贝那普利在预防心房颤动复律后复发中的作用

目的探讨贝那普利在预防心房颤动复律后复发中的作用。方法将近2年收治的持续性房颤患者60例,随机分为2组,Ⅰ组:复律当日始至6个月,给予胺碘酮0·2g,日1次口服;Ⅱ组:复律当日始至6个月,给予胺碘酮0·2g和贝那普利10mg,各每日1次口服。自复律后1、2周及1、3、6个月后分别行心电图或动态心电图检查,以及患者在非随诊日出现心悸、胸闷等不适,即行心电图检查,以检测是否有房颤复发。复律次日及6个月后行心脏超声心动图检查,分别测量左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)。结果(1)共56例完成整个观察过程。Ⅰ组27例中9例(33·3%)房颤复发,Ⅱ组29例中4例(13·8%)房颤复发,2组复发率比较差异明显(P<0·05);(2)治疗6个月后,超声心动图测得Ⅰ组LAD、LVEF治疗前后无变化(P>0·05),Ⅱ组LAD、LVEF明显改善(P<0·05)。结论贝那普利联合胺碘酮预防持续性房颤复律后复发较单用胺碘酮更有效。     

胺碘酮联合贝那普利治疗阵发性心房颤动36例疗效观察

心房颤动是临床最为常见的心律失常之一,它可引起血流动力学障碍、心力衰竭和中风等严重的并发症,致残率和病死率较高,是死亡的一个独立危险因素。尽管目前有多种介入或手术治疗方法涌现,但药物治疗仍是临床主要的治疗方法。基础和临床研究表明以心房有效不应期缩短和心房扩张为特征的电重构和解剖重构是房颤发生和维持的基质,     

胺碘酮联合贝那普利治疗72例阵发性心房颤动疗效探析

目的探析临床面对阵发性心房颤动患者时应用胺碘酮与贝那普利联合治疗后的临床疗效。方法选取我院近期内收治的144例阵发性心房颤动患者,并将其随机分为A、B两组,给予A组72例患者实施胺碘酮治疗,给予B组72例患者实施胺碘酮与贝那普利联合治疗,并比较两组患者一年内的窦性心律维持率、左心房内径变化等情况,以评价临床治疗效果。结果经过治疗后,B组患者的治疗有效率、窦性心律维持率及左心房内径变化等情况与A组患者比较,均具有明显优势（P<0.05）。结论临床面对阵发性心房颤动患者时给予胺碘酮与贝那普利联合治疗是安全可行的。     

贝那普利联合胺碘酮治疗高血压病伴阵发性心房颤动临床研究

目的 观察贝那普利联合胺碘酮治疗高血压伴阵发性心房颤动(房颤)患者对窦性心律的维持作用.方法 将100例高血压伴阵发性房颤患者随机分为治疗组(贝那普利+胺碘酮组,共50例)和对照组(非洛地平+胺碘酮组,共50例),治疗1年后,计算两组治疗后第4、8、12个月的窦性心律维持率和治疗前、后第6、12个月的左心房内径.结果 治疗组45例,对照组47例完成研究.治疗后第4、8个月,治疗组窦性心律的维持率分别为87%、80%,高于对照组的81%、72%,但两组间比较无统计学意义(P>0.05),而治疗12个月后,治疗组的窦性心律维持率为73%,对照组为53%,两组间比较有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗前和治疗后第6、12个月的左心房内径分别为(37.1±1.9)mm、(37.21.9)mm、(37.3±2.0)mm,对照组为(36.9±2.1)mm、(37.5±2.1)mm、(38.2±2.2)mm,两组治疗12个月后左心房内径比较有统计学意义(P<0.05).在血压下降方面两组间比较无统计学意义.结论 贝那普利联合胺碘酮治疗高血压伴阵发性房颤,可抑制左房扩大,预防房颤复发的疗效优于非洛地平联合胺碘酮.     

