糖通饮与穴位埋线对DPN大鼠血清NGF、TGF-β1的影响

目的:探讨糖通饮及穴位埋线治疗糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠可能的作用机理及途径,为临床治疗及优选治疗方案提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组(包括穴埋组、中药组和药埋组),通过高能量饲料喂养联合多次小剂量腹腔注射0.1%链脲佐菌霉素的方法建立DPN大鼠模型,造模成功后根据分组进行相应治疗。治疗结束后,检测大鼠血清NGF、血清TGF-β1、FBG、坐骨神经动作电位传导速度及坐骨神经病理形态学变化。结果:治疗后各治疗组大鼠血清NGF含量、坐骨神经动作电位传导速度均较模型组明显升高(P0.01),各治疗组大鼠FBG、血清TGF-β1含量均较模型组降低(P0.05或P0.01),其中药埋组改善较为明显。模型组大鼠坐骨神经形态学较正常组有明显改变,治疗后各治疗组大鼠坐骨神经形态学较模型组有不同程度改善。结论:糖通饮和穴位埋线能通过降低血糖,增加NGF含量,减少TGF-β1含量来达到延缓DPN病程进展的目的,两者合用时效果最佳,值得临床推广应用。     

穴位埋线、中药对慢性肾功能衰竭大鼠PTH及TGF-β1的影响

目的:探讨足三里穴位埋线、中药治疗慢性肾衰(CRF)的作用机制。方法:Platt肾大部切除法诱导CRF模型大鼠,然后分5组:假手术组、模型组、中药组、埋线组、埋线加中药组。治疗8w后,测定血清甲状旁腺素(PTH)、残肾组织细胞转化生长因子β1(TGF-β1)的表达、残肾组织丙二醛(MDA)含量、血清尿素氮(BUN)、肌酣(Scr)、尿蛋白及病理改变情况。结果:经穴位埋线、中药及穴位埋线加中药治疗后的CRF模型大鼠的上述指标呈良性转逆,特别是以穴位埋线加中药组疗效最明显。结论:穴位埋线和中药改善CRF的作用机制与降低PTH、抑制TGF-β1的表达、降低MDA含量、阻止肾脏纤维化病变有关。     

糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法采用高脂饲料联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素的方法制备T2DM大鼠模型,50只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组及糖通饮低、中、高剂量组(10、20、30 g/kg),每组10只,连续灌胃给药8周。检测大鼠体质量、FBG、FINS、计算HOMA?IR指数,检测血清生化指标(TG、TC、FFA、SOD、MDA),实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX?1 mRNA表达,免疫组化检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX?1蛋白表达。结果与模型组相比,糖通饮各剂量组大鼠SOD水平升高(P<0.01),FBG、TC、TG、FFA、MDA水平及HOMA?IR指数降低(P<0.01),FINS无明显差异(P>0.05),大鼠胰腺PDX?1 mRNA及蛋白的表达均升高(P<0.05),大鼠胰腺JNK1 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05)。结论糖通饮通过抑制JNK信号通路,减少脂质合成,降低体内氧化应激水平,改善胰岛素抵抗,降低血糖,从而对T2DM大鼠胰腺组织起到保护作用。     

通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响

目的 观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid,NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及e NOS蛋白表达。多组组间差异比较采用单因素方差分析。结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、e NOS蛋白表达显著增强(P<0.05)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P<0.05)。通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,e NOS蛋白表达较模型组减弱(P<0.05)。结论 通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能。通心络抑制肾组织e NOS蛋白表达,减少肾组织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一。     

