舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和葛根素处理组;采用左冠状动脉结扎法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素20 mg/kg,缺血1 h,再灌注6 h后取血检测缺血再灌注后心肌髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和血清磷酸肌酸激酶(CK)含量,RT-PCR测定缺血再灌注后心肌胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA含量.结果 葛根素组血清CK明显低于模型组(P<0.01),MPO和MDA的活性明显低于模型组(P<0.01),ICAM-1 mRNA含量较模型组低(P<0.01).结论 葛根素可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥心肌保护机制之一.     

丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的评价丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和丹参酮ⅡA后处理组（c组）,每组8只。A组：制备大鼠心肌缺血再灌注模型,只穿线,不结扎左冠状动脉;B组：缺血再灌注组,缺血40min,再灌注120min;C组：后处理组,结扎左冠状动脉40min,再灌注120min,再灌注前3min和再灌注后2min内静脉注入丹参酮ⅡA。缺血再灌注160min时,经颈总动脉插管抽取动脉血约2ml,离心取血清,测定血清中CK、LDH、MDA和SOD含量。采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡指数,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果与B组相比,c组CK和LDH明显降低,凋亡指数亦明显降低;C组SOD活性明显高于B组,MDA含量明显低于B组;c组心肌组织形态学结构得到较大改善。结论丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用。     

缺血后处理对心肌的保护作用及其机制探讨

目的:探讨缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用。方法:将32只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和环孢素A(CsA)组,采用结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌缺血-再灌注模型。测定各组心肌组织中肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)浓度,电镜观察心肌细胞线粒体形态和超微结构改变,并采用免疫组织化学方法测定凋亡相关指标细胞色素C(CytC)的表达。结果:①与IR组相比,IPO组CK活性和MDA含量显著降低(均P<0.01),心肌细胞线粒体超微结构的损伤减少,CytC的胞质表达水平亦降低;②IPO组和CsA组在CK活性与MDA含量上差异无统计学意义,心肌线粒体超微结构损伤程度和CytC的胞质表达水平近似。结论:缺血后处理与CsA有类似的减轻心肌再灌注损伤的作用。     

黄芪注射液预适应对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨黄芪注射液预适应对大鼠实验性缺血/再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠30只,随机分成五组:假手术组、模型组、黄芪注射液治疗组、黄芪注射液+5-羟癸酸钠(5-HD)组、预适应组;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血/再灌注前黄芪注射液预处理对损伤大鼠血清中LDH、MDA和SOD生成的影响,对比心电图的变化;HE染色光镜检测心肌组织形态学变化、TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,检测黄芪的干预作用。结果与模型组比较,黄芪注射液抑制大鼠血清中LDH、MDA生成(P0.05),提高SOD的活力(P0.05),降低缺血再灌注损伤大鼠心律失常发生率(P0.05或P0.01),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P0.01),稳定损伤心肌细胞的结构。线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-HD减弱了黄芪注射液的保护作用。结论黄芪注射液可以减轻大鼠缺血/再灌注损伤,其作用机制可能与激活mitoKATP通道,抑制心肌细胞凋亡有关。     

温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响

目的 观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；缺血5min，再灌注5min，反复3次后缺血30min，再灌注120min建立心肌缺血预适应（IP）模型。检测大鼠灌胃14d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组（IP组）、再灌注损伤纽（IR组）、假性处理组血清MDA、SOD含量。结果 温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组，SOD高于IR组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 温阳通脉方预处理后，能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量，升高SOD含量，减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤，其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

原花青素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子的研究

目的探讨原花青素(procyanidin,PC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血管内皮细胞活性因子的作用,为进一步研发此药对缺血性心血管疾病的防治提供依据。方法用48只雄性SD大鼠随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、低剂量组(60mg/Kg)和高剂量组(120mg/Kg)。将麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注120min造成心肌损伤模型。均于结扎LAD前20min给予药物和生理盐水。结果 PC可降低再灌后血清内皮素(ET-1)浓度,升高前列环素(PGI2)含量,并升高一氧化氮(NO)的水平,使心肌细胞酶肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出减少,抑制丙二醛(MDA)含量升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子具有保护作用。     

曲美他嗪后处理与缺血后处理对大鼠再灌注心肌保护作用的对比

目的 对比观察曲美他嗪(TMZ)后处理与缺血后处理(IPOC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法40只Wistar 大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、模型组、曲美他嗪组(TMZ组)、缺血后处理组(IPOC组).结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,记录各组心肌梗死面积,光镜HE染色观察心肌组织细胞形态,透射电镜观察心肌细胞微观结构,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性变化.结果 TMZ组、IPOC组与模型组比较:①心肌梗死面积减少(P＜0.05);②心肌细胞损伤程度相当,较模型组有明显改善;③心肌细胞超微结构损伤程度相当,较模型组有明显改善;④心肌酶CK、LDH、AST活性较模型组均有明显降低(P＜0.05).结论 TMZ后处理与IPOD对MIRI心肌均有明显的保护作用,二者作用差异不明显.     

