朱琏针刺兴奋法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠的保护作用

目的:探讨朱琏针刺兴奋法一型手法对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)幼鼠断头后张口喘气时间和脑含水量的影响。方法:用7日龄大鼠50只,随机分为正常对照组、假手术组、HIBD组、HIBD针刺Ⅰ组和HIBD针刺Ⅱ组,每组10只。HIBD针刺Ⅰ组和正常对照组从造模24 h内开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激,HIBD针刺Ⅱ组从造模第8天开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激。假手术组和HIBD组不做针刺处理。各组幼鼠均于21天后处死,记录每组幼鼠的断头后张口喘气时间和计算脑含水量。结果:HIBD针刺Ⅱ组与HIBD组相比较,幼鼠断头后喘气时间和幼鼠脑含水量均有统计学意义(P0.05)。HIBD针刺Ⅰ组与HIBD组相比较,幼鼠断头后喘气时间和幼鼠脑含水量均没有统计学意义(P0.05)。结论:造模后第8天开始予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激,改善了缺血缺氧性脑损伤幼鼠的血氧含量,减轻脑水肿,对脑损伤具有保护作用。     

电针对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠海马区钙结合蛋白D28K蛋白表达的影响

目的:观察针刺对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠大脑海马区细胞凋亡及钙结合蛋白(Calbindin)D28 K(CB)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合FeCl3化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉,造成大鼠高脂血症合并脑缺血模型。其中治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后再造脑缺血模型;治疗Ⅱ组在造模成功后再开始治疗。两治疗组造模完成后均电针"三阴交""丰隆",手针"百会""水沟",每日1次,治疗7 d。应用免疫组化方法观察大鼠海马区CB蛋白表达的变化,原位末端标记染色法观察海马区神经细胞的凋亡情况。结果:高脂血症大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡率较正常组明显增高,CB阳性细胞较正常组明显减少,阳性强度也减弱(P0.05);针刺后各治疗组CB阳性细胞的表达明显增加,其中治疗Ⅰ组较治疗Ⅱ组增加显著(P0.05),同时各治疗组神经细胞凋亡亦明显减少,以治疗Ⅰ组较为明显(P0.05)。结论:针刺可减少高脂血症大鼠海马区神经细胞的凋亡,增加CB的表达,减轻脑缺血损伤程度。     

针刺长强穴调控炎症反应改善脑性瘫痪大鼠运动和学习记忆能力的机制研究

目的 从针刺长强穴对脑性瘫痪（简称脑瘫）大鼠大脑皮层和海马区NF-κB、NLRP3和Caspase-1蛋白表达及血清炎症因子水平的影响角度探讨其改善脑瘫大鼠运动和学习记忆功能的作用机制。方法 采用改良Rice-Vannucci法制备大鼠脑瘫模型，造模成功后将18只7日龄新生SD大鼠按随机数字表法分为模型组、非穴组和长强组各6只，另挑选12只7日龄新生SD大鼠分为空白组和假手术组各6只。空白组不予任何处理，假手术组仅单纯分离其左侧颈总动脉，不进行结扎和剪断血管。造模后第1天开始，长强组针刺长强穴，非穴组取针刺“非穴”固定点（髂嵴上约15 mm和后正中线旁开约20 mm的交叉点），均不留针，连续干预5 d为1个疗程，疗程间休息2 d，共治疗2个疗程；空白组、假手术组和模型组均不予干预。干预后比较5组悬吊时间、斜坡时间、Morris水迷宫逃避潜伏期与穿越平台次数；采用ELISA法检测5组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；免疫组织化学法检测5组大鼠大脑皮层和海马CA1区核因子-κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域3(...     

