慢性皮肤溃疡的疮疡模型治疗试验研究

目的 研究疮愈速的实验大鼠的疮疡模型药效.方法 采用金黄色葡萄球菌(皮下注射悬液)和化脓性链球菌(涂布伤口)感染制作大鼠疮疡模型,观察对各项相关指标的影响. 结果 疮愈速对疮疡模型大鼠具有降低疮口愈合积分值、增加补体C3及IgG、IgM含量、增加脓性分泌物中溶菌酶含量、增加胸腺指数及脾脏指数的作用(P<0.05～P<0.001),且作用优于阳性对照组(P<0.05). 结论 该药的主要作用机制是促进伤口愈合、抗菌消炎、增强机体免疫功能.具有祛腐生肌、散瘀止痛的功效.     

红光治疗仪联合胰岛素治疗2型糖尿病足模型大鼠的实验研究

目的:探究红光治疗仪联合胰岛素治疗对2型糖尿病足(DF)大鼠伤口的治疗作用与临床应用价值。方法:通过向Wistar大鼠腹腔内注射中等剂量高糖高脂链脲佐菌素,并严格控制室温,用高糖高脂链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病Wistar大鼠,进行适当足部介入手术来建立2型糖尿病足大鼠模型。大鼠模型被随机分为4组:二甲双胍0.140g/kg组、红光治疗仪联合胰岛素治疗组、模型组、空白对照组(对大鼠灌胃给药30d),进一步观察每组大鼠伤口愈合率、胰岛素、血糖血脂及血管内皮活性因子等实验室指标的变化。结果:红光治疗仪联合胰岛素治疗组大鼠的各项观察指标改善最为明显,差异有统计学意义(P<0.05),明显促进DF大鼠创面伤口愈合,提高愈合率、升高胰岛素敏感性,提高胰岛素敏感指数(ISI)、显著延长凝血四项时间,大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等含量增加,DF模型大鼠胰岛素抵抗、血小板聚集率、血糖、血脂、血液黏度和内皮素(ET)等活性因子明显降低。结论:(1)红光治疗仪治疗可以通过改善血液流变学特性、改善糖脂类代谢、提高胰岛素敏感性、促进血管内皮细胞功能活化等作用,提高DF模型大鼠创面伤口愈合率。(2)红光治疗仪治疗疗效确切,安全性高,临床应用价值高。     

黄及疮疡膏治疗大鼠疮疡模型的实验研究

目的：探讨黄及疮疡膏的祛腐生肌作用。方法：用黄及疮疡膏对金黄色葡萄球菌致大鼠疮疡模型进行治疗实验,观察脓液溶菌酶的含量、脓液的变化及伤口的愈合情况。结果：黄及疮疡膏能显着提高脓液中溶菌酶的含量,促进脓液排出,加速伤口愈合。结论：黄及疮疡膏具有祛腐生肌作用。     

铁箍散乳膏的抑菌效应及其对大鼠皮肤疮疡的愈合作用

目的:研究铁箍散乳膏的抑菌效应及其对大鼠皮肤疮疡的愈合作用;方法:采用体外实验测定该散三味药材提取液及提取液混合物对金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和溶血性链球菌菌株生长的抑制作用;采用在皮肤缺损部位皮下注射金黄色葡萄球菌建立大鼠皮肤疮疡模型,分为正常对照组、模型对照组、安慰剂对照组、阳性对照组和试验组,并给予相应的处理7 d,观察各组创面愈合情况、创面分泌物溶菌酶含量和血清IL-2含量。结果:铁箍散混合液对金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和溶血性链球菌具有显著的抑制作用。阳性对照组和试验组大鼠创面愈合积分小于模型对照组和安慰剂对照组(P<0.05,P<0.01),前两组创面分泌物中溶菌酶含量高于后两组(P<0.01),前两组血清IL-2含量低于后两组(P<0.01);阳性对照组和试验组之间上述各观察项目无显著性差异(P>0.05)。结论:铁箍散乳膏具有良好抑菌作用,且能促进创面愈合、提高机体免疫力和抗感染能力。     