胺碘酮和贝那普利联合用药治疗阵发性心房颤动的临床观察

目的探讨胺碘酮和贝那普利联合用药治疗阵发性心房颤动的临床疗效和安全性。方法将2007年1月～2009年5月间收治的264例阵发性心房颤动的患者随机分为两组,治疗组132例,治疗上应用胺碘酮和贝那普利联合用药。对照组132例,治疗上单用胺碘酮,两组治疗时间均为1年,长期维持用药,随访1～2年。观察两组近期疗效（治疗6个月）、治疗1年后窦性心律维持情况、左房内径变化、不良反应等。结果治疗组总有效率为86.0%,对照组总有效率为55.1%;1年后治疗组窦性心律维持率为79.7%,对照组维持率为47.2%;两组比较平均左房内径及左室射血分数有显著性差异（P〈0.05）。结论胺碘酮和贝那普利联合用药治疗阵发性心房颤动疗效显著,用药安全,作用持久,值得临床广泛推广使用。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心房Cx40重构的影响及贝那普利的干预作用

目的 采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房缝隙连接蛋白(connexin,Cx)40重构的影响及贝那普利的干预效果.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(A组)、结扎 贝那普利组(B组).喂养8周后处死,用放射免疫法测血浆及心肌组织AngⅡ含量,用免疫组化方法检测大鼠心房Cx40的分布特征,半定量分析Cx40的含量.结果 与C组相比,A组血浆、心肌AngⅡ含量均明显升高(P《0.01),而B组则无明显变化(P》0.05).A组大鼠心房Cx40含量减少(P《0.01),并向侧边分布增加;而B组Cx40含量较A组增加(P《0.01),且分布不均一程度减轻.结论 AngⅡ升高可导致心房Cx40重新分布和表达减少;贝那普利通过降低AngⅡ水平,可有效减轻心房Cx40的重构.     

瑞舒伐他汀联合贝那普利治疗阵发性心房颤动患者的临床效果观察

目的:观察瑞舒伐他汀联合贝那普利治疗阵发性心房颤动患者的疗效。方法:选择208名阵发性心房颤动患者随机分成对照组和治疗组。对照组患者101例,仅用胺碘酮治疗;治疗组患者107例,在胺碘酮基础上给予瑞舒伐他汀联合贝那普利治疗,对比分析治疗前后两组患者左心房内径水平和疗效。结果:随访3个月,治疗组患者平均左心房内径、总有效率与对照组相比,具有显著优势,相关结果均存在明显差异(P<0.05)。结论:在使用胺碘酮基础上,给予瑞舒伐他汀联合贝那普利具治疗阵发性心房颤动患者的疗效优于单纯胺碘酮。     

瑞舒伐他汀与贝那普利联合应用治疗阵发性心房颤动患者的临床效果

目的:探讨瑞舒伐他汀与贝那普利联合治疗阵发性心房颤动患者的效果。方法:选择204例阵发性心房颤动患者,随机分成对照组和治疗组。对照组患者102例,给予胺碘酮治疗,治疗组患者102例,给予瑞舒伐他汀联合贝那普利治疗,对比分析两组患者的左心房内径变化及疗效。结果:治疗组患者的左心房内径、总有效率、病情改善明显优于对照组(P<0.05)。结论:该治疗方案能减少患者阵发性心房颤动发作,抑制心肌重构,改善临床疗效。     

贝那普利治疗IgA肾病尿蛋白的临床研究

目的观察36例IgA肾病患者应用贝那普利治疗后尿蛋白的变化。探讨贝那普利对fgA肾病患者的作用。方法36例IgA肾病患者,全部经肾活检确诊,将病人分成3组,1组：大量蛋白尿组（尿蛋白定量≥3.0g/d）。2组：中等量蛋白尿组（尿蛋白量〉Ig/d,但〈3．0g/d））。3组：小量蛋白尿组（尿蛋白量〈Ig/d）。三组患者均服用贝那普利：10mg／片,一天二次,每次一片,总疗程为12周。疗效判断显效：疗程结束时尿蛋白定量下降≥75％或转为阴性。有效：疗程结束对尿蛋白定量下降〉25％但〈75％。无效：疗程结束时,尿蛋白定量下降〈25％或未减少,或反而增加。结果所有患者在服用贝那普利后尿蛋白均有下降,总有效率：1组为80％,2组为85％,3组为727％。本组36例患者,血压增高者12例,经服用贝那普利后血压均降至正常,其余23例血压正常者,服用贝那普利后血压并不下降。结论贝那普利对小量,中等量及大量蛋白尿的IgA肾病患者均有明显的降蛋白尿的作用,尤其是对于中等量蛋白尿者其降白蛋白的作用尤为明显。疗效的好坏与其病理改变的轻重有一定关系。因此我们认为可作为激素或其他免疫抑制剂无效的IgA肾病患者的主要治疗措施。     