通心络对2型糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的:观察2型糖尿病（T2DM）大鼠肾损伤过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨通心络对糖尿病早期肾小球高滤过的影响及其作用机制。方法:8周龄SD雄性大鼠40只,采用高脂饲料+低剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为空白组、模型组、缬沙坦组（10 mg·kg-1·d-1）和通心络组（0.4 mg·kg-1·d-1）,分别于4周和8周观察T2DM大鼠血糖（FBG）、尿白蛋白排泄率（UAER）及肾功能（Scr,BUN,Ccr）的变化;8周末次给药后取肾组织,计算肾重指数（KW/BW）,采用western blot及real time-PCR技术检测AngⅡ和AngⅡ1型受体（AT1R）蛋白和基因的表达。结果:T2DM大鼠的FBG、UAER、Scr、BUN、Ccr及KW/BW较空白组有不同程度的升高（P<0.05）,通心络组FBG无明显变化（P>0.05）,其他各指标水平较模型组均显著降低（P<0.05）;WB及RT-PCR结果显示通心络可以降低肾组织中AngⅡ和AT1R基因蛋白的过度表达(P<0.05)。结论:通心络可以改善T2DM大鼠早期的高滤过状态,抑制尿白蛋白的排泄及肾脏肥大,保护肾功能;通心络可能是通过下调肾组织中AngⅡ的表达,抑制异常活化的RAS来延缓糖尿病肾病的发生发展。     

穴位埋线对吗啡戒断大鼠RBC免疫功能的影响

目的：探讨穴位埋线对吗啡戒断大鼠RBC免疫功能的影响。方法：将40只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、东莨菪碱治疗组（简称药物组）、穴位埋线组（简称穴埋组）,每组10只,通过腹部皮下注射盐酸吗啡建立大鼠吗啡急性成瘾模型,通过纳络酮进行催瘾,根据评分表对戒断症状进行评分。统计分析各组数据。结果：穴位埋线组RBC免疫黏附功能明显增高,戒断症状明显改善,与模型组比较差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,但药物组与穴位埋线组相比无差异（P〉0．05）。结论：足三里、关元穴位埋线通过增强Mor戒断大鼠的红细胞免疫黏附功能,改善戒断症状和体重,促进机体康复。     

加味芪黄饮对糖尿病肾病的作用及其机制研究

目的研究加味芪黄饮治疗糖尿病肾病(DN)的作用及其机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分成正常对照组、模型对照组及加味芪黄饮低、高剂量组(400、800 mg·kg-1·d-1)。以高糖高脂饮食及链脲佐菌素复制DN大鼠模型。给药12周后,测定各组大鼠24 h尿白蛋白(24 h UAlb)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)等指标,HE染色观察大鼠肾组织病理改变,Western Blot法检测大鼠肾组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达。结果与模型对照组比较,加味芪黄饮低、高剂量组大鼠24 h UAlb、Scr、BUN、FBG、FINS水平均较明显降低(P0.05),ISI则明显升高(P0.05),且有一定的量效关系;能减轻DN大鼠肾小球肥大,系膜细胞、系膜基质弥漫增生等病理改变;使大鼠肾组织IRS-1表达明显升高(P0.05)。结论加味芪黄饮能保护DN大鼠的肾功能,减轻DN大鼠肾组织损伤,其可能通过上调IRS-1表达,以改善胰岛素抵抗状态而发挥作用。     

糖肾康饮对糖尿病肾病大鼠肾组织AGES、PKC表达的影响

目的：观察糖肾康饮对糖尿病肾病大鼠肾组织PKC（蛋白激酶C）、AGES（非酶糖基化终产物）表达的影响。方法：采用左肾切除联合腹腔注射链脲佐茵素方法造模,实验分为正常组、模型组、西药组、中药糖肾康饮3个不同剂量组,分组给药处理12周,检测尿蛋白,血清肌酐、尿素氮、血糖,光镜观察肾组织病理变化,免疫组化染色观察肾组织PKC、AGES表达。结果：模型组大鼠尿蛋白,SCr、BUN、血糖较正常组明显升高,肾组织PCK、AGES表达明显增强。糖肾康高、中剂量组与西药组均能使上述指标有所好转,其中高剂量组效果最明显,但与中剂量组比较无显著差异,西药组相对效果较差。结论：糖肾康饮可能通过减少肾脏PKC、AGES的表达,从而减缓糖尿病肾病的进程。     

