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支气管哮喘的免疫机制受多种因素的调节,其中涉及到Th1/Th2平衡紊乱等因素。目前已知1,25-二羟维生素D3对于Th1细胞起主导作用的疾病中有着重要意义,但其对于Th2细胞起主导作用的疾病如支气管哮喘的作用目前还没有足够的研究。本文首先描述了1,25-二羟维生素D3对于哮喘气道炎症的影响,然后介绍了其对于CD4^+调节T细胞的两个主要亚群:自然调节性T细胞尤其是获得性调节性T细胞的作用,接着介绍了1,25-二羟维生素D3对于树突状细胞的影响和作用,以及其对于T细胞迁移方面的影响。了解1,25-二羟维生素Ds在支气管哮喘中的作用及免疫调节机制,有助于开拓哮喘治疗的新方法。 相似文献
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维生素D作为一种免疫调节剂,在支气管哮喘(简称哮喘)的免疫机制中发挥重要的作用,其中涉及到T细胞的信号转导途径的研究尚不明确.目前已知1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2 D3]通过与维生素D受体结合发挥免疫调节作用.本文主要综述了1,25(OH)2 D3及其受体介导调节性T细胞在哮喘免疫机制中的作用以及1,25(OH)2 D3发挥生物学效应可能的信号转导途径.了解该免疫机制,对哮喘的防治具有重要的意义. 相似文献
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最近,一种在过敏性炎症反应中发挥较强免疫抑制功能的CD4 T细胞群受到广泛关注,这一细胞群被称为调节性T细胞(Tr细胞)。CD25、CTLA-4、TGF-β、IL-10以及Foxp3等多种分子均与Tr细胞的活性及分化有关。其中CD4 CD25 Tr细胞可以抑制Th2反应,减轻哮喘气道炎症,提示Tr细胞参与哮喘气道炎症。深入研究Tr细胞的作用机制,将有助于理解CD4 T细胞各亚群在哮喘中的地位与作用方式,为哮喘的防治提供新的思路。 相似文献
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目的探讨血清1,25-双羟维生素D3(1,25-(OH)2-VitD3)水平与绝经期哮喘急性发作的相关性。方法收集2017年1月至2018年5月于我院住院符合纳入标准的绝经期哮喘急性发作患者40例作为实验组,同期收集符合纳入标准的我院健康体检者40例作为对照组。均采集空腹血标本,实验组于入院后次日晨采集,离心并收集血清,置于-70℃冰箱保存,后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清1,25-(OH)2-VitD3水平。入院当天对实验组各研究对象进行ACT量表评分并当场收回,同时收集其入院时肺功能并记录FEV_1、FEV_1%预、FEV_1%FVC值。结果实验组血清1,25-(OH)2-VitD3水平明显低于对照组(P0.05)。绝经期哮喘急性发作患者血清1,25-(OH)2-VitD3水平与其ACT量表评分、肺功能(FEV_1、FEV_1%预、FEV_1%FVC)呈正相关(P0.05)。结论绝经期哮喘急性发作患者血清1,25-(OH)2-VitD3水平明显降低。血清1,25-(OH)2-VitD3水平越低,绝经期哮喘急性发作程度越重,肺功能越差。 相似文献
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维生素D、维生素D受体与支气管哮喘 总被引:1,自引:0,他引:1
越来越多证据表明,维生素D与支气管哮喘(简称哮喘)发病有关,主要机制包括维生素D和环境危险因素等共同作用导致免疫系统的失衡,以及维生素D影响胚胎肺发育等。本文主要综述维生素D、维生素D受体和免疫系统之间的关系,以及维生素D如何通过免疫学机制影响哮喘发病方面的研究进展。深入研究维生素D、维生素D受体在哮喘发病中所起的作用及作用机制,有助于进一步阐明哮喘的发病机制,从而为哮喘的预防和治疗提供新的途径。 相似文献
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越来越多证据表明,维生素D与支气管哮喘(简称哮喘)发病有关,主要机制包括维生素D和环境危险因素等共同作用导致免疫系统的失衡.以及维生素D影响胚胎肺发育等.本文主要综述维生素D、维生素D受体和免疫系统之间的关系,以及维生素D如何通过免疫学机制影响哮喘发病方面的研究进展.深入研究维生素D、维生素D受体在哮喘发病中所起的作用及作用机制,有助于进一步阐明哮喘的发病机制.从而为哮喘的预防和治疗提供新的途径. 相似文献
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支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,目前经典的Th1/Th2理论并不能完全解释哮喘的免疫失衡.调节性T细胞(Tregs)和调节性B细胞(Bregs)是一类具有免疫抑制作用的淋巴细胞亚群,通过多种免疫调节通路调控免疫应答.本文就Tregs、Bregs的生物学特性与哮喘发病机制及其免疫治疗最新研究进展作一综述. 相似文献
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支气管哮喘(哮喘)是由环境过敏原引起基因易感人群Th1/Th2免疫失衡,Th2功能亢进而引起的.产生Th2细胞因子的CD4+T细胞在哮喘发生过程中起了关键的作用[1].各种特异性致炎因子,调节性T细胞,抗原呈递细胞以及免疫球蛋白(Ig)都参与了哮喘的发生,本文就哮喘与免疫调节的关系以及免疫治疗的前景作一综述. 相似文献
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支气管哮喘(哮喘)是由环境过敏原引起基因易感人群Th1/Th2免疫失衡,Th2功能亢进而引起的。产生Th2细胞因子的CD4^+T细胞在哮喘发生过程中起了关键的作用。各种特异性致炎因子,调节性T细胞,抗原递呈细胞以及免疫球蛋白都参与了哮喘的发生,本文就哮喘与免疫调节的关系以及免疫治疗的前景作一综述。 相似文献
