重症哮喘患者治疗前后诱导痰中IL-13浓度的变化

目的 观察哮喘患者诱导痰中IL-13等细胞因子的浓度变化,探讨在哮喘发病与治疗过程中这些细胞因子的作用及其对哮喘治疗的影响。方法 27例重症哮喘患者随机分为单用激素（A）组、激素联用β2受体激动剂（B）组以及单用β2受体激动剂（C）组治疗,在治疗前及治疗开始后进行诱导痰标本采集,用ELISA法测定诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度。结果 哮喘患者诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度均高于对照组,A、B两组患者痰中IL-13浓度随着治疗进程、症状以及肺功能改善而显著降低。在治疗开始2周后,IL-6、IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低,此后,没有出现显著性浓度变化。结论 IL-13有可能是哮喘发病中的关键因子,拮抗IL-13可能有助于减少激素治疗的剂量,抗IL-13治疗在哮喘治疗中的潜能不容忽视。     

支气管哮喘患者痰中细胞因子水平的变化

目的 研究细胞因子在哮喘发病机制中的作用,并为无创伤性监测哮喘气道炎症提供一种实用、客观的方法.方法 应用ELISA法检测42例哮喘患者及20例正常人痰中IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 缓解期哮喘患者诱导痰中IL-6、IL-8、TNF-α水平较正常对照组明显升高（分别为P〈0.05、P〈0.05和P〈0.002）,急性发作期哮喘患者治疗后痰中IL-6、IL-8水平较治疗前显著下降（分别为P〈0.05和P〈0.01）,而TNF-α则无统计学意义（P〉0.05）.结论 IL-6、IL-8、TNF-α积极参与了哮喘的发病,痰中IL-6、IL-8水平或可作为评价哮喘临床疗效的一项辅助指标,痰液分析在哮喘气道炎症研究中是一种有效的方法.     

白介素8和白介素10在老年慢性阻塞性肺疾病诱导痰中的表达以及药物治疗对其的影响

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后诱导痰中白介素8(IL-8)和IL-10浓度变化及其与气流受限之间的关系;评价激素及β受体激动剂在老年AECOPD治疗中的作用.方法 检测132例AECOPD患者入院当日和症状缓解后诱导痰中IL-8和IL-10水平及肺功能(FVC、FVC％ pred、FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC)指标,并进行相关忡分析;随机将患者分为4组,每组33例,分别给予不同治疗,观察各组缓解天数,比较治疗后各组IL-8、IL-10变化水平和肺功能改善程度.结果 各组COPD缓解期与加重期IL-8浓度相比差异均有统计学意义(P＜0.001),治疗后各组间IL-8浓度差异有统计学意义(P＜0.001),以激素+β受体激动剂治疗组浓度最低;激素治疗组与激素+β受体激动剂治疗组治疗前后IL-10浓度差异有统计学意义(P＜0.05),后组变化更为显著.治疗后各组间IL-10浓度差异无统计学意义(P＞0.05).未发现IL-8、IL-10水平与某项肺功能指标之间存在相关性.各组临床症状缓解时间以激素+β受体激动剂治疗组最短,但各组间差异无统计学意义.结论 IL-8和IL-10参与了慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的炎症过程,IL-8升高是AECOPD的主要指标,吸入激素治疗可以降低气道内IL-8水平,升高1L-10水平,激素联合β受体激动剂雾化吸入治疗AECOPD的疗效优于单一激素.     

单用丙酸氟替卡松和并用沙美特罗对哮喘气道炎症的作用比较

目的比较单用吸入激素(ICS)和并用长效β2激动剂(LABA)对哮喘患者气道炎症的作用;观察哮喘控制水平是否与患者气道炎症控制水平一致。方法研究设计为随机、双盲的对照研究,共入组27例哮喘患者,其中单用丙酸氟替卡松(FP)治疗(FP组)14例,并用沙美特罗治疗(联合治疗组)13例,并在治疗前、治疗12周和治疗24周通过瑞氏染色和ELISA法分别对诱导痰炎性细胞计数、IL-4和IL-5进行检测。结果 (1)同基线相比,第一阶段治疗后,两组患者诱导痰中炎性细胞计数、IL-4和IL-5表达无明显变化(P0.05);第二阶段治疗后,两组患者诱导痰中嗜酸性细胞数(EOS)、IL-4和IL-5表达显著降低(P0.05),两组间比较无显著差别(P0.05);(2)第二阶段治疗结束后,获得良好控制和完全控制患者诱导痰中IL-5、IL-4水平较基线均得到显著降低(P0.05),而未获得哮喘控制患者上述细胞因子水平较基线无显著变化(P0.05)。结论联合应用ICS和LABA能提高哮喘的控制水平,这种控制水平的提高得益于LABA的支气管扩张作用而不是增强的抗炎活性。     