肾络通对高糖培养足细胞VEGF和Flt-1的影响

目的:探讨肾络通对高糖培养足细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR1/Flt-1)的影响。方法:将12只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和低、中、高剂量中药组。对照组给予生理盐水,处理组给予不同剂量的肾络通中药灌胃,各组均在灌胃3 d后心脏无菌取血制备中药血清,小鼠足细胞的培养分为空白对照组、高糖组、正常鼠血清对照组和低、中、高剂量中药血清组,刺激24 h后采用免疫细胞化学(immunocytochemistry)、免疫印迹(western blot)、荧光实时定量PCR(Real-time PCR)法观察VEGF、Flt-1表达的变化。结果:VEGF、Flt-1在高糖组和正常鼠血清组小鼠足细胞均可见阳性表达,中药血清组的足细胞VEGF、Flt-1蛋白和mRNA均较高糖组和正常鼠血清组降低,差异有统计学意义。结论:肾络通可抑制高糖环境下足细胞VEGF、Flt-1的表达,减轻足细胞的损伤,保护肾功能。     

经穴注射BMSCs联合中药对下肢缺血大鼠促血管生成相关因子的影响

目的:观察经穴注射骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)联合益气活血中药对糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)大鼠缺血后肢骨骼肌中促血管生成因子的表达情况。方法:80只SD大鼠1∶7随机分为2组:正常假手术组10只,其余70只一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,50.0 mg/kg)制成DM大鼠模型,再等比例随机分为7组,即DM假手术组、DM缺血组、益气活血中药组、局部注射BMSCs组、局部注射BMSCs+中药组、穴位注射BMSCs组、穴位注射BMSCs+中药组,每组10只。应用RT-PCR法检测大鼠后肢骨骼肌中VEGF、b FGF mRNA的表达。结果:穴位注射BMSCs+中药组术侧VEGF mRNA表达量较DM假手术组升高(P0.05);DM假手术组、局部注射组、穴位注射组术侧b FGF mRNA表达量较健侧升高(P0.05);局部注射+中药组、穴位注射+中药组术侧b FGF mRNA表达量较正常血糖假手术组、DM假手术组、DM缺血组升高(P0.05);穴位注射+中药组健侧b FGF mRNA表达量较正常血糖假手术组、DM假手术组、DM缺血组、中药组、局部注射组升高(P0.05)。结论:穴位注射BMSCs结合益气活血中药可明显促进血管生成因子VEGF、b FGF的表达,益气活血中药可能促进穴位注射BMSCs的成活率从而提高促血管生成因子VEGF、b FGF的表达。     

糖肾方对糖尿病性肝损伤的保护作用

目的:观察糖肾方对糖尿病大鼠肝功能、肝脏病理变化及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化,以探讨其对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料联合1%链脲佐菌素(STZ)30mg/kg静脉注射复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为5组(n=8):DM模型组、糖肾方低剂量组、糖肾方中剂量组、糖肾方高剂量组及缬沙坦组。药物干预12周,检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等血清生化指标;放射免疫法检测血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);光镜(HE染色和Masson染色)观察肝脏病理学改变;免疫组化技术测定肝脏α-SMA蛋白表达情况。结果:与正常组比较,DM模型组大鼠FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR均明显升高(P0.05),病理变化显示肝细胞呈明显脂肪油滴状空泡,局灶性肝细胞坏死,炎细胞浸润,肝小叶间、汇管区、窦周间隙纤维增生明显;免疫组化显示肝星形细胞(HSC),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增加。经糖肾方或缬沙坦干预后,FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR明显降低(P0.05),病变减轻,α-SMA表达减少。结论:糖肾方对糖尿病大鼠的肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和抑制肝星形细胞(HSC)的激活有关。     

胱抑素C在慢性肾功能衰竭患者中的应用

目的：检测各阶段慢性肾功能衰竭患者（CRF）中血胱抑素C（Cyctatin C）水平并探讨其临床应用价值。方法：将105例CRF患者分为4组：肾功不全代偿期28例;氮质血症期23例;肾功能衰竭期38例;尿毒症期16例,分别测定各组患者血清胱抑素C,血清肌酐（Scr）,尿肌酐（Ucr）以计算内生肌酐清除率（Ccr）,同时取30例健康体检者作为对照组,（对照组24小时尿量以正常值代替）。结果：各组CFR患者胱抑素C均有不同程度的升高与对照组有明显差异（P〈0．05）,且与肾功损伤程度呈正相关。血肌酐在肾功不全代偿期组与对照组无明显差异（P〉0．05）,胱抑素C与内生肌酐清除率测定结果呈明显负相关（r〉-0．8238,P〈0．01）。结论：胱抑素C与Ccr相关性呈明显负相关,均可很好的表达肾功损伤的程度,但胱抑素C操作方法简单,对患者要求低且不存在药物等外源物质的影响,可以准确的反映GFR,是一项可靠的评价GFR的指标。     

