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1.
茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:9,自引:1,他引:9  
本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉30min后再灌注60min造成脑缺血再灌注损伤模型,观察茶多酚(TP)对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,TP对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase等酶的活性均有明显的保护作用,同时使丙二醛(MDA)含量明显下降。结果提示TP具有较强的抗氧化作用,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。  相似文献   

2.
丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用杌埋.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血2h再灌注22h模型,观察缺血再灌注24h后,大鼠神经功能症状评分、脑梗死体积测定、病理组织学变化,并采用分光光度法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(CSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果:丹皮盼能提高大鼠神经功能症状评分,缩小脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注损伤脑组织的病理改变,提高SOD、GSH-Px、CAT的活性,减少MDA的含量.结论:丹皮酚具有保护缺血脑组织的作用,其机理可能与抗自由基损伤有关.  相似文献   

3.
盐酸川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨盐酸川芎嗪对大脑局灶性缺血再灌注模型大鼠的保护作用及可能的机制。方法:采用线栓法使大鼠先缺血30min再灌注120min制备模型,观察盐酸川芎嗪对模型大鼠星形胶质细胞、氧自由基、一氧化氮合成酶、细胞凋亡等的作用。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫染色呈强阳性,血清中NOS和诱导型NOS(iNOS)活性明显增强,血清和脑组织中SOD活力明显降低,细胞凋亡率显著增加。与缺血再灌注组相比,各川芎嗪治疗组大鼠GFAP免疫染色则呈阳性—弱阳性改变;川芎嗪小剂量组大鼠脑组织中SOD活力显著增加;川芎嗪大剂量组大鼠iNOS显著降低,血清和脑组织中SOD活力均显著增加,细胞凋亡发生率显著降低。结论:盐酸川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其清除氧自由基、抑制一氧化氮合成酶、抗细胞凋亡等作用有关。  相似文献   

4.
复方葛根素对脑缺血损伤保护的实验研究   总被引:9,自引:1,他引:9  
目的:探讨复方葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型、沙土鼠全脑缺血再灌模型和小鼠脑缺血再灌3种动物模型,研究复方葛根素对脑缺血再灌注脑含水量和梗塞范围、脑卒中指数和脑组织中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、Na+-K+-ATP酶的影响。结果:复方葛根素能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死面积,改善全脑缺血再灌注沙土鼠运动能力,降低缺血再灌小鼠LA和LPO的含量,提高LDH,GPX和Na+-K+-ATP酶的活性。结论:复方葛根素具有抗氧化和保护缺血脑组织的作用。  相似文献   

5.
目的探讨脑缺血再灌注后乙酰葛根素的脑保护作用及其机制。方法 线栓法制作脑缺血再灌注模型,分别对假手术组、脑缺血再灌注组、葛根素组、乙酰葛根素低(10mg·kg-1)、中(50mg·kg-1)、高剂量(250mg·kg-1)干预组实验标本作HE染色,采用免疫组化方法观察测定各组大鼠脑内的VEGF的表达情况并进行神经功能缺损评分。结果 脑缺血再灌注组与假手术组比较,VEGF表达增多(P〈0.01),药物干预组较缺血再灌注组VEGF表达均增多(P〈0.01),且神经元损伤较轻,且三个剂量的表达有显著差别(P〈0.01)。结论 乙酰葛根素对脑缺血再灌注有明显的保护作用,诱导VEGF表达可能是其对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。  相似文献   

6.
目的研究刺五加提取物(ASE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将120只大鼠随机分为6组,每组20只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组(15 mg·kg^-1)及ASE高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg^-1),每日1次,连续灌胃给药15 d。采用改良Longa法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。进行神经功能缺损评分;红四氮唑(TTC)染色后计算脑梗死面积百分比;采用HE染色及TUNEL染色法进行脑组织病理学观察,计算顶叶区皮层及杏仁核区域的细胞凋亡百分率;ELISA法测定脑组织中白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;利用试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死面积百分比显著升高(P<0.001);顶叶皮层和杏仁核处存在大量凋亡细胞;脑组织中的SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.001),MDA、IL-6、IL-1β及TNF-α水平显著升高(P<0.001)。与模型组比较,ASE各剂量组大鼠脑组织中的IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01);ASE中、高剂量组的神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织细胞凋亡百分率、MDA水平及TNF-α含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01);ASE高剂量组的GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。结论 ASE对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与提高脑组织抗氧化能力,抑制炎症细胞因子过度分泌,以及抑制组织细胞凋亡有关。  相似文献   

7.
目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2 h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24 h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100400 mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。  相似文献   

8.
姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:24,自引:1,他引:24  
目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普纳建立大鼠脑缺血再灌注模型.结果:姜黄素可升高模型大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素Flα(6-ketoPGFlα)、一氧化氮(NO)含量;降血中丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量,脑组织钙含量.结论:姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用与增加脑血流量,抗脂质过氧化,防止钙超载有关.  相似文献   

9.
大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注心脏损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
取老龄大鼠分为对照组,模型组,大黄组,尼莫地平组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血再灌注后心脏病理变化及有关指标改变。结果表明,老龄大鼠脑缺血再灌注心脏组织损伤明显,大黄具有明显保护作用,其作用机制与大黄拮抗自由基损伤,调节神经肽的变化有关。  相似文献   

