针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1的影响

目的：观察针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能作用机制。方法：健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、再灌注3h组、再灌注6h组、再灌注12h组、再灌注24h组、再灌注3h针刺组、再灌注6h针刺组、再灌注12h针刺组、再灌注24h针刺组共11组,每组20只。检测各组大鼠脑组织ICAM-1表达。结果：空白对照组与假手术组的双侧大脑半球均未见有明显的ICAM-1阳性染色血管;缺血再灌注不同时间点大鼠缺血区均有不同程度ICAM-1阳性反应血管,与空白对照组和假手术组比较有显著性差异（P均〈0．01）。缺血再灌注后电针各时间点组的ICAM-1阳性染色血管,与再灌注同时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠ICAM-1影响显著,降低脑组织中ICAM—I的表达可能是针刺作用机制之一。     

针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6的表达变化。方法：采用随机数字表将SD大鼠随机分为针刺组（A）、模型组（M）和假手术组（S）3个大组,各大组再根据大鼠再灌注后时间分为12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h共6个时间组,每个时间组有6只大鼠,设正常组（ N）6只。模型组及针刺组应用线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型组造模成功后不做治疗干预;针刺组造模成功后,取百会和足三里穴进行针刺治疗20 min,每天1次;假手术组未插入线栓,其余同模型组;正常组未进行处理及治疗。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-6的表达。结果：IL-6在脑缺血大鼠患侧脑区呈单峰表达,模型组峰值时间为96 h,针刺组为72 h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组;IL-6在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除12 h和96 h组外,针刺组各个时间点的表达高于模型组（ P＜0．05）。结论：针刺百会和足三里穴可通过调节脑缺血损伤大鼠双侧脑组织IL-6的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎症反应。     

针刺对脑缺血损伤大鼠海马区Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区Caspase-3蛋白表达及神经行为学的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、脑缺血模型组、针刺治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺治疗组针刺“百会”、“水沟”,每日1次,治疗7d,治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-3蛋白表达的变化。且造模后1-2h及治疗结束后分别对各组大鼠进行神经行为学评分。结果：与空白对照组比较。大鼠局灶性脑缺血后脑缺血模型组海马区Caspase-3蛋白表达增加（P〈0．01）,针剌后大鼠脑海马区Caspase-3蛋白表达明显减少,与脑缺血模型组比较有显著差异（P〈0．01）。且造模后1～2h的神经症状行为评分均有阳性反应,与空白对照组比较均有显著性差异,P〈0．01;针刺治疗组大鼠治疗前后的神经症状行为评分也有显著性差异,P〈0．01。结论：针刺可以改善脑缺血后神经损伤体征;针刺可减轻Caspase-3蛋白的过度表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达的影响，探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h，脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势，并于24h达到高峰，模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加，针刺可降低1CAM．1的表达，从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

针刺对脑缺血再灌注模型大鼠ROCK表达影响的动态观察

目的通过检测针刺局灶性脑缺血再灌注大鼠不同时间段缺血侧脑组织中ROCK的表达,掌握各时段针刺治疗局灶性缺血再灌注大鼠的各项相关数据,推断针刺治疗的最佳时间点。方法选取180只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,模型组和针刺组又分为6 h、24 h、48 h、72 h和2 w 5个亚组,共12个小组,每组15只。采用线拴法阻塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血动物模型,假手术组仅作颈动脉分离,空白组和假手术组于造模后第2天取材,模型组各小组分别于造模后6 h、24 h、48 h、72 h和2 w取材检测;而针刺组各小组分别于造模后6 h、24 h、48 h、72 h和2 w进行针刺百会、大椎、足三里处理后取材检测。结果针刺可以显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损情况,其中针刺6 h组神经功能评分下调幅度最大,与其他针刺组(24 h、48 h、72 h)比较差异均具有统计学意义(P0.05)。假手术组ROCK表达与空白组比较差异无统计学意义(P0.05);模型组(缺血再灌注6 h、24 h、48 h、72 h)ROCK表达与空白组比较差异均具有统计学意义(P0.05),其中缺血再灌注6 h ROCK达到峰值。针刺组(缺血再灌注6 h、24 h、48 h)ROCK表达与模型组(缺血再灌注6 h、24 h、48 h)点对点比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。其中,缺血再灌注6 h针刺组ROCK下调最为显著。结论针刺对脑缺血再灌注模型大鼠Rho/Rock具有抑制作用,而缺血再灌注6 h针刺为最佳治疗时间点,可以最大程度保护和改善缺血后的脑组织损伤。     