生肌散治疗疮疡疗效观察

目的观察生肌散对疮疡的消肿止痛、去腐生肌的作用。方法将135例疮疡患者随机分为两组,治疗组予外用生肌散治疗;对照组予清疮包扎、抗炎治疗,观察并对比两组止痛及伤口愈合的效果。结果生肌散具有明显的消肿止痛、去腐生肌的功能,并能加快伤口愈合。结论生肌散治疗疮疡疗效显著,且未发现毒副作用。     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法:采用2.4.6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、愈肠栓高剂量组、愈肠栓中剂量组、愈肠栓低剂量组和柳氮磺吡啶栓组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化;取结肠标本观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及结肠病理组织学变化;RT-PCR、Western blot法检测结肠组织中PPARγ、NF-κB基因及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分以及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量、结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PPAR-γmRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。而SASP栓组及愈肠栓各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平均低于模型组,PPARγmRNA和蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01～0.05)。在对大鼠结肠黏膜组织NF-κB p65、PPAR-γ基因和蛋白表达的改善方面,愈肠栓高剂量组和中剂量组明显优于低剂量组(P<0.01～0.05)。结论:愈肠栓对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,其机制可能是通过激活PPARγ,阻断NF-κB信号通路活化,下调TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

hBD2修饰真皮多能干细胞促进感染创面修复的初步实验研究

目的观察人β防御素2(humanβdefensin2,hBD2)修饰的大鼠真皮多能干细胞(dermalmultipotentstemcells,dMSCs)移植后对细菌感染创面修复的影响。方法制作大鼠全层皮肤切割伤伴感染模型,点状注射的方法将hBD2腺病毒载体转染修饰的dMSCs移植到伤口,通过测定痂下菌量及创面愈合面积百分率和创面愈合时间等评价hBD2修饰的dMSCs局部移植的促愈效果。结果和局部单纯移植dMSCs组和单纯损伤组相比,hBD2修饰的dMSCs移植组痂下菌含量低(P<0.05),且创面愈合时间明显缩短(P<0.05)。结论hBD2修饰的dMSCs可有效地促进大鼠感染创面的修复。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠海马AchE和纹状体单胺神经递质含量的影响

目的探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑海马胆碱酯酶(AchE)活性和纹状体多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量的影响。方法采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT含量的影响。结果模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现,脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT的含量较正常组升高(P<0.01),与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P<0.05),延长醉酒时间(P<0.05或P<0.01);且酒速愈高剂量组醉酒时间长于葛花解酲汤组(P<0.05),同时3治疗组均可明显降低纹状体DA和5-HT的含量(P<0.05或P<0.01),酒速愈高剂量组和葛花解酲汤组可明显降低脑海马AchE活性(P<0.05或P<0.01)。结论酒速愈可调节脑组织单胺类神经递质DA、5-HT含量以及AchE的活性,改善急性酒精中毒时神经行为异常。     

幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的影响及机制

目的探讨幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用及机制。方法幽门螺杆菌感染大鼠4周后,制作成乙酸胃溃疡模型,放免法测定血清胃泌素、血清生长抑素,胃粘膜表皮生长因子含量;切口末端标记法测定凋亡指数;液相竞争法测定血清肿瘤坏死因子含量;薄层分析法测定血清血小板活化因子含量。结果 Hp 乙酸溃疡组与乙酸溃疡组相比,在第3、8、16天,血清胃泌素含量分别增高(P<0.01);血清生长抑素含量分别降低(P<0.01);胃粘膜表皮生长因含量分别降低(P<0.01);凋亡指数分别增高(P<0.01);血清 PAF 和 TNF-α含量分别增高(P<0.01)。结论幽门螺杆菌具有延迟大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用。     

胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用

目的:研究胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用及机制。方法:皮下注射消炎痛(10 mg/kg)制作大鼠小肠损伤模型。用光镜、扫描电镜和透射电镜观察不同剂量[3.0、1.5、0.75 g/(kg.d)]胃舒散对小肠损伤的影响,同时检测小肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血清NO含量。结果:消炎痛引起明显的小肠黏膜损伤,伴有NO、MPO、MDA含量增加及SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)。胃舒散剂量依赖性地减少小肠黏膜损伤指数,提高了胃组织SOD活性(P<0.05)、降低了MPO、MDA含量(P<0.05),但对血清NO水平无明显影响(P>0.05)。结论:氧自由基及NO参与了消炎痛所致小肠黏膜的损伤,胃舒散对此病变有明显保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