针刺四神聪、风池穴对VD模型大鼠病理形态学及PTEN、Akt表达的影响*

摘要：观察针刺四神聪、风池穴对血管性痴呆（VD）大鼠海马区病理形态学及PTEN、Akt表达的影响,探讨针刺对VD治疗的潜在作用机制。方法：将Morris水迷宫试验筛选后75只SD大鼠随机分为5组（15只/组）,分别为正常组、假手术组、Pulsinelli四血管阻断法（4-VO）的VD大鼠模型组、手针组（毫针组）和电针组。造模成功7天针刺干预,手针组予四神聪穴、风池穴进行针刺干预,每次30 min;电针组选取相同穴位,连接电疗仪于同侧穴位,选取连续波,调节波幅大小以见到大鼠肢体微颤,留针30min;均每日1次,共干预3周。采用光镜观察各组大鼠海马组织病理形态学变化;采用RT-PCR技术检测各组大鼠海马区PTEN mRNA、Akt mRNA表达水平。结果：HE染色结果显示：正常组大鼠海马区神经细胞排列紧密,神经元形态规整,核仁清晰;假手术组各时间点大鼠海马区神经细胞排列较紧密,神经元形态尚规整,核仁清晰,散见少量凋亡小体和炎细胞;模型组各时间点大鼠海马区神经细胞排列紊乱,神经元形态欠规整,核仁不清晰,胶质细胞数目明显增多,可见大量神经元凋亡小体和炎细胞;经过手针和电针治疗后,大鼠海马区病理改变较模型组相应时间点有明显改善。主要表现为神经细胞排列较规整,核仁较清晰,胶质细胞数目有所减少,凋亡小体和炎细胞数量有所减轻。这种改变随治疗时间的延长表现更为明显。与正常组、假手术组相比较,模型组大鼠在治疗第7d、治疗第14d、治疗第21各时点PTEN mRNA均明显升高（P＜0.01）,Akt mRNA均明显降低（P＜0.01）;与模型组比较,手针组、电针组大鼠在治疗第7d、治疗第14d、治疗第21各时点PTEN mRNA明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,Akt mRNA明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;与手针组比较,电针组大鼠在治疗第14d、治疗第21d时点PTEN mRNA降低更为显著（P＜0.05）,在治疗第7d、治疗第14d、治疗第21d各时点Akt mRNA升高更为显著（P＜0.05）。结论：针刺四神聪、风池穴能够减轻血管性痴呆（VD）大鼠海马区炎症反应,改善病变程度,其机制可能与其下调PTEN mRNA表达、上调Akt mRNA表达有关。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量的影响

目的：观察针刺对急性脑缺血大鼠海马黏附分子ICAM-1、VCAM-1含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组,每组10只。对穴位组、非穴位组、模型组大鼠采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,假手术组大鼠开颅但不电凝大脑中动脉,正常组不进行处理。造模成功45min后对穴位组和非穴位组大鼠进行针刺治疗。穴位组针刺百会穴、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会穴、水沟穴左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后再行针刺1次,30min后取材。ELISA法检测大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量。结果：模型组大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量明显高于正常组及假手术组（P〈0．01）,表明造模成功。穴位组海马ICAM-1、VCAM-1含量显著低于模型组与非穴位组（P〈0．01）。非穴位组海马ICAM—1、VCAM-1含量与模型组接近。结论：针刺对缺血后海马ICAM-1、VCAM-1的表达有显著的调控作用,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

针刺对卒中后抑郁大鼠行为学及单胺类神经递质影响的实验研究

目的：观察针刺百会、印堂、四神聪穴对卒中后抑郁（PSD）模型大鼠行为学及单胺类神经递质的影响。方法：大鼠采用经典的线栓大脑中动脉阻塞（MCAO）法加用慢性不可预见温和应激（CUMS）结合孤养建立大鼠PSD模型．选择造模成功的大鼠20只分为模型组与假手术组,每组10只。另10只大鼠接受相同的手术流程但不插入线栓．且不做应激和孤养处理。应激第14天开始,针刺组予以针刺干预,针刺大鼠百会、印堂、四神聪穴,每日1次,连续干预11d。各组大鼠分别于应激前及应激后第7天、14天、18天、24天测量体重,进行旷野试验、蔗糖水试验。针刺干预结束后,各组大鼠取脑,采用高效液相色谱法检测大鼠脑皮质区单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的含量。结果：应激后第14、18、24天,模型组大鼠体重、糖水消耗量、旷野实验水平和垂直得分较假手术组明显下降。应激后第18、24天,针刺组大鼠体重、糖水消耗量、旷野实验水平垂直得分较模型组有明显增高。模型组与假手术组比较．脑皮质区5-HT、NE及DA含量明显降低;针刺组与模型组比较．脑皮质区5-HT、NE及DA含量明显升高。结论：针刺治疗可明显改善卒中后抑郁大鼠的行为,提高卒中后抑郁模型大鼠脑皮质区单胺类神经递质水平。     