阿托伐他汀钙对扩张型心肌病患者外周血单个核细胞分泌促炎性细胞因子的影响

目的探讨不同浓度的阿托伐他汀钙对脂多糖(LPS)诱导的扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者的外周血单个核细胞(PBMCs)促炎性细胞因子表达的影响.方法选择心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的稳定期DCM患者25例,清晨采外周静脉血并分离出PBMCs,然后用细胞因子刺激剂LPS刺激PBMCs并分别加入终浓度为0、10-7、10-6、10-5mol/L的阿托伐他汀钙培养24h,离心后提取上清液并用放射免疫法测细胞因子白细胞介素-1(IL-1)β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果随着阿托伐他汀钙浓度的增加,PBMCs分泌IL-1β、IL-6、TNF-α水平呈进行性下降(P＜0.01);10-7、10-6、10-5mol/L阿托伐他汀钙组PBMCs分泌IL-1β、IL-6,TNF-α水平均显著低于0 mol/L组(均P＜0.05);10-5mol/L阿托伐他汀钙组PBMCs分泌IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于10-6、10-7mol/L组(均P＜0.05),而10-6mol/L组和10-7mol/L组IL-1β、IL-6、TNF-α水平则差异无统计学意义(均P＞0.05).结论阿托伐他汀钙呈剂量依赖性抑制LPS诱导的DCM患者外周血PBMCs促炎性细胞因子表达增加.这可能是他汀类药物对DCM有益的原因之一.     

阿托伐他汀钙对扩张型心肌病患者促炎性细胞因子表达和NF-κB/p65活化的影响

目的探讨不同浓度的阿托伐他汀钙对脂多糖(LSP)诱导的扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者外周血单个核细胞(PBMCs)促炎性细胞因子表达以及核转录因子κB/p65(NF-κB/p65)活化的影响.方法选择心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的稳定期DCM患者25例,采清晨外周静脉血并分离出单个核细胞,用细胞因子刺激剂LPS刺激单个核细胞并分别加入终浓度为0、10-7、10-6、10-5mol/L的阿托伐他汀钙培养24 h,离心后提取上清液并用放射免疫法测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;细胞悬液用免疫组化染色检测NF-кB/p65,显微镜下计算其阳性细胞率,并分析二者的相关性.结果随着阿托伐他汀钙浓度的增加,IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB/p65水平呈进行性下降(P<0.01);10-7、10-6、10-5mol/L阿托伐他汀钙组IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB/p65水平均显著低于0 mol/L组(P<0.05或P<0.01);10-5mol/L阿托伐他汀钙组IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB/p65水平均显著低于10-6、10-7mol/L组(P<0.05或P<0.01),而10-6mol/L组和10-7mol/L组IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB/p65水平差异无统计学意义(P>0.05);且在不同浓度的阿托伐他汀钙组NF-κB/p65和IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均有明显的正相关性(r值分别为0.647、0.527、0.459,P<0.001,P<0.05).结论阿托伐他汀钙呈剂量依赖性抑制LPS诱导的DCM患者PBMCs促炎性细胞因子表达增加,可能是通过下调NF-κB/p65的水平来实现的.这可能是他汀类药物对DCM有益的原因之一.     

血塞通对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度影响的临床研究

目的探讨血塞通(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6浓度影响。方法急性脑梗死24h内入院的患者共113人,随机分为血塞通治疗组58例和尼莫同治疗组55例,于发病后第1、3天和第12、、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度,并与35例健康体检人员作对照。结果急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度在第1天即升至最高值,第3天至第1周TNF-αI、L-1β和IL-6血清浓度仍高于对照组,至第2周血清IL-6浓度仍高于对照组。和尼莫同组比较,血塞通组患者在第3天、第1周TNF-α血清浓度显著降低,IL-1β和IL-6的浓度在第3天即显著降低。结论血塞通在急性脑梗死早期即能降低患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6的浓度,其机制可能是通过抑制炎症反应保护急性脑梗死后再灌注损伤。     