脾虚模型大鼠学习记忆障碍及归脾汤的改善作用

目的探讨脾虚模型大鼠学习记忆的变化及归脾汤的改善作用。方法采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,检测其学习记忆等行为。结果水迷宫实验:学习期,模型组游全程时间较长[(52.91±15.98)s],错误次数较多[(5.60±1.90)次],与正常组[(39.0±15.72)次;(3.50±1.18)次]比较,差异有显著性(P<0.01);治疗组游全程时间较短,错误次数较少,与正常组比较差异无显著性;A方对照组游全程的时间较长,错误次数较多,与正常组比较差异有显著性(P<0.01);B方对照组游全程的时间较长,与正常组、治疗组比较,差异有显著性(P<0.01),错误次数较少,与正常组、治疗组比较差异无显著性。记忆期,模型组游全程时间较长,错误次数较多,与正常组比较,差异有显著性(P<0.01);治疗组游全程时间较短,错误次数较少,与正常组比较差异无显著性;A方对照组游全程的时间较长,错误次数较多,与正常组、治疗组比较差异有显著性(P<0.01);B方对照组游全程的时间较短,错误次数较少,与正常组、治疗组比较,差异无显著性。跳台实验:学习期和记忆期,模型组错误次数较多,潜伏期短,与正常组比较,差异有显著性(P<0.01);治疗组错误次数较少,潜伏期长,记忆期成绩与正常组比较,差异无显著性;A方对照组错误次数较多,潜伏期短,与正常组、治疗组比较差异显著;B方对照组错误次数较少,潜伏期较长,与正常组、治疗组比较差异无显著性。旷野实验、自发活动:模型组探究活动及自发活动也有变化;治疗组上述行为有明显改善。结论脾虚模型大鼠学习记忆能力下降,归脾汤对上述症状有明显改善作用。     

抗风湿颗粒抗炎镇痛作用的实验研究

目的:观察抗风湿颗粒对大鼠急性炎症模型及小鼠疼痛模型的治疗作用。方法:实验一:32只SD大鼠随机分为4组,A模型组,B痹颗粒组,C抗风湿颗粒小剂量组,D抗风湿颗粒大剂量组;分别灌服相应药物1w后,琼脂造模,成功后,测量大鼠致炎足肿胀率及炎性组织前列腺素(PGE2)含量。实验二:120只小鼠,随机分为3大组,每大组40只,每大组再分4小组,每小组10只,随机分为A模型组,B痹颗粒组,C抗风湿颗粒小剂量组,D抗风湿颗粒大剂量组;灌服相应药物2w后,通过扭体法、热板法、压尾法观察其镇痛作用。结果:抗风湿颗粒有良好的抗炎镇痛作用,并可明显降低炎性组织PGE2含量。结论:抗风湿颗粒具有较强的抗炎镇痛作用。     

内皮抑素与VEGF在糖尿病视网膜的变化及川芎嗪的保护作用

目的：探讨糖尿病大鼠眼视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与眼组织内皮抑素（ES）的变化以及川芎嗪对其的影响。方法：选择健康成年SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组以及川芎嗪治疗组（川芎嗪组）。一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型。应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况,并按ELASA法检测各组组织中内皮抑素含量变化。结果：随着病程延长,糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强,内皮抑素含量增高;川芎嗪组ES水平始终低于糖尿病组（P〈0．05）。结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和内皮抑素含量的变化在糖尿病视网膜病变（DR）的发生发展过程中起重要作用。川芎嗪能反馈调节STZ大鼠血管生成抑制因子ES的表达,促进DR的修复。     

维吾尔医学异常黏液质证载体模型大鼠血清代谢组学研究

目的：利用磁共振(magnetic resonance,MR)测定技术探讨异常黏液质证载体模型大鼠血清代谢组分的变 化及其与异常黏液质证的关系。方法：将Wistar大鼠(雄性)随机分为正常对照组和异常黏液质证载体模型组,以湿 寒饲料(芫荽实和菠菜实)和环境[温度(6±1) ℃,相对湿度85%~95%]进行干预,建立异常黏液质证载体模型,并进行 鉴定,收集各组大鼠血清,进行磁共振氢谱(1H MR)测定,运用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析所采集的图谱, 确认差异性代谢组分。结果：与正常组相比,异常黏液质证载体模型大鼠血清中谷氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、柠檬 酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸和肌酸等代谢组分含量降低,而α-葡萄糖、β-葡萄糖、乳酸、低密度脂蛋白(LDL) 和极低密度脂蛋白(VLDL)等代谢组分的含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：异常黏液质证载体模型大鼠三 大营养物质分解代谢出现障碍,并处于产能和耗能均较低的状态,三大营养物质及能量代谢障碍可能是异常黏液质 证的分子基础。     