醒脑开窍针法对脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1和P-选择素表达调节的实验研究

【目的】探讨醒脑开窍针刺法治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）缺血再灌注模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术动态观察脑缺血1h,再灌注3、6、12、24、48h大鼠大脑缺血侧皮层、纹状体细胞问黏附分子1-（ICAM—1）、P-选择素（P-selectin）mRNA、蛋白表达和电针的调节作用。【结果】脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达ICAM-1和P—selectinmRNA发生于脑缺血／再灌注后3h,ICAM—1mRNA在脑缺血／再灌注12h达到高峰（组内比较,P〈0．01）;P—selectin mRNA高峰出现在脑缺血／再灌注6-12h（组内比较,P〈0．01）。脑缺血区毛细血管ICAM—1和P—selectin蛋白表达发生于脑缺血／再灌注后3h,高峰均出现于脑缺血再灌注24h（模型组与假手术组比较P〈0．01）,并持续至脑缺血再灌注后48h;醒脑开窍针刺法可显著降低缺血区ICAM—-1和P—selectin mRNA和蛋白表达（治疗组与模型组比较P〈0．01）。【结论】早期醒脑开窍针刺法治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM—1和P—selectin的mRNA和蛋白表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

针刺干预急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白表达的实验研究

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白的表达情况及探讨针刺疗法干预急性脑缺血病理过程的机制.方法：采用大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后假手术组、对照组与针刺组再灌注2h、6h、12h、24h各时间点IL-1β蛋白表达的变化,同时采用TTC染色法测定对照组及针刺组再灌注24h时间点大鼠梗死灶体积.结果：假手术组大鼠IL-1β在皮层、纹状体呈基础水平表达,对照组和针刺组脑缺血再灌注后2h IL-1β表达开始增强,于再灌注后12h达高峰,但针刺组各时间点IL-1β表达均较对照组弱.结论：针刺可明显抑制皮层及纹状体IL-1β蛋白的表达,同时缩小梗死的体积,说明针刺对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内IL-1β蛋白的表达有关.     

“贺氏三通法”对脑缺血再灌注模型大鼠血清IL-18和IL-1水平的影响

目的观察“贺氏三通法”对脑缺血再灌注模型大鼠血清白细胞介素-18（IL-18）及白细胞介素-1（IL-1）水平的影响。方法将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（8只）、针刺组（24只）、药物组（16只）。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。造模成功后,针刺组分别于3h、6h、48h（每时段8只）予“贺氏三通法”针刺,药物组于5h、48h予香丹注射液腹腔内注射。模型制备成功后72h取材．采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清IL-18．放射免疫法检测血清IL—1含量。结果模型对照组IL-18和IL-1水平较假手术组明显增高,差异有统计学意义（均P〈0．01）;48h针刺组IL-18水平较模型对照组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;6h、48h针刺组IL-1水平均较模型对照组降低,差异有统计学意义（均P〈0．01）;针刺组与相应时间介入的药物对照组比较均无显著差异（P〉0．05）。结论“贺氏三通法”可改善脑缺血再灌注后血清IL—18和IL-1水平,提示“贺氏三通法”可能通过调节IL-1、IL-18的紊乱,参与对脑缺血再灌注脑损伤的保护机制。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马NGF表达的影响

目的 探讨针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经生长因子(NGF)表达的影响及针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 将90只SD大鼠随机分为假手术组24h、假手术组48h、假手术组72h、模型组24h、模型组48h、模型组72h、电针组24h、电针组48h、电针组72h.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针大椎、双侧内关穴,应用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马NGF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马NGF的表达显著低于电针相应时段组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比较差异显著.结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血冉灌注海马NGF的表达发挥神经保护作用.     

补益肝肾针法对脑缺血再灌注模型大鼠血浆中NPY含量的影响

目的:观测补益肝肾针法对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠血浆中NPY含量的影响,探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,采用改良的Zealonga法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,电针肝俞、肾俞,分别于各种处理结束后6h、12h、24h对各组大鼠神经功能进行评分,观察脑组织形态学改变,测量脑梗塞面积,血浆中神经肽Y(NPY)含量。结果:造模后,大鼠神经行为评分值升高,梗塞面积扩大,血浆中NPY含量增加,脑组织病理结构明显受损。结论:以补益肝肾为法的针刺肝俞、肾俞可以保护缺血再灌注对脑组织的损伤     