针刺对脑缺血损伤大鼠海马区Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区Caspase-3蛋白表达及神经行为学的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、脑缺血模型组、针刺治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺治疗组针刺“百会”、“水沟”,每日1次,治疗7d,治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-3蛋白表达的变化。且造模后1-2h及治疗结束后分别对各组大鼠进行神经行为学评分。结果：与空白对照组比较。大鼠局灶性脑缺血后脑缺血模型组海马区Caspase-3蛋白表达增加（P〈0．01）,针剌后大鼠脑海马区Caspase-3蛋白表达明显减少,与脑缺血模型组比较有显著差异（P〈0．01）。且造模后1～2h的神经症状行为评分均有阳性反应,与空白对照组比较均有显著性差异,P〈0．01;针刺治疗组大鼠治疗前后的神经症状行为评分也有显著性差异,P〈0．01。结论：针刺可以改善脑缺血后神经损伤体征;针刺可减轻Caspase-3蛋白的过度表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

针刺百会穴对阿尔茨海默病模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响

目的:观察针刺百会穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区自噬相关蛋白1(Beclin1)和微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的影响,探讨针刺治疗AD的可能作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组10只,空白组常规喂养,不给予任何干预,假手术组在双侧脑室注射人工脑脊液,模型组、针刺组以链脲佐菌素(STZ)双侧脑室注射诱导阿尔茨海默病模型,并确认造模成功。针刺组选取百会穴进行针刺治疗,造模成功后第2天针刺,连续干预28 d。28 d后利用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法(WB)观察脑组织内自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。结果:假手术组逃避潜伏期以及跨越平台次数与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组逃避潜伏期延长、跨越平台次数减少,差异有统计学意义(P0.01),大鼠出现明显的学习记忆障碍;与模型组比较,针刺组逃避潜伏期明显降低、跨越平台次数增加(P0.05)。假手术组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达与空白组比较,差异均无统计学意义(P0.05);模型组海马组织中Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达均低于空白组(P0.05);针刺组Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论:针刺百会穴可提高阿尔茨海默病大鼠海马区Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达,改善大鼠学习记忆能力;针刺百会穴治疗AD的机制之一可能是调控自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。     

针康法调控细胞自噬改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤的机制研究

目的：观察针康法对脑缺血再灌注模型大鼠神经损伤的干预效果及对细胞自噬的影响。方法：选用清洁级雄性健康SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组5组,每组各18只,Longa改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）,评定造模成功后分组给予针刺、康复及针康法干预治疗,于治疗第6h、3d、7d、14d分别进行改良的Bederson''s神经功能评分,于治疗后TTC染色观察脑梗死灶面积,免疫组化检测脑组织Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞分布情况,荧光实时定量PCR和Western blot检测脑组织Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达。结果：不同时间点模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的Bederson''s神经功能评分均较假手术组明显升高（P<0.05）;治疗后相同时间点针刺组、康复组和针康组大鼠的Bederson''s神经功能评分均较模型组降低,并在第3d、7d和14d时呈现显著性差异（P<0.05）,且随时间呈现下降趋势。TTC染色和免疫组化结果可见,模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的脑梗死百分比(%)和Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞计数均较假手术组明显增加（P<0.05）;针刺组、康复组和针康组大鼠的脑梗死面积和Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞计数均较模型组明显减少（P<0.05）,其中,以针康组的脑梗死百分比(%)和阳性细胞计数为最低。Western blot和荧光实时定量PCR结果显示,模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达均较假手术组明显升高（P<0.05）;针刺组、康复组和针康组大鼠的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达均较模型组明显降低（P<0.05）,其中,以针康组大鼠降低最为明显。结论：针康法可通过抑制细胞自噬改善MCAO大鼠神经损伤,发挥脑缺血再灌注后神经保护作用。     