贝那普利抗高血压疗效观察

高血压病是一种以动脉血压升高为主要特征 ,可并发心脏、血管、脑、肾等器官损坏 ,以及代谢改变的全身性疾病。现将贝那普利对Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压 (EH)患者的疗效评价 ,报告如下。1　对象与方法1.1.　病例选择　入选患者 12 8例 ,按 1999年WHO标准确诊为EH ,并经系统检查排除继发高血压。其中男 6 5例 ,女6 3例 ,年龄≤ 70岁 ,平均 4 9岁 ,肝、肾功能正常 ,血常规正常。将入选病例随机分为观察组 4 8例 (贝那普利 )和对照组 80例(复方降压片 )1.2.　观察方法　受试前停用一切降压药以及可能对血压有影响的药物 5～ 7d。隔日测血压 1次 …     

胺碘酮与直流电复律治疗风心病房颤60例分析

目的：探讨胺碘酮与直流电复律对风心病房颤患者的治疗作用及影响房颤转复能否转复的影响因素。方法：回顾性分析了60例风心病并房颤患者，乙胺碘肤酮与直流电复律治疗后转归情况。胺碘酮0．23次／日，7天；0．22次／日7-14天，不能转复者给予直流电150-300瓦，秒复律。结果：胺碘酮与直流电治疗后，房颤转复成功率为76．7％，无严重并发症发生。左房大小、房颤持续时间是转复能否成功的主要因素。结论：胺碘酮与直流电复律联合治疗风心病房颤是安全有效的。     

基质金属蛋白酶及脑利钠肽对心房颤动患者心房重构的影响

目的研究心房颤动患者心房组织基质金属蛋白酶（MMP）及血浆脑利钠肽（BNP）的表达,探讨二者与心肌重构的关系。方法选取因风湿性心脏病接受换瓣手术的患者共50例,其中窦性心律组20例,房颤组30例,术前进行超声心动图检查。取静脉血测血浆BNP浓度,于开胸手术时取右心耳标本,使用荧光定量PCR方法检测标本中MMP-1、MMP-3、MMP-7、MMP-9的表达。结果与窦性心律组比较,房颤组左右心房内径均扩大[（31.35±5.24）mmvs（42.30±4.02）mm;（30.20±7.47）mm vs（43.77±4.59）mm,均P〈0.01）,BNP水平升高[（495±152）ng/L vs（802±276）ng/L,P〈0.01）,心房组织中MMP-1表达有增加,但差异无统计学意义,MMP-3、MMP-7、MMP-9基因表达增加[（18.02±4.83）vs（21.49±6.19）;（5.05±2.07）vs（6.75±2.20）;（11.21±5.38）vs（19.13±4.29）,均P〈0.01]。BNP与MMP-3、MMP-7、MMP-9的表达成正相关（r=0.278,0.405,0.399,P〈0.05）。结论房颤患者心房组织MMP及血浆BNP的表达改变与心房重构有关。     

心房颤动对右心室超微结构影响的研究

目的:探讨心房颤动(atrial fibrillation,AF)时右室心肌超微结构的变化。方法:健康杂种犬17只,随机分为快速心房起搏组(11只)和对照组(6只),通过快速心房起搏建立慢性AF动物模型,采用光镜和电镜技术观察AF犬右室心肌结构变化。结果:与对照组相比,AF犬右室心肌可见:肌原纤维排列紊乱,肌节结构模糊、断裂;线粒体数量明显增多,丛状聚集,肌原纤维之间线粒体少见,线粒体变长, 大小不一;肌浆网肿胀、破裂,数量减少;核膜凹凸明显,有时可见分叶核,异染质成簇聚集在胞浆中;闰盘结构不连续,扭曲、模糊;糖原在肌溶解区积聚,偶可形成"糖原湖",右室心肌胶原含量显著增高(7.62±0.73 vs 12.40±4.47,P<0.05)。结论:AF时右室心肌超微结构发生了明显变化,右室心肌结构重构可能是其收缩和舒张功能改变的基础。     

心房起搏对心房电生理学特性的影响及治疗房颤的作用机制研究(摘要)