补脑膏对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经保护作用的机制研究

目的：观察补脑膏对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制,为补脑膏临床治疗中风提供理论依据和技术支撑。方法：雄性SPF级sD大鼠80只,随机分为假手术组8只、模型组24只、补脑膏大剂量组24只、补脑膏小剂量24只。其中模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组再分为缺血再灌注24、48和72小时3个亚组,各亚组8只大鼠。除假手术组外,均采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,各药物组再灌1小时后,灌胃给药补脑膏,2次／d;模型组予生理盐水灌胃。模型组及各药物组于再灌注3小时观察神经功能缺损症状并进行评分,再灌注24、48和72小时末断头取材,TTC染色检测脑梗死组织比重、ELISA法测定脑组织中NGF、BDNF表达量。结果：①补脑膏大剂量组在再灌注48、72小时与模型组比较,大鼠神经功能缺损评分具有显著差异（P〈0．05）;而补脑膏小剂量组仅在再灌注72小时,大鼠神经功能缺损评分方面与模型组比较存在差异（P〈0．05）。②补脑膏大、小剂量组与模型组相比,梗死脑组织比重明显降低（P〈0．05）。③再灌注24、48、72小时时,补脑膏犬、小剂量组脑组织脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）的表达较模型组均增加（P〈0．05）;而补脑膏大剂量组NGF的表达高于小剂量组（P〈0．05）,2组间BDNF的表达无显著差异。结论：补脑膏可通过减轻脑组织梗死比重,上调NGF、BDNF的表达,通过缓解脑缺血再灌注损伤神经缺损症状,而起到脑神经保护作用。     

柔肝通络汤预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用

目的观察柔肝通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠分为柔肝通络汤高、中、低剂量组和空白对照组、假手术组、模型组。采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,分别观察缺血再灌注后3、6、12、24、48 h神经学评分及再灌24 h脑梗死面积。结果柔肝通络汤能够明显改善模型动物的神经病学症状,缩小脑梗死面积。柔肝通络汤各剂量组的神经功能缺损评分及梗死灶面积均低于模型组(P0.05)。结论柔肝通络汤在防治大鼠脑缺血再灌注损伤方面具有脑保护作用。     

眼针干预脑缺血再灌注模型大鼠抗氧化机制随机平行对照研究

[目的]观测眼针干预脑缺血再灌注模型大鼠抗氧化机制。[方法]使用随机平行对照方法,60只大鼠适应性饲养1周,采用完全随机法分为4组:空白对照组10只,假手术组10只,脑缺血再灌注模型组20只,眼针治疗组20只。脑缺血再灌注模型组,眼针治疗组参照线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型方法复制脑缺血再灌注大鼠模型。模型复制成功,栓塞2h后,拔除栓塞线,进行再灌注,再灌注时间为72h;空白对照组,常规饲养,不施加任何干预;假手术组手术方式同脑缺血再灌注模型组,但不做栓塞,仅暴露出右侧颈总动脉(CCA)、颈外动脉(ECA)、颈内动脉(ICA),然后逐层缝合即可。空白对照组、假手术组及脑缺血再灌注模型组,模型复制后,正常饲养,不做任何处理。眼针治疗组,模型复制成功后,再灌注即刻开始进行眼针针刺治疗,取13mm毫针,眼针组于大鼠眶周2mm处针刺,定位参照人体取穴方法,取肝区、上焦区、下焦区、肾区。针刺手法:从眼眶边缘2mm部位平刺,左眼按照顺时针方向(右侧按逆时针方向),从该穴区起始定位线向终止定位线进针,进行平刺操作,刺入真皮,达到皮下组织,进针3mm,到终止定位线为止。留针20min,留针10min时用刮柄进行刮针1次,刮针5下,2次/d,连续3d。观测MDA、SOD、GSH-PX指标、死亡率。[结果]死亡率空白对照组、假手术组为0,脑缺血再灌注模型38.90%,眼针治疗组23.50%。脑缺血再灌注模型组神经功能缺损评分高于空白对照组(P0.01);与脑缺血再灌注模型组相比,眼针治疗组神经功能缺损评分明显降低(P0.01)。脑缺血再灌注模型组、眼针治疗组大鼠血清MDA含量高于空白对照组和假手术组(P0.01),眼针治疗组大鼠血清中MDA含量低于脑缺血再灌注模型组(P0.01);脑缺血再灌注模型组、眼针治疗组大鼠血清SOD和GSH-PX含量低于空白对照组和假手术组(P0.01),眼针治疗组大鼠血清SOD和GSH-PX含量高于脑缺血再灌注模型组(P0.01)。[结论]眼针能通过调节抗氧化产物含量表达途径,降低脑缺血再灌注后损伤。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法健康sD大鼠,按体重随机分为正常纽、假手术组、模型组和眼针组,除正常组外,其余各组再分为3、24、72h3个时间点,每组8只。应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,3h眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30min进行眼针治疗;24、72h眼针组每隔12h治疗1次。模型组和眼针组于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少（P〈0．05）。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA变化有关。     