基于时间点探讨针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织VEGF表达的影响

目的通过观察针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点VEGF表达的影响,探讨针刺对脑保护作用的可能机制。方法将雄性SD大鼠80只随机分为假手术组、模型组、针穴点对照组、针穴点组,再随机分成干预1、3 d组,10只/组,采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血模型(MCAO)。治疗1 d与3 d后行神经功能缺损评分及TTC检测脑梗死面积比,蛋白印迹法检测大鼠缺血侧海马VEGF的表达。结果干预1 d后,相较于假手术组,造模组脑梗死面积比值升高明显(P 0.01),脑海马VEGF表达显著升高(P 0.01);相较于模型组,针穴点对照组及针穴点组脑梗死面积比值不同程度下降,针穴点组下降更明显,而海马VEGF表达均升高(P 0.01);干预3 d后,相较于模型组,针穴点对照组及针穴点组脑梗死面积比分值下降(P 0.01或P 0.05),而海马VEGF表达均升高(P 0.01);且相较于对照组,针穴点组海马VEGF表达升高更明显(P 0.01)。结论针刺"人中""百会""大椎"穴可有效改善脑缺血再灌注损伤,且其机制可能跟持续激活VEGF的表达,促进血管新生有关。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:观察针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响,探讨胰岛素的脑保护机制,为针刺防治缺血性脑血管疾病提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,每组40只,每组再分为6h、1d、3d、7d、14d5个亚组,每组8只。采用线栓法制作局灶性脑缺血模型。电针双侧"内关"穴和"曲池"穴,每天1次。采用Zea Longa神经体征评分评价大鼠神经功能缺损情况,激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,血糖仪测量血糖,放射性免疫法检测大鼠血清胰岛素的含量。结果:针刺治疗3、7d后针刺组大鼠神经体征评分明显低于模型组(P<0.05)。针刺7、14d组大鼠软脑膜微循环血流量明显高于模型组和针刺1d组(P<0.05)。模型组及针刺各组大鼠造模后血糖水平和胰岛素水平显著低于正常组和假手术组(P<0.05)。针刺14d组大鼠血糖高于模型组(P<0.05)。从针刺1d后,各时间点针刺组大鼠胰岛素水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论:针刺可以上调局灶性脑缺血大鼠血清胰岛素水平,发挥脑保护作用,且这种脑保护作用与血糖水平无明显相关性。     

电针对缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子及核酸内切酶G表达的影响

目的:观察电针对缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子(AIF)及核酸内切酶G(Endo G)表达的影响。方法:SPF级健康成年雄性大鼠随机分为模型组、假手术组、针刺1d组和针刺7d组,除假手术组外,其余各组大鼠建立缺血再灌注模型。造模成功后针刺组针刺大鼠水沟、内关穴,并使用电针仪刺激。针刺等处理完成后各组大鼠断头处死取材,运用TTC染色技术观察脑梗死体积百分比,运用western blot技术观察AIF和Endo G的蛋白表达。结果:缺血再灌注后,模型组、针刺1d组、针刺7d组大鼠脑组织内AIF及Endo G的表达均较假手术组明显升高(P0.01);针刺1d组、针刺7d组大鼠脑组织内AIF和Endo G的表达较模型组明显降低(P0.01),其中针刺7d组上述指标又明显低于针刺1d组(P0.05)。结论 :电针能够有效降低脑梗死大鼠海马区AIF及Endo G蛋白的表达,且效果与治疗次数呈正相关。     

电针刺激头部运动区调控PI3K/Akt信号通路对脑瘫鼠海马神经元凋亡的影响

目的:证明电针刺激脑瘫鼠头部运动区具有调控PI3K/Akt信号通路抑制海马神经元凋亡作用。方法:构建脑瘫大鼠模型,将实验大鼠分为正常组、模型组、头部电针组,电针+LY294002组,每组15只;正常组仅进行假手术处理,模型组进行造模手术,头部电针组造模后直接给与电针刺激脑瘫鼠头部运动区干预;头部电针+LY294002组在造模前20 min脑室内注射PI3K抑制剂LY294002,造模后给与电针刺激脑瘫鼠头部运动区干预;在造模后的不同时间节点各组取5只实验大鼠,先后进行BBB运动功能等级评分,Western blot法检测海马组织Akt、p-Akt的表达,脑组织海马神经元凋亡情况观察。结果:与模型组比较,头部电针组的运动功能评分在各时段都较高,海马神经细胞凋亡减少,海马组织Akt、p-Akt的表达明显,有统计学意义(P0.05);而头部电针+LY294002组与模型组比较均无显著差异。结论:通过调控PI3K/Akt信号通路抑制海马神经元凋亡可能是电针刺激脑瘫鼠头部运动区治疗脑瘫的机制之一。     