目的　分析心房起搏对心房电生理学特性的影响 ,探讨其治疗房颤的可能作用机制。方法　 3 9例不伴器质性心脏病的阵发性室上性心动过速病人 ,男 2 3例 ,女 16例 ,平均年龄 7.8± 12 .4岁 ,其中 5例有阵发性房颤病史。于射频消融成功后给予心房起搏 (RAA起搏 ,DCS起搏和双心房起搏 ) ,分别测定不同起搏状况下RAA处的心房有效不应期 (ERP)和心房传导时间 (RAA -His,RAA -DCS)。结果　DCS和双心房起搏后 ,与RAA起搏相比较 ,RAA处的心房传导时间明显缩短 ,ERP显著延长 (P <0 .0 1) ;且DCS起搏与双心房起搏相比 ,前者对心房传导时间和ERP的影响更为显著。 14例阵发性房颤病人 (包括既往有阵发性房颤病史和起搏过程中诱发房颤的患者 )与 2 5例非阵发性房颤病人相比 ,前者RAA起搏时的心房传导时间较长 ,ERP较短 (P <0 .0 5 )。DCS和双心房起搏可显著减轻阵发性房颤病人的心房传导延迟 ,延长ERP(P <0 .0 1)。结论　DCS起搏和双心房起搏可改变心房的电生理学特性 ,缩短心房传导时间 ,延长ERP ,其中尤以DCS起搏的改变最为显著。心房起搏对心房电生理学特性的改变可能是其治疗和预防房颤的主要机制。     

心房晚电位与阵发性心房颤动的临床研究

目的探讨心房晚电位测试对于预测阵发性心房颤动发生的临床关联.方法以P波触发体表信号平均心电图记录技术测试47例阵发性心房颤动患者(试验组)及40例无症状者(对照组)的心房晚电位(包括滤波后P波时限,P波终末20ms、30ms、40ms的电压均方根值)并进行比较分析.结果试验组的P波终末20ms电压均方根值为(2.66±0.26)μv,对照组为(3.73±0.20)μv,两组比较有显著性差异(P＜O.001);试验组的滤波后P波时限为(136.62±2.91)ms,对照组为(114.05±1.18)ms,两组比较有显著性差异(P＜0.001);试验组的P波终末30ms电压均方根值为(3.68±0.30)μv,对照组为(4.73±0.26)μv,两组比较有显著性差异(P＜O.02);结论P波触发体表信号平均心电图记录心房晚电位可作为预测阵发性房颤的一个快速、无创性指标.     

不同类型心房颤动患者血浆脂联素水平与心房重构标记物的相关性

目的 探讨心房颤动(房颤)患者血浆脂联素水平与心房重构的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定213例房颤患者[分为阵发性房颤组127例和持续性房颤(包括永久性房颤)组86例]和95名健康者(对照组)的血浆脂联素水平、Ⅰ型胶原降解产物血清Ⅰ型胶原羧端肽(Ⅰ CTP)水平和Ⅲ型胶原合成标记物血清Ⅲ型前胶原肽N端(PⅢNP)水平.结果 持续性房颤组的血浆脂联素水平为(9.45±5.61)μg/mL,显著高于阵发性房颤组的(7.46±4.07)μg/mL和对照组的(7.88±5.23)μg/mL(P值分别＜0.01、0.05).持续性房颤组的血清Ⅰ CTP水平为(4.93±1.40)μg/mL,显著高于阵发性房颤组的(4.19±1.54)μg/mL和对照组的(3.73±1.56)μg/mL(P值均＜0.01),而血清PⅢNP水平与阵发性房颤组和对照组的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).持续性房颤患者中,脂联素水平与血清Ⅰ CTP水平呈正相关(r=0.42,P＜0.01).结论 持续性房颤患者的血浆脂联素水平明显升高,并伴随血清Ⅰ CTP水平增加,脂联素或许可以作为预测房颤患者心房重构严重程度的一个标记物.     

Calpain I inhibition prevents atrial structural remodeling in a canine model with atrial fibrillation