金锁固精丸加味方对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠的保护作用研究

目的：观察金锁固精丸加味方对糖尿病肾病大鼠的保护作用。方法：将糖尿病肾病大鼠随机分 组，分为中药常规剂量组、中药加倍剂量组、雷帕霉素组及模型对照组，并设置正常对照组。在造模给药后第 12 周，观察各组大鼠的一般情况，检测空腹血糖 （FBG）、血尿素氮 （BUN）、血肌酐 （SCr）、总胆固 醇（TC）、24 h 尿白蛋白定量（24 hUAlb）和血清白蛋白（Alb）水平，并用过碘酸-雪夫反应（PAS）染色光 镜下及电镜下观察各组大鼠肾组织病理变化。结果：生化指标方面，与雷帕霉素组比较，中药加倍剂量组的 TC、SCr、BUN 及 24 hUAlb 水平显著降低（P＜0.05），中药常规剂量组的 Alb、FBG、SCr、BUN 及 24 hUAlb 水平均无明显差异 （P＞0.05）；与中药常规剂量组比较，中药加倍剂量组的 SCr、BUN、24 hUAlb 明显下 降 （P＜0.05）。病理方面，与雷帕霉素组比较，中药组可显著抑制糖尿病肾病大鼠的肾小球系膜区域增 生（P＜0.05），中药加倍剂量组可显著抑制肾小球肥大（P＜0.05）；与中药常规剂量组比较，中药加倍剂量组 更能有效抑制肾小球肥大（P＜0.05）。结论：金锁固精丸加味方可改善糖尿病肾病大鼠的肾功能，修复肾脏的 病理损伤，且具有一定的剂量依赖。     

透穴埋线对2型糖尿病大鼠血脂、糖化血红蛋白及血清C肽的影响

目的:观察穴位埋线对2型糖尿病大鼠血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A 1c,HbA 1c)、甘油三脂(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、血清胰岛素(fasting insulin,FINS)、血清C肽(fasting C-peptide,FC-p)、胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)的影响,探讨透穴埋线治疗2型糖尿病的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,每组10只。采用高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病模型。治疗组采用透穴埋线"中脘"透"下脘"、"胰俞"透"肝俞"、"脾俞"透"胃俞","关元"透"中极"、"肺俞"透"厥阴俞"、"肾俞"透"气海俞",20d治疗1次,共2次。葡萄糖氧化酶法检测FBG,酶联免疫分析法检测HbA 1c,酶分析法检测TG、TC、FINS,化学发光法检测FC-p,计算ISI及胰腺组织病理切片观察。结果:造模后,模型组FBG、HbA 1c、TG、TC、FINS、FC-p均较正常组明显升高(P0.05),ISI较正常组明显降低(P0.05)。治疗后治疗组FBG、HbA 1c、TG、TC、FINS、FC-p均较模型组明显降低(P0.05),ISI较模型组明显升高(P0.05)。胰腺组织病理切片结果显示,模型组胰岛内细胞核变形,细胞水肿,胞间隙增宽有纤维增生,治疗组胰腺组织结构与正常组接近。结论:透穴埋线治疗可使2型糖尿病大鼠血糖下降、减轻胰岛素抵抗,从而起到改善脂质代谢、保护胰岛、防止胰岛细胞衰竭的作用。     

肾炎合剂对大鼠原位IC型肾炎的作用及其机理研究

目的：观察肾炎合剂对大鼠原位免疫复合物（原位IC）肾炎模型血肌酐（Scr)与血尿素氮（BUN），血清及肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组。模型组，西药治疗组（西药组）、中药治疗Ⅰ组（中药Ⅰ组）和中药治疗Ⅱ组（中药Ⅱ组），每组10只，用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）制作大鼠原位IC肾炎模型。于36d眼眶静脉丛采血分离血清，并处死大鼠取肾皮质制成10%匀浆，结果：3个治疗组均能降低Scr和BUN以改善肾功能，但西药组和中药Ⅰ组无统计学意义，而中药Ⅱ组有统计学意义，3个治疗组均能程式高血清及肾皮质中SOD活性和降低MDA含量，且尤以中药Ⅱ组作用明显，结论：肾炎合剂具有较好的抗脂质过氧化，保护抗氧化酶活性和改善肾功能的作用。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