加味四逆散对慢性心理应激抑郁症大鼠海马损伤的保护作用

目的观察加味四逆散对慢性心理应激抑郁症大鼠海马损伤的保护作用。方法采用多种应激源制作慢性心理应激抑郁症大鼠模型。30只Wistar大鼠分为正常组、模型组、中药组。观察各组大鼠海马神经元凋亡率，测定海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB蛋白含量及神经元内Ca^2＋浓度。结果模型组大鼠海马神经元凋亡率较正常组增加，海马BDNF及其受体TrkB蛋白表达降低，神经元内Ca^2＋浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）。中药组可降低海马神经元凋亡率，增加BDNF与TrkB蛋白表达，降低神经元内Ca^2＋浓度。结论加味四逆散可能通过上调海马BDNF的表达，降低胞内Ca^2＋，实现抗抑郁的作用。     

头针对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区微血管内皮基质金属蛋白酶-9影响的动态观察

目的:动态观察头针对局灶性脑缺血模型大鼠缺血后脑微血管内皮基质金属蛋白酶(MMP-9)表达的影响,探讨头针对缺血脑组织的保护作用机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为正常组、假手术组各8只,缺血模型组、头针治疗组各32只,后两组又分为造模后1、3、51、0 d 4个时间段组,每时间段各8只。采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型。头针组选取"百会"曲鬓"穴进行手捻针治疗。各组实验前后分别进行神经行为学评分;分别在规定的时间点处死大鼠,光镜下观察梗死局部脑组织海马CA 3区神经细胞的形态学变化;免疫组化法检测各组海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达。结果:模型组大鼠各时间段的神经行为学评分明显高于正常组(均P<0.01),头针10 d组的神经行为学评分明显低于同时段模型组(P<0.05)。HE染色显示,模型组海马CA 3区神经细胞出现明显的病理改变,针刺后完整的神经细胞明显增多,血管病变主要以内皮细胞肿胀、空泡形成为主。模型组MMP-9在脑缺血后1 d即开始表达,3 d逐渐增多达到高峰,5 d持续高峰,10 d开始下降,而头针各时段组缺血侧海马CA 3区MMP-9的阳性细胞表达较同时段模型组减少,其中3、5、10 d的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:头针能够有效改善脑缺血状态下海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达;随治疗次数的增加,针刺的疗效出现累加蓄积效应。     

电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及大鼠皮质和海马区LC3蛋白表达的影响

目的观察电针神庭、百会穴对缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响,以及对大鼠皮质区和海马区中LC3蛋白表达的变化分析。方法54只Sprague-Dawley大鼠随机数字法分为电针组(18只)、模型组(18只),假手术组(18只)。电针组及模型组行线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,假手术组行假手术。三组大鼠分别于造模后2h,5d,7d进行神经功能缺损评分。电针组于造模2h后取神庭、百会穴进行治疗,每次30min,每日1次。同时于针灸干预后第4～8d行Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力;荧光定量PCR检测大鼠海马及皮质区LC3Ⅱ的含量及Western Blot法检测脑组织中细胞自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ及LC3Ⅰ/Ⅱ比值。14d后处死3组大鼠,立即断头取脑,用TTC染色法观察大鼠脑梗死区域并计算脑梗死的体积。结果①神经功能学评分:与模型组相比较,电针组大鼠经针灸干预治疗后神经功能缺损评分明显降低(P0.01);②Morris水迷宫实验:与模型组相比较,电针组大鼠穿越平台期的时间及路程明显缩短,逃避潜伏期明显缩短(P0.001);③Western Blot法检测皮质及海马区检测LC3结果:与模型组相比较,电针组大鼠皮质及海马区LC3Ⅰ及LC3Ⅱ蛋白表达均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);④荧光定量PCR检测大鼠海马及皮质区LC3Ⅱ结果:与假手术组相比较,电针组与模型组大鼠海马及皮质区LC3Ⅱ含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.001),与模型组相比较,电针组大鼠海马及皮质区LC3Ⅱ含量升高,差异具有统计学意义(P0.001);⑤脑梗死体积计算:与模型组相比较,电针组脑梗死的区域和体积明显缩小(P0.001)。结论电针神庭、百会穴可显著改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习及记忆能力。对自噬网络及其调控机制在脑卒中患者认知障碍的研究中起着至关重要的作用。     

