支气管哮喘蛋白质组学研究的现状和前景

蛋白质组学是后基因组时代一项重要的生命科学的研究手段，近年在支气管哮喘的发生、发展方面的研究方兴未艾。它主要依托质谱和二维电泳技术比较正常和病理状态下组织或细胞的差异蛋白质的表达，结合生物信息学的方法，从而研究疾病的发病机制及为临床提供诊断和治疗靶点。在哮喘的研究中目前主要是比较蛋白质组学的研究，发现新的靶标为临床服务同时探讨其发病机制。     

支气管哮喘的蛋白质组学研究进展

哮喘（asthma）是一种常见的呼吸系统疾病,到目前为止哮喘的发病机制仍然不十分明确。蛋白质组学（proteomics）的研究进展,为哮喘的发病机制及治疗的研究带来了新的曙光。目前,蛋白质组学技术在哮喘研究中的应用主要包括快速鉴定变应原、筛选蛋白标记物等。本文就近年来蛋白质组学技术在支气管哮喘上的研究进展及应用现状作一综述。     

支气管哮喘的蛋白质组学研究

随着工业化程度的加深和环境污染的加重，哮喘已经成为全球范围内高发病率和高死亡率的疾病之一，哮喘对人类健康、经济生活和社会活动带来的巨大危害引起各国医学家和卫生决策部门的极大关注。令人遗憾的是医学界对其发病机制并不十分清楚，目前认为哮喘是由多种细胞和细胞成分参与的气道炎症性疾病，以气道可逆性阻塞和气道高反应性为特征。在很大程度上，遗传和环境因素的参与及其相互作用可能是哮喘发病的始动环节，继而引发免疫系统失衡和神经系统调节紊乱从而进一步激发整个病理生理过程发生，最终导致气道炎症和气道高反应性的出现。     

支气管哮喘靶向治疗的研究现状

哮喘由慢性炎症引起，并引起与之相关的气道高反应性增加，导致喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽的反复发作。虽然90％～95％的哮喘患者通过吸入β2激动剂和糖皮质激素治疗可以控制症状，但仍有患者在使用大剂量激素治疗、联合使用长效β2受体激动剂或者白三烯调节剂时症状仍控制欠佳，这些患者需要其他的治疗方法。     

我国支气管哮喘防治现状

支气管哮喘（以下简称哮喘）是一种世界范围的呼吸道常见疾病,近年来,哮喘的发病率在全世界呈上升趋势,疾病造成的社会负担不断增加。与此同时,有关哮喘发病机制、诊断和治疗方面的研究也在快速进展,本文将从以下方面介绍我国的哮喘防治现状。     

支气管哮喘在基层医院治疗的现状调查

支气管哮喘是一种常见的呼吸系统疾病 ,近年来国内外学者进行研究取得了很大进展 ,对其发生机理及治疗都有所突破 ,认为是一种由嗜酸性粒细胞 ,肥大细胞和 T淋巴细胞等多种炎细胞参与的气道慢性非特异性炎症性疾病 ;应采用以抗炎治疗为主的综合治疗方案 ,而皮质激素表面雾化吸入给药被推荐为抗炎治疗的首选 ,且用的愈早愈好 ,在巩固疗效、预防发作方面更是处于其他方法不可替代的位置。但是对新观点、新疗法的认识和应用并非上下一致 ,在县级以下的基层医疗单位 ,还是未被接受 ,更没有付诸实施。我们于 1996年 11月第一届全区呼吸学会召开…     

CD44和支气管哮喘

CD4 4属于未分类的黏附分子 ,参与淋巴细胞的激活以及细胞 细胞、细胞 基质之间的特异性黏连过程 ,因具有增高气道反应性、促进炎症细胞聚集及刺激多种细胞增殖的作用 ,而参与哮喘及某些其它变应性疾病的致病过程。     

支气管哮喘药物治疗的现状

支气管哮喘是由包括气道的炎性细胞和结构细胞（如：嗜酸粒细胞,肥大细胞,T淋巴细胞,中性粒细胞,平滑肌细胞,气道上皮细胞等）以及多种细胞组分参与的气道慢性炎性疾病,是一种常见的慢性呼吸道疾病。其诱发因素多种多样,有些机制尚不清楚,目前我们还不能治愈哮喘,     

支气管哮喘动物实验模型的研究现状

支气管哮喘(哮喘)动物实验模型对哮喘的发病原因、诱发因素、发病机制、药物防治等的研究起到了在动作用。本文概述了变应原、变应性炎症中间产物、生物因素、物理因素等诱发的动物实验性哮喘及其发生机制,以及各个模型的优缺点,研究者可根据研究目的选择应用。     

白细胞介素33在支气管哮喘中的作用及其研究现状

支气管哮喘(哮喘)是一种复杂的异质性疾病,多以2型反应为主.近年来随着科技发展人们对哮喘的病理生理学机制有了长足的认识,气道上皮细胞来源的细胞因子白细胞介素33(interleukin 33,IL-33)在哮喘的发生和发展中发挥重要作用.本文立足于IL-33,结合其本身的生物学特点和发挥作用的靶细胞,综述IL-33在哮喘的气道炎症和气道重塑中的作用.     