通督调神针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白的动态影响

目的:观察通督调神针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的动态影响,探索针刺治疗的最佳时间点。方法:将72只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,各组按缺血再灌注6h、24h、48h各分为3个亚组,每组6只。采用线栓法复制局灶性脑缺血模型。针刺组于相应时间点针刺"百会""风府""大椎",治疗30min。运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠手术侧脑组织中TNF-α、CRP的水平。结果:模型组神经功能评分较空白组和假手术组明显升高(P0.01);针刺组较模型组神经功能评分明显下降(P0.01);再灌注6h针刺组较针刺组其它时间降低更明显(P0.01)。模型组脑组织中TNF-α、CRP的水平与空白组和假手术组相比较均显著上调(P0.01),其中,缺血再灌注6h脑组织中TNF-α、CRP的含量达到峰值;针刺组脑组织中TNF-α、CRP的水平与模型组相应时点比较均明显下调(P0.01)。结论:通督调神针刺可以显著减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损情况,降低其脑组织中TNF-α和CRP的水平可能是作用机制之一。在缺血再灌注6h进行针刺为最佳治疗时间点。     

电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性研究

目的：探讨电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性。方法：40只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组各10只，即空白组、戊巴比妥组、针刺肢体组和针刺“百会”组。最后一次处理24h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞（120min)模型，观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果：再灌注24h时神经功能损害评分及脑梗死容积。针刺“百会”组均明显小于其余3组（P均＜0．05），针刺肢体组与两对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：电针“百会”预处理减轻大鼠神经功能损害程度明显优于针刺肢体。     

推拿、针刺对急性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的：从神经缺损评分、脑梗塞程度、脑组织形态学变化、细胞凋亡及凋亡相关基因P53蛋白表达方面探讨推拿、针刺对急性脑缺血的治疗作用及作用机理。方法：用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，各组动物分别于脑缺血2h、再灌注24h进行神经缺损评分；在阻塞2h，再灌注24h后。应用HE染色、TuNEL染色及免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加推拿组、缺血加针刺组、缺血加针刺加推拿组及假手术组大鼠脑梗塞程度，脑组织神经细胞死亡与凋亡的分布及P53免疫反应阳性细胞进行观察。结果：推拿，针刺均可减少神经缺损评分、降低脑梗塞程度、减少缺血所致脑神经细胞的死亡及DNA双链断裂(TUNEL阳性)，减少梗死周边区皮层P53数量。结论：推拿、针刺对急性脑缺血有较好的治疗作用，其作用机理可能与可抑制细胞凋亡有关，从而保护脑神经细胞。     

电针对MCAO大鼠血清TNF-α及TGF-β1的影响

目的：探讨电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清TNF-α及TGF-β1的影响。方法：将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注损伤大鼠模型（MCAO）,电针组于脑缺血再灌注2h开始电针大鼠患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后2h及24h行神经行为学评分观察神经缺损情况,运用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定大鼠血清中TNF—α及TGF～β1含量的变化。结果：电针组大鼠血清中TNF—α水平显著降低,TGF—β1含量明显升高,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针可以抑制脑缺血再灌注损伤大鼠血清中TN-α水平,同时提高TGF-β1含量,从而起到促进神经功能恢复的作用。     

回药失苔刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后海马区NGF水平的影响

目的：探讨失苔刺知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法：60只SD大鼠被随机均分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注对照组和失苔刺知丸灌胃组。线栓法制成大鼠大脑中动脉再灌注模型,免疫组化染色法检测脑缺血再灌注后海马区NGF阳性细胞的表达,TTC染色法检测脑组织梗死体积改变。结果：脑缺血再灌注组大鼠海马区NGF阳性细胞分布稀疏,数目较假手术组、失苔刺知丸灌胃组明显减少（P〈0．05）,失苔刺知丸灌胃组明显减少再灌注损伤后的脑组织梗死体积（P〈0．05）。结论：失荟刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后的神经组织具有一定的保护作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清IL-1β、IL-6表达的影响

目的:探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清不同时间点白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)表达的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组3个大组,每大组再按再灌注后时间分为12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h等6个亚组,每亚组8只大鼠;另设正常对照组8只。以大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,用酶联免疫吸附测定法测各组大鼠外周血清IL-1β、IL-6的表达。结果:IL-1β在针刺组表达强度低于模型组,以24 h组和96 h组最显著(P<0.05);IL-6在针刺组的表达低于模型组和假手术组,其中24 h和48 h组具有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺百会和足三里穴可抑制脑缺血损伤早期炎症反应,延缓组织损伤。