电针"百会风府"穴对学习记忆障碍大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨采用电针"百会、风府"穴的方法对学习记忆障碍大鼠细胞凋亡的影响.方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠48只.随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组.采用D-半乳糖腹腔注射及鹅膏萆氨酸双侧Meynert核注射的方法制作复合型学习记忆障碍模型.采用针刺"百会、风府"穴进行治疗.结果:模型组及假手术组大鼠脑组织皮层及海马区均有少量Bcl-2蛋白阳性细胞表达;针刺后Bcl-2蛋白在大鼠皮层及海马内表达明显增强,而Bax蛋白阳性细胞数无显著变化.结论:电针"百会、风府"穴可以通过促进脑内Bel-2蛋白的高表迭而抑制皮层及海马神经细胞的凋亡,保护损伤脑组织.     

温针灸百会穴和神门穴对癫痫大鼠细胞凋亡因子P53的影响

目的：通过观察温针灸百会、神门穴对戊四氮点燃癫痫大鼠细胞凋亡因子P53及行为学的变化,为临床使用温针灸百会、神门穴治疗癫痫提供实验依据。方法：取健康成年雄性SD大鼠腹腔注射戊四氮（35.0 mg/kg）点燃大鼠癫痫模型,参照Racine的6级评分标准,记录行为学表现。造模成功后分为空白组6只、温针灸10天组6只、温针灸20天组6只、针刺10天组6只、针刺20天组6只和模型组6只共6组,温针灸组及针刺组大鼠均选取百会、神门穴。治疗每日1次。模型组、空白组不给予任何治疗。治疗结束后,用免疫组化法测定海马区脑切片中P53含量变化。结果：空白组与模型组,模型组与温针灸组相比较大脑海马回脑切片中P53含量均有显著改变（P〈0.01）;温针灸组与针刺组相比P53水平显著改变（P〈0.05）;温针灸对癫痫大鼠行为有明显改善。结论：戊四氮致痫大鼠的机制与P53有相关性,温针灸百会及双侧神门穴可以改善癫痫大鼠细胞凋亡因子P53水平,温针灸在改善癫痫大鼠细胞凋亡因子P53及行为上优于针刺方法。     

针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨针康法治疗缺血性脑损伤的机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组.改良的线栓法制备永久性脑缺血模型,采用实时荧光PCR法检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组化检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达.结果:假手术组大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白未见表达;模型组各个时间点Caspase-3 mRNA和蛋白表达均较假手术组增加(P＜0.01);术后3天、7天、14天与模型组相比,针刺组、康复组和针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达均减少(P＜0.05);术后21天,与针刺组、康复组相比,针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达趋于一致(P＞0.05).结论:脑缺血可引起Caspase-3 mR-NA和蛋白的表达上调,针刺结合康复疗法可下调Caspase-3 mRNA和蛋白,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元.     

鍉针点按法对缺血性卒中后大鼠大脑皮层脑源性神经生长因子的影响

目的 观察鍉针点按干预方法对脑源性神经生长因子(BDNF)在缺血性卒中后大鼠脑组织中表达的影响.方法 随机将24只SD大鼠分为假手术、模型和治疗组,各8只.造模后假手术组和模型组正常抓取,不给于其他治疗,治疗组给予顶颞前斜线鍉针点按刺激.2周后,采用Zealonga评分,TTC和HE染色,Western blot和Q-PCR检测脑组织中BDNF蛋白和mRNA的表达.结果 假手术和治疗组神经功能评分、脑梗死面积明显小于模型组(P<0.05),BDNF蛋白和mRNA含量显著高于模型组(P<0.05).结论 鍉针点按法能改善缺血性卒中模型大鼠的神经功能,其机制可能与上调BDNF在模型大鼠大脑皮层中的表达有关.