葛根素防治大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究

目的:研究葛根素对不同时期大鼠脑血管痉挛的防治作用。方法:采用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,然后将56只健康雄性SD大鼠按各时间点(假手术组、SAH 3d组、SAH 5d组、SAH 7d组、葛根素3d组、葛根素5d组、葛根素7d组)分成7组,葛根素组在术后每天一次给予葛根素注射液治疗。于各时间点将各组大鼠灌注-固定,处死后取基底动脉切片常规行HE染色观察,通过图像分析系统测定动脉管径及血管壁厚度。结果:经葛根素治疗后,7d治疗组基底动脉内径周长明显大于蛛网膜下腔出血组(P<0.05)。病理组织学表明,痉挛血管的形态学得到改善。结论:葛根素对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有一定的改善作用。     

调经汤治疗卵巢早衰的药效学研究

目的:观察调经汤对卵巢早衰大鼠卵巢功能的影响。方法:将60只雌性成熟未交配Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、阳性药物(雌二醇)对照组、调经汤高、中、低剂量组,腹腔注射顺铂溶液制作大鼠卵巢早衰动物模型,观察大鼠动情周期、血清性激素FSH、E2和LH的变化及卵巢组织的病理改变。结果: 模型组和阳性药物对照组大鼠无稳定的动情周期,调经汤高、中剂量组逐渐恢复规律的动情周期。模型组血清E2水平含量降低,血清FSH和LH含量均升高,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,调经汤高中低剂量组血清FSH水平含量明显降低、E2含量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);血清LH含量水平降低,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠卵巢萎缩,卵泡生长少,闭锁卵泡增加,部分被纤维组织代替,黄体数量少,子宫内膜明显变薄。调经汤高、中、低剂量组能不同程度的增多卵泡数量和黄体数目,子宫内膜也有所增厚。结论:调经汤能有效改善顺铂诱导的模型大鼠卵巢功能。     

黄芪丹参对干燥综合征模型大鼠颌下腺的干预研究

目的:观察中药黄芪合并丹参组成的小复方对干燥综合征模型大鼠颌下腺的干预。方法:提取Wistar同种大鼠颌下腺组织后匀浆与完全弗氏佐剂(CFA)混匀乳化,注射大鼠两后脚掌与两侧腹股沟皮下,然后在背部皮下注射百白破联合疫苗加强免疫,产生近似于人类干燥综合征唾液腺的病理改变及临床表现。应用中药颗粒黄芪合并丹参干预进行疗效观察。结果:模型大鼠免疫制备7W,唾液流量减少(P<0.05),体重明显减轻(P<0.05),颌下腺指数增加(P<0.05)。黄芪合并丹参对模型鼠部分观察指标有改善,造模中药复方低、高剂量组能明显增加唾液流量(P<0.05),增加体重(P<0.01),但是饮水量与造模后生理盐水对照组没有统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪合并丹参小复方对复制干燥综合征模型鼠有增加体重、增加唾液分泌量的作用。     

线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的改良研究

目的本研究的目的旨在对传统线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型方法进行改良以提高实验成功率。方法选择SD大鼠50只,对传统制备方法进行改良。改良方法包括:1)激光多普勒流量仪监测脑血流;2)将脑血流严格降低到正常15%以下;3)对侧颈总动脉夹闭;4)选择头端5 mm包被硅橡胶直径0.35 mm的尼龙线作为栓线。结果脑血流监测可准确判断插线是否成功,当栓线插到合适位置时,脑血流迅速下降至30%以下,但很少降到15%以下;对侧颈总动脉夹闭,一般可将脑血流降至正常15%以下。造模成功率88%。结论改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流、夹闭左颈总动脉以严格控制脑血流量至正常15%以下,是提高造模成功率的关键。应用头端包被硅橡胶的丝线对血管损伤小。     

丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用

目的:探讨中药复方制剂丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用.方法: Wistar 雄性大鼠52只,分正常组、病理模型组、丹芍化纤胶囊低剂量组(0.3g/kg)、中剂量组(0.6g/kg)、高剂量组(0.9g/kg)及秋水仙碱组(0.15mg/kg).除正常组外,各组均腹腔内注射猪血清(0.5ml/只,2次/周,持续12周)诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,并同时给予相应药物灌胃,持续12周.实验第8、10周检测尿羟脯氨酸排出情况.实验结束后分别检测血清透明质酸(HA)及Ⅳ-型胶原(Ⅳ-C).肝脏常规病理切片行Masson三色法观察纤维化程度.结果:丹芍化纤胶囊中、高剂量给药能增加大鼠尿羟脯氨酸的排出量(P<0.01),降低血清HA和Ⅳ-C浓度 (P<0.01),减轻肝纤维化程度.结论:丹芍化纤胶囊能减轻肝脏损伤,增加胶原降解,具有预防大鼠肝纤维化的作用.