糖肾Ⅰ号对早期糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的：观察糖肾Ⅰ号方对早期糖尿病肾病大鼠的疗效。方法：通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素（STZ）建立早期糖尿病肾病大鼠模型,随机分为假手术组（SO）、模型对照组（M）、糖肾Ⅰ号组（TS）、洛汀新组（B）,每组10只。模型成功后给予不同的干预共8周,末次给药12h后,采集尿液、血液标本,观察各组大鼠的一般状况、肾重、肾重指数、血糖、肾功（Scr、BUN）等指标的变化。结果：与模型组比较,糖肾Ⅰ号治疗组肾重、血糖明显下降（P〈0.01）,血清Scr、BUN显著降低（P〈0.01）。与洛汀新组比较,各项指标无明显差异。结论：糖肾Ⅰ号可改善DN大鼠的营养状况,增加其体重,抑制肾脏肥大,降低血糖,改善肾功能,治疗效果确切。     

穴位埋线对肥胖模型大鼠瘦素水平及血脂的影响

[目的]探讨穴位埋线对肥胖的治疗机制。[方法]采用高糖高脂饮食喂养建立肥胖模型大鼠。将造模成功的36只大鼠,随机分为3组。埋线组12只行埋线治疗,针刺组12只行针刺治疗,模型组12只及普通喂养的正常组12只不作特殊处理。在治疗4周后第2天处死,观察各组大鼠血清瘦素、下丘脑瘦素、体质量、体长、Lee’s指数及血脂的变化。[结果]肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数及血清瘦素水平明显高于正常大鼠,下丘脑瘦素明显低于正常组（P〈0．01）。穴位埋线取得良好的减肥作用的同时,能使肥胖大鼠血清瘦素明显下降及下丘脑瘦素明显升高,明显降低甘油三酯口G）及总胆固醇（CHOL）（P〈0．05）。[结论]穴位埋线对肥胖机体血脂、中枢及外周瘦素有良性调节作用。     

芪知益肾煎对实验性糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在实验性糖尿病大鼠肾脏中的表达，以及中药芪知益肾煎对VEGF表达的干预作用。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照、糖尿病观察组及中药芪母益肾煎治疗组，糖尿病观察组通过腹腔注射链脲佐菌素STZ建立糖尿病大鼠模型，中药芪知益肾煎治疗组是在建立糖尿病模型基础上给予芪知益肾煎灌胃8周，观测三组大鼠血糖、胆固醇、血及尿肌酐、24小时尿微量白蛋白及尿量、肾重、体重变化；并通过免疫组织化学方法检测各组大鼠肾脏VEGF的表达。结果：正常组大鼠肾脏未检测出VEGF的表达，糖尿病观察组大鼠肾脏VEGF的表达明显上调；芪知益肾煎治疗组不但血糖．胆固醇、内生肌酐清除率、尿微量白蛋白、肾脏把大指数较观察组下降（P〈0．05），而且肾脏VEGF的表达下调（P〈0．05）。结论：中药芪知益肾煎对糖尿病大鼠肾脏有保护作用，其机制可能是通过下调VEGF的表达来实现的。     

通肾络胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的:观察中药通肾络胶囊对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)及转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)表达的影响,探讨通肾络胶囊对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法:采用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN大鼠模型。50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、缬沙坦组、糖适平组、通肾络胶囊组,每组10只。动态检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白(24h mALB),末次给药后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HblAc),计算肌酐清除率(Ccr),透射电镜观察各组大鼠肾脏超微结构改变,应用免疫组化技术及图像采集分析系统测定各组大鼠肾脏组织中TGF-β1和TβRⅡ的表达。结果:通肾络胶囊可显著降低DN大鼠FBG、HblAc、24h mALB的水平,延缓Ccr的下降,减轻肾小球基底膜(GBM)增厚程度,降低TGF-β1、TβRⅡ的表达。结论:通肾络胶囊可能通过降低TGF-β1、TβRⅡ的表达调节ECM代谢从而发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。