Background Atrial fibrillation （AF） is accompanied by atrial structural remodeling. Calpain activity is induced during AE To test a causal relationship between calpain activation and atrial structural changes, N-acetyI-Leu-Leu-Met （ALLM）, a calpain inhibitor, was utilized in a canine AF model. Methods Fifteen dogs were randomly divided into 3 groups： sham-operated group, control group and calpain inhibitor group; each with 5 dogs. Sustained AF was induced by rapid right atrium pacing at 600 beats per minute for 3 weeks. ALLM was administered at a dosage of 1.0 mg-kg-l-d1 in the calpain inhibitor group. Three weeks later, the proteolysis, protein expression of TnT and myosin, calpain I localization and expression and structural changes were examined in left atrial free walls, right atrial free walls and the interatrial septum respectively. Atrial size and contractile function were also measured by echocardiography. Results Long-term rapid atrial pacing induced marked structural changes such as enlarged atrial volume, myolysis, degradation of TnT and myosin, accumulation of glycogen and changes in mitochondrial shape and size, which were paralleled by an increase in calpain activity. The positive correlation between calpain activity and the degree of myolysis （rs=0.90 961, P〈0.0001） was demonstrated. In addition to structural abnormalities, pacing-induced atrial contractile dysfunction was observed in this study. The pacing-induced atrial structural alterations and loss of contractility were partially prevented by the calpain inhibitor ALLM. Conclusions Activation of calpain represents key features in the progression towards overt structural remodeling. Calpain inhibitor, ALLM, suppressed the increased calpain activity and reversed structural remodeling caused by sustained atrial fibrillation in the present model. Calpain inhibition may therefore provide a possibility for therapeutic intervention in AE     

改良迷宫手术治疗心房颤动的实验研究

目的　根据局灶性心房颤动 (房颤 )的电生理特征 ,对迷宫手术进行改良 ,成为简化手术操作的一种外科手术治疗房颤的方式。方法　用 5只杂种犬 ,按改良左、右心房切口及左房后壁切口进行线性切割 ,再用5 - 0prolence线缝合。①左房改良切口 ,切断肺静脉内心房肌包绕组成的心肌袖 ;②右房切口达界嵴 ,起隔离右房作用 ;③房间隔切口达冠状静脉窦右侧。结果　术后原条件刺激不能诱发房颤 ,P -R间期正常。结论　该实验能达到简化手术治疗房颤的预期目的。     

心房肌间隙连接重构与风湿性瓣膜病患者心房颤动的关系

目的　探讨风湿性瓣膜病慢性心房颤动 (房颤 )患者心房肌组织中连接蛋白 4 0 (Cx4 0 )和连接蛋白 4 3(Cx4 3)蛋白质表达和分布的变化与慢性房颤的关系。方法　 32例风湿性心脏病患者 ,其中慢性房颤患者 2 1例 ,窦性心律者 11例 ,瓣膜置换术时取右心耳组织。用免疫荧光双标共聚焦显微镜和Western印迹观察Cx4 0和Cx4 3蛋白质表达和分布的改变。结果　激光共聚焦显微镜计算的Cx4 0荧光斑面积反映了蛋白表达水平 ,慢性房颤组为 0 6 7μm2 / μm3 ± 0 0 9μm2 / μm3 ,显著低于窦性心律组的 1 4 5 μm2 / μm3 ± 0 16 μm2 / μm3 (P <0 0 1) ,且细胞端端连接减少较侧侧连接处严重 ,分布呈现不均一性。Cx4 3总体表达水平未变 ,慢性房颤组为 1 38μm2 / μm3 ± 0 14 μm2 / μm3 ,窦性心律组为 1 5 3μm2 / μm3 ± 0 2 7μm2 / μm3 ,但侧侧分布增加而横向分布减少。Western印迹反映的Cx4 0和Cx4 3蛋白质表达水平与激光共聚焦观察结果一致。结论　心房肌Cx4 0和Cx4 3蛋白质水平降低和再分布可能与风湿性瓣膜病慢性房颤的发生和维持有关。     

心房颤动电生理重构的实验研究

目的 :研究心房颤动 (atrialfibrillation ,AF)时心房肌的电生理重构。方法 :快速持续起搏犬右心房 8～ 10周 ,制备持续性AF模型。比较对照犬 ( 8只 )与起搏犬 ( 10只 )的有效不应期 (effectiverefractoryperiod ,ERP)和心房颤动波周长 (atrialfibrillationcyclelength ,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理重构。结果 :起搏组P波时间和PA间期比起搏前明显延长 (P波时间 90 5± 10 5对 5 3 6± 8 3ms ;PA间期 5 9 6± 8 8对 3 8 6± 11 4ms ,P <0 0 5 )。经程序刺激ERP较对照组明显缩短 (S1S13 0 0ms 115± 2 3对 15 0± 2 1;S1S14 0 0ms 10 5± 2 7对 15 4± 2 4ms ,P <0 0 5 )。同一心房不同部位的ERP和AFCL也存在差异。结论 :心房率的长期变化可引起ERP和AFCL的变化 ,即心房肌发生电生理重构 ,而且不同部位心房肌电生理重构是不同的。