结果 ANGPT1 mRNA在肺腺癌组织中的相对表达量为0.068±0.044,在相应癌旁正常组织中为0.696±0.157,在非肿瘤正常肺组织中为1.158±0.332,三者差异有统计学意义(F=114.34,P<0.05)。ANGPT1 mRNA表达与肺腺癌患者年龄、性别、分化程度无关(P>0.05),与淋巴结转移、 TNM 分期有关(P<0.05) 。结论 ANGPT1 mRNA在肺腺癌组织中呈低表达,与淋巴结转移、 TNM 分期存在相关性,ANGPT1缺失可能与肺腺癌的发生发展有关。  相似文献   

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