支气管哮喘患者血清炎症因子与肺功能相关性研究简

目的 探讨IL-2、IL-6、IL-8和TNF-α在支气管哮喘发病机制中的作用以及与肺功能的相关性.方法 以98例支气管哮喘患者为研究对象.以55例健康查体者作为对照组.结果 ①IL-6、IL-8、TNF-α水平在发病组明显高于稳定组,IL-2明显低于稳定组;稳定组IL-8和TNF-α均低于对照组.②随着严重度分期的升高,IL-6、IL-8、TNF-α水平呈进行性上升,IL-2水平呈进行性下降.③在发病组,IL-2与FEV1%pre呈正相关;IL-6、IL-8、TNF-α分别与FEV1%pre均呈负相关.在稳定组,IL-8、TNF-α与FEV1%pre仍呈负相关.结论细胞因子在一定程度可反应气道炎症的严重程度,其与肺功能之间均存在相关性.     

晚发型重度难治性哮喘气道炎症表型与激素疗效的临床研究

目的探讨成人晚发型重度难治性哮喘患者的气道炎症类型及对激素治疗的反应,以期阐明该型哮喘的发病机制和治疗策略。方法连续收集正常对照者(A组)、确诊的成人晚发型轻中度(B组)、重度哮喘患者(C组),分别采集哮喘患者治疗前以及激素治疗后的诱导痰液,进行炎性细胞分类计数,采用酶联免疫吸附测定法检测痰中IL-17、IL-8、IL-6、IL-5浓度及中性粒细胞弹性蛋白酶水平,并记录患者治疗前后的肺功能、哮喘控制评分等基线情况。比较三组患者间的不同以及治疗前后的差别,并采用相关分析及多元直线回归方程筛选与气道炎症和哮喘控制评分相关的指标。结果在全部146例哮喘患者中,重度哮喘所占比例将近1/3。与轻中度哮喘相比,重度哮喘患者有着较低的特应质比例、FEV1值和哮喘控制评分,但年龄及体质指数均较高。诱导痰细胞检查显示,治疗前的重度哮喘诱导痰嗜酸细胞比例低于轻中度哮喘(4.59%vs.7.74%,P0.01),而中性粒细胞比例则明显增加(63.22%vs.22.8%,P0.01)。轻中度哮喘的气道炎症类型以嗜酸性粒细胞型为主,重度哮喘则以中性粒细胞型为最多(P0.01)。与正常对照和轻中度哮喘相比,重度哮喘患者诱导痰中的炎症介质IL-17、IL-8、IL-6及中性粒细胞弹性蛋白酶浓度亦显著升高(P0.01)。相关分析显示,哮喘患者痰中性粒细胞比例与IL-17浓度正相关(r=0.545,P0.01)。而直线回归分析提示,哮喘控制评分与IL-17和体质指数呈负回归关系(P0.01)。激素治疗可明显降低轻中度哮喘诱导痰内嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例及炎症介质浓度,提高哮喘控制评分和FEV1(P0.01),而重度哮喘仅有诱导痰嗜酸细胞计数及IL-5浓度的降低,余炎性介质浓度、中性粒细胞比例及哮喘控制评分无改善(P0.05)。结论成人晚发型重度哮喘是不同于轻中度哮喘的一种特殊亚型,其气道炎症成分复杂,以中性粒细胞为主,激素治疗仅可改善以嗜酸性粒细胞为主的炎症成分,但对中性粒细胞性炎症则无作用。对该型哮喘应探索新的治疗途径。     

哮喘患者血清IL-6,TNF-α,IL-10表达变化与气道炎症的关系探讨

目的探讨哮喘患者血清中白细胞介素6和10(IL-6/10)以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化以及与气道炎症的关系。方法随机选择我院收治的哮喘患者100例和体检正常者50例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有哮喘患者治疗前和后IL-6、IL-8及TNF-a、水平,同时与正常组比较。结果急性发作期和慢性持续期BA患者IL-6和TNF-α水平,均显著高于健康对照组(P<0.05),而IL-10水平显著低于健康组(P<0.05)。急性发作期BA患者IL-6和TNF-α水平,显著高于慢性续期组(P<0.05),而IL-10水平显著低于慢性持续组(P<0.05)。结论哮喘患者血清IL-6,TNF-α,IL-10的表达变化与病情的严重程度密切相关,3种细胞因子均有可能参与了哮喘的炎性反应。