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调节性T细胞及其与支气管哮喘发病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是不同于Th1和Th2的具有调节功能的T细胞亚群,它们可分泌免疫抑制因子IL-10和TGF-β,或通过接触抑制等机制,对效应性T细胞产生强大的抑制作用,在多种免疫性疾病包括哮喘中起重要调节作用。本文就Treg的生物学特点、分化与调控及其与支气管哮喘的关系作一综述,以探讨支气管哮喘发病机制的新思路。 相似文献
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目的探讨1,25-二羟维生素D3(1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fuluid,BALF)中维生素D上调蛋白1(vitamin D up-regulated protein 1,VDUP1)和硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)表达及气道炎症的影响。方法将28只Wistar大鼠随机分为4组,以卵白蛋白(ovalbumin,OVA)诱导哮喘发作,并给予1,25(OH)2D3和地塞米松干预,同时设对照组。测定BALF中IL-4和IL-10水平,细胞总数和肺组织病理变化。同时提取7只哮喘模型大鼠BALF中的巨噬细胞,体外给予1,25(OH)2D3干预。用逆转录-聚合酶链反应检测肺组织及BALF中巨噬细胞表达VDUP1和TRX的水平。结果 1,25(OH)2D3治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数和IL-4水平降低,IL-10水平增高。肺组织及肺泡巨噬细胞中VDUP1和TRX表达增加。结论给予哮喘大鼠1,25(OH)2D3可抑制气道炎症,增加TRX和VDUP1的表达,两者可作为哮喘氧化应激的监测指标。 相似文献
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这篇综述主要围绕调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg)在过敏性支气管哮喘(简称哮喘)免疫发病机制中所承担的角色以及以其为靶点的过敏性哮喘的免疫治疗。研究者认为Treg是机体免疫反应程序中关键的调节因素,它能够通过各种机制诱导机体对自身抗原和过敏原产生免疫耐受,从而维持机体免疫系统的稳定。近年来,随着对Treg的研究不断深入,越来越多类型的Treg得以区分。研究发现其中主要是CD4+Treg抑制机体对过敏原的免疫反应,而控制过敏性疾病(过敏性哮喘)的发生和发展。因此,这有力的证实了恢复和诱导过敏性哮喘患者体内Treg的功能是一种有效的潜在的治疗方法。 相似文献
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这篇综述主要围绕调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)在过敏性支气管哮喘(简称哮喘)免疫发病机制中所承担的角色以及以其为靶点的过敏性哮喘的免疫治疗.研究者认为Treg是机体免疫反应程序中关键的调节因素,它能够通过各种机制诱导机体对自身抗原和过敏原产生免疫耐受,从而维持机体免疫系统的稳定.近年来,随着对Treg的研究不断深入,越来越多类型的Treg得以区分.研究发现其中主要是CD4+Treg抑制机体对过敏原的免疫反应,而控制过敏性疾病(过敏性哮喘)的发生和发展.因此,这有力的证实了恢复和诱导过敏性哮喘患者体内Treg的功能是一种有效的潜在的治疗方法. 相似文献
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调节性T细胞(CD4 CD25 Tr细胞)是近年被关注的一类免疫调节细胞,在小鼠支气管哮喘模型中多数研究显示CD4 CD25 Tr细胞可以抑制抗原致敏,在Th2细胞介导的肺部炎症的调节中发挥重要作用。人类的CD4 CD25 Tr细胞可以抑制Th2细胞对抗原的应答,在支气管哮喘和过敏性疾病患者这一抑制过程可能存在缺陷或不足。多种免疫治疗的机制可能与CD4 CD25 Tr细胞有关。关于CD4 CD25 Tr细胞调节作用的精确机制仍然存在争议,对该细胞的进一步研究将有助于对支气管哮喘致病机制的深入了解,并为支气管哮喘的防治带来新的希望。 相似文献
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1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]不仅具有调节钙磷代谢的作用,还可影响多种细胞的生长和分化,具有调节免疫系统的作用.该文综述1,25(OH)2D3的免疫调节机制,为进一步开发更安全有效的类似物,并作为新兴的免疫调节剂应用于临床提供理论依据. 相似文献
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支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,尤以机体Th2型免疫反应为主要表现,而近年来的大量研究表明调节性T细胞具有抑制Th2型反应的功能。通过对哮喘患者体内的调节性T细胞进行干预,来达到对哮喘的治疗和预防作用,已成为目前哮喘领域研究的热点。 相似文献
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CD4+CD25+Treg细胞的主要作用表现为免疫无能性和免疫抑制性,是外周免疫耐受形成机制的主要组成部分。其主要作用机制为分泌抑制性细胞因子(IL-10和TGF-β)、表达细胞表面分子(CTLA-4、GITR等)及Foxp3等。支气管哮喘患者外周血CD4+CD25+Treg功能及数量存在异常,这可能是支气管哮喘发病机制之一。糖皮质激素可以通过影响CD4+CD25+Treg的状态起到抑制支气管哮喘气道炎症的作用。 相似文献