鬼针草总黄酮对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用

目的研究鬼针草总黄酮(TFB)对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法将雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注模型组(I/R组)、TFB低、中、高剂量组(TFBL组、TFBM组、TFBH组),每组10只。TFB各组分别给予鬼针草总黄酮灌胃,剂量分别为40、80、160 mg/kg,1次/d,连续给药14 d;除SH组外,其他各组结扎冠状动脉左前降支,使心肌缺血30 min,再灌注120 min。ELISA法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-8含量,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和过氧化物酶(SOD)活力,氯化三苯基四氮唑红(TTC)染色法测定心肌梗死面积,透射电镜观察心肌超微结构。结果与I/R组相比,TFB各组均能降低心肌组织MDA含量并提高SOD活力,减小心肌梗死面积,改善心肌超微结构;TFBM、TFBH组能有效降低血清中LDH、CK、TNF-α和IL-8的释放量。结论 TFB预处理可减轻缺血再灌注心肌损伤,可能与其抗炎和抗自由基作用有关。     

针刺“心俞穴”对心肌缺血再灌注损伤大鼠CK、LDH实验研究

目的通过针刺大鼠"心俞穴"对心肌缺血再灌注损伤大鼠CK、LDH实验研究,对比观察治疗疗效从而探讨针刺预处理对心肌的保护机制为临床治疗该病证提供科学的可靠的方法。方法将40只大鼠按随机数字表分成对照组、模型组、针刺心俞穴组、缺血预处理组。采用活体大鼠左心冠状动脉前降支结扎方法复制心肌缺血及在灌注损伤模型。检测血清CK、血清LDH含量。结果 1.模型组血清检测值显著升高(P0.01)。2.与模型组比较缺血预处理组血清CK、LDH明显减低(P0.05)。3.四组对比可以看出针刺心俞穴可以明显降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中血清CK、LDH含量从而达到治疗效果。结论 1.针刺预处理可以增加心肌对缺血的耐受性,从而使心肌得到保护作用。2.针刺心俞穴对心肌缺血再灌注损伤具有临床治疗与防护作用。     

重组人脑利钠肽对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、rhBNP组,rhBNP按0.1 mg/kg,通过舌下静脉给药,其他组给予等容积生理盐水,然后计算心肌梗死面积(MIS),NB-T染色心肌标本,测定心肌酶学、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与假手术组比较,模型组的心肌染色变浅,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显升高(P<0.05～P<0.001),SOD活性明显下降,MDA及MPO含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,rhBNP组的心肌染色变深,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显下降,SOD活性明显升高,MDA及MPO含量均明显降低.结论 rhBNP对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

磷酸肌酸后适应联合缺血后适应减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨磷酸肌酸后适应联合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后适应组(IPost组)、磷酸肌酸后适应+缺血后适应组(Pcr+IPost组)各10只,均给予心肌缺血30 min,再灌注120 min处理。再灌注2 h后用比色法测量各组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO),ELISA方法检测核因子κB(NF-κB),TTC染色测定心肌梗死面积。结果 IPost组血清CK、LDH、MPO活性和NF-κB以及心肌梗死面积显著低于I/R组,Pcr+IPost组较IPost组各项指标进一步降低(P均<0.05)。结论磷酸肌酸后适应联合缺血后适应可以明显减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制之一可能与抑制NF-κB参与的炎症反应有关。     

养心氏片对气虚血瘀证慢性心肌缺血模型大鼠缺血损伤的保护作用

目的研究养心氏片对气虚血瘀证慢性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法将60只健康Wistar雄性大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、阳性对照组及养心氏片高、中、低剂量组,连续给药28d后,采用多因素复制慢性心肌缺血气虚血瘀大鼠模型,检测心肌梗死面积,测定各组血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果养心氏片能明显改善模型大鼠心肌缺血程度,减少心肌梗死面积,降低模型大鼠的CK,LDH,MDA含量,升高SOD含量。结论养心氏片能增加抗氧化酶活性,提高缺血心肌细胞的抗氧化能力,减少氧自由基对心肌的氧化损伤,对慢性心肌缺血气虚血瘀模型动物缺血损伤有保护作用。     

替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌组(B组)、缺血再灌注加替米沙坦组(C组),每组10只.B组与C组大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注模型.A组及B组于术前24 h及2 h灌胃生理盐水5 ml/kg,C组术前24 h及2 h灌胃替米沙坦10 mg/kg(以生理盐水配制).生化自动分析仪测定血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)活性,比色法测定血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,放免法测定血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)及前列环素(PGI2)含量.NBT染色计算心肌梗死面积(MIS),光镜和电镜观察心肌组织形态学.结果 与B组比较,C组能明显缩小MIS(P＜0.01),降低血清AST、LDH、CK-MB(P＜0.05或＜0.01)及MDA活性(P＜0.01),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低血浆TXA2含量,提高PGI2水平及PGI2/TXA2比值(P＜0.05或＜0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤.结论 替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其抗自由基损伤,增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化损伤,扩张血管,调节PGI2/TXA2平衡等途径发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用.     

冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后氧化应激损伤的保护作用。方法 30只雄性SD大鼠随机分为模型组(10只)、药物组(10只)和假手术组(10只),模型组和药物组大鼠通过心脏前降支结扎与松开的方法制备缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30 min,再灌注3 h)。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予冠心舒通胶囊,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水,各组大鼠在心肌缺血30 min再灌注3 h后,采血离心取上清检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(Tn-T)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)等氧化应激分子的水平。结果与模型组相比,药物组大鼠的CK-MB、LDH、Tn-T、MDA及iNOS水平明显降低,SOD、TNOS和NO水平明显上升(P均<0.05)。结论冠心舒通胶囊可以保护心肌缺血再灌注损伤,可能与其对抗氧化应激损伤的作用有关。     

芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用

目的 观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用,探讨其可能机制.方法 建立Langendorff离体心脏灌注模型.随机将SD雄性大鼠分为6组,即空白对照(Con)组、单纯缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、不同浓度(15 mg/L,30 mg/L,60 mg/L)芍药苷预处理组(PF1PF3组).Chart5软件分析缺血前,再灌注后20 min、40 min心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室内压变化最大速率(dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流出量(CF);收集灌注末心脏标本,制备心肌匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)值;电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照.结果 IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I/R组(P<0.01);心肌超微结构损伤减轻.结论 芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用.     

硫氮酮对心肌缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的 :研究硫氮酮对心肌缺血再灌注 (MIR)损伤内皮功能的保护作用。方法 :将 4 8只大鼠制成心肌MIR模型 ,并随机分成假手术组、MIR组、硫氮酮组。各组分别于缺血前、缺血 30min、再灌注 90min、180min检测乳酸脱氢酶 (LDH) ,肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB) ,一氧化氮 (NO) ,丙二醛 (MDA)含量。结果 :①MIR组与假手术组相比 ,LDH、CK MB升高 ,NO下降 ,MDA上升。②硫氮酮组与MIR组相比 ,LDH、CK MB降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,NO活性增加 (P <0 .0 5 ) ,MDA产生减少 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮酮能减轻脂质过氧化程度 ,改善内皮功能 ,保护心肌MIR损伤     

热休克蛋白70与心肌缺血再灌注损伤大鼠心房颤动及心肌纤维化的关联

目的探讨热休克蛋白(HSP)70与心肌缺血再灌注损伤大鼠心房颤动(房颤)及心肌纤维化的关联。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血30 min组、再灌注60 min和再灌注120 min组,每组12只。采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型。各组均采用24 h动态心电图监测房颤持续时间,直至实验结束。测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性。分别用免疫印迹和酶联免疫吸附试验检测心肌和血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。采用免疫印迹法检测心肌组织中HSP70蛋白表达。结果与正常对照组相比,缺血30 min组房颤持续时间显著增加(P0.05);与缺血30 min组相比,再灌注各组房颤持续时间显著增加,至再灌注120 min达到高峰(P0.05)。与正常对照组相比,心肌组织中SOD活性于缺血30 min开始降低至再灌注120 min达到最低值。与正常对照组相比,心肌组织中MDA活性于缺血30 min开始升高至再灌注120 min达到最大值。与正常对照组相比,缺血30 min组心肌和血清中TNF-α表达量显著增加(P0.05);与缺血30 min组相比,再灌注各组心肌和血清中TNF-α表达量显著增加,至再灌注120 min达到高峰(P0.05)。与正常对照组相比,缺血30 min组心肌组织中HSP70蛋白表达显著增加,再灌注各组与缺血30 min组相比HSP70蛋白表达也明显增加(P0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤会导致大鼠房颤,并通过加重炎症反应导致房颤和心肌纤维化。同时,心肌细胞内HSP70的表达水平变化与心肌缺血再灌注大鼠的房颤及心肌纤维化相关,是心肌缺血再灌注损伤发展和恶化的重要标志。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组。于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定心肌组织梗死面积。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低(P<0.05),血浆SOD活性升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应。     

尼可地尔对大鼠实验性心肌梗死的影响

目的观察尼可地尔对大鼠实验性心肌梗死的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分为5组:尼可地尔低剂量组、中剂量组、高剂量组、假手术组和对照组。麻醉大鼠,结扎左冠状动脉前降支60 min,再灌注60 min,从心肌梗死面积(MIS)、血清酶学、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化观察尼可地尔的抗心肌缺血再灌注损伤作用。结果尼可地尔可降低心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,提高心肌SOD活性,减少心肌MDA含量。结论尼可地尔可降低心肌梗死面积,对急性缺血心肌有保护作用。