支气管哮喘动物模型的研究现状

支气管哮喘(哮喘)是一种常见多发病,哮喘实验动物模型的建立在研究其病因、发病机制以及制定防治方案等方面有着重要意义.通过对近年来国内外哮喘动物实验研究文献进行总结,从实验动物的选择、制备模型的方法及模型的应用等方面进行综合分析,为进一步开展哮喘研究提供帮助.     

氦-氧混合气治疗哮喘的机理及临床应用探讨

目的探讨氦－氧混合气（Ｈｅｌｉｏｘ，２１％Ｏ２～７９％Ｈｅ）对气道痉挛模型犬及支气管哮喘急性发作患者的作用。方法选择６只健康杂种犬，激发气道痉挛后每次分别吸入Ｈｅｌｉｏｘ和空气（１２ｍｌ／ｋｇ），观察呼吸力学、血液动力学及血气的变化；选择支气管哮喘急性发作患者８例，应用自制的重复利用氦气装置，观察吸入Ｈｅｌｉｏｘ后肺功能、血气的变化。结果Ｈｅｌｉｏｘ可以迅速降低气道压力、气道阻力，降低呼吸功耗，提高肺顺应性；可以促进氧合，提高动脉血氧分压，促进二氧化碳的排除，但后续效应短暂。我们研制的循环式氦－氧混合气辅助呼吸装置可以显著节省氦气消耗，临床应用效果理想。结论Ｈｅｌｉｏｘ可以降低气道压力，促进氧合，促进二氧化碳排除。故而吸入Ｈｅｌｉｏｘ是治疗哮喘的有效手段之一。     

支气管哮喘诊断状况调查与分析

目的调查支气管哮喘诊断不足状况并分析相关因素。方法不加选择地对５７例门诊哮喘患者进行问卷调查，内容包括发作时主要症状，首次出现症状时间，首次就诊时间，首次确诊时间，确诊依据和被误诊病种等。计算起病至首诊年限，首诊至确诊年限，延误诊断率，并按１９８０年前后发病分组进行对比研究。结果起病１年内就诊率为９６％；首诊至确诊年限为９±１年，１９８０年前后分别为１１１±２３年、１５±０３年，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）；延误诊断率为４２％，１９８０年前后分别为７５％、１５％，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。依据肺功能检测确诊的仅占２０％。结论医生对哮喘的认识和诊断水平低是导致哮喘诊断不足的根本原因；近２０年这一状况有所改善，但仍需进一步提高诊断能力，特别应大力提倡肺功能有关指标的检测     

Assessment of magnesium status in patients with bronchial asthma.

To elucidate the contribution of magnesium to bronchial hyperreactivity in patients with stable bronchial asthma, magnesium concentrations in serum (S-Mg), erythrocytes (R-Mg), and lymphocytes (L-Mg) were measured in 25 patients with bronchial asthma (BA group) and 9 age-matched healthy subjects (control group). A parenteral magnesium loading test, a continuous low-dose magnesium infusion of 0.2 mEq/kg over 4 hr, was performed in 10 of 25 asthmatic patients and in the control group. R-Mg was significantly lower in the BA group than in the control group (4.96 +/- 0.47, 6.13 +/- 0.62 mEq/L, p < 0.001, respectively), although S-Mg (2.4 +/- 0.1, 2.4 +/- 0.2 mg/dL) and L-Mg (1.28 +/- 0.26, 1.15 +/- 0.13 microg/mg/protein) were not significantly different between the two groups. Magnesium deficiency in total body stores was revealed in 40% of patients (4/10 patients) and 11% of control subjects (1/9 subjects) by parenteral magnesium loading test. The ratio of magnesium retention to urinary excretion through the parenteral magnesium loading test showed a significant inverse correlation with R-Mg (r = -0.78, p < 0.01). Bronchial reactivity to inhaled methacholine had a significant inverse correlation with R-Mg (r = -0.42, p < 0.05). We conclude that 40% of asthmatic patients demonstrated magnesium deficiency, and that the low magnesium concentration in erythrocytes reflects decreased magnesium stores in patients with bronchial asthma.