10.
电针对大鼠脑缺血-再灌注损伤的防护   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 观察电针治疗缺血性脑病的可能机制。方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血 -再灌注损伤模型 ,测定不同时间电针前后海马内 MDA含量和 SOD、GSH -Px活性并计数断头后大鼠喘息次数和持续时间。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 30 min共 14 d,取疏 -密波 ,频率 :2 -2 0 H z,强度 :2 .0 A。结果 电针能显著延长大鼠脑缺血 -再灌注后的存活时间 ;降低缺血 -再灌注后大鼠海马的 MDA含量 (d7:2 .5 7± 0 .62 nmol/mg,d14 :1.18± 0 .47nm ol/m g)及提高SOD(d7:5 .18± 1.82 u/m g,d14 :6.91± 2 .47u/mg)及 GSH-Px(d7:9.5 0± 1.0 9u/mg,d14 :11.65± 1.72 u/m g)的活性。结论 电针能提高大鼠抵抗脑缺血 -再灌注的损伤能力 ,其作用机制可能与电针提高动物体内氧化酶活性、抑制自由基生成有关  相似文献   

11.
葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的:观察葛根素(Pue)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:建立大鼠全肝缺血再灌注模型,比较Pue处理对再灌注血ET-1、NO和ALT水平,肝组织中MDA、细胞总钙含量和SOD活性,以及肝组织光镜下的形态学改变.结果:Pue处理可使血NO含量、肝组织SOD活性明显增高;而血ET-1、ALT含量及肝组织MDA、细胞总钙含量明显降低.肝组织形态损伤也明显减轻.Pue保护效应与剂量大小明显相关.结论:葛根素对肝缺血再灌注损伤有显著的药物预适应作用,其主要机制是清除氧自由基、减轻细胞内Ca 超载以及改善微循环.  相似文献   

12.
川芎嗪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:14,自引:0,他引:14  
<正> 本文以沙鼠脑缺血再灌注为模型,观察川芎嗪(TMP)对脑缺血、缺氧损伤的保护作用,探讨部分可能的作用机理。方法沙鼠随机分为TMP组、生理盐水(NS)组、假手术空白(KB)组。结扎双侧颈总动脉造成急  相似文献   

13.
目的:探究山药多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖1.0 g/kg、2.0 g/kg、3.0g/kg组、尼莫地平20mg/kg组。通过线栓阻断法建立大鼠右侧大脑缺血再灌注模型,从各组脑梗死体积、TUNEL染色、脑组织氧化应激水平(MDA、SOD、MDA)以及炎症因子(IL-10、IL-1β、TNF-α)等方面考察山药多糖对脑缺血再灌注大鼠的影响及作用机制。结果:山药多糖能够改善脑缺血再灌注损伤,且呈现剂量依存关系,2g/kg、3g/kg山药多糖组缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积显著降低,TUNEL阳性细胞数显著减少,同时SOD和GSH含量显著增高、MDA含量显著降低,而山药多糖各组均能够显著降低IL-10、IL-1β和TNF-α的水平。结论:山药多糖能够有效减少缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积,其作用机制与抑制神经元细胞凋亡,改善脑组织抗氧化能力及抑制炎性细胞因子过度表达有关。  相似文献   

14.
目的 研究拳参正丁醇提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制.方法 大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的拳参正丁醇提取物.再灌注24 h后,断头取脑,TTC染色,测定脑梗塞体积;取血,离心后,取血清,比色法测血清NOS、SOD的活性及NO、MDA的含量.结果 与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组脑梗塞体积减小,血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低.结论 拳参正丁醇提取物对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与拳参正丁醇提取物促进NO释放及增强氧自由基的清除有关.  相似文献   

15.
脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   

16.
黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。  相似文献   

17.
目的 观察川芎提取物穴位敷贴对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用四血管阻断法(4VO法)制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量。结果 川芎提取物穴位敷贴可使脑组织MDA含量显著减少,使6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论 川芎提取物穴位敷贴具有抗自由基损伤、抗凝血作用,对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用。  相似文献   

18.
刘钊  钟菊迎  高尔宁  杨鸿 《中成药》2020,(7):1754-1759
目的基于液相蛋白芯片的多药效评价方法,筛选出能够减少缺血再灌注后脑组织损伤的栀子苷、川芎嗪和葛根素的最佳配伍。方法本实验以栀子苷、川芎嗪和葛根素为因素,以对LPS诱导的RAW264.7细胞过度炎症反应的多种因子抑制作用为指标,采用多元线性回归算法筛选出最佳抗炎配伍组合,并检测最佳配伍组体外抗血凝和体内大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果栀子苷、川芎嗪和葛根素的抗炎最佳配伍比为1∶4∶3。与模型组相比,最佳配伍组大鼠脑梗死体积减少,神经症状评分提高,平均凝血酶原时间和平均凝血酶时间延长(P<0.05,P<0.01)。结论栀子苷、川芎嗪和葛根素的合理配伍能减轻炎症级联反应,促进脑部血流恢复,改善脑缺血再灌注损伤。  相似文献   

19.
绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:观察绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法与结果:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型。通过对动物行为评分,脑栓塞区含水量、重量比测定以及脑组织病理学观察证实。给药组均优于对照组(P<0.01)。结论:绞股蓝丹对脑缺血再灌注损伤具有明显的脑组织保护作用。  相似文献   

20.
张丽君  吕文伟  王志  金永日  孙连坤 《中草药》2005,36(11):1693-1694
有研究表明脑缺血-再灌注损伤的发病机制中氧自由基起着重要的作用[1]。人参花和花蕾平时被人们作为有益健康的中药加入到茶、洗发露中使用,而不作为药物来使用。Yahara等[2]在干燥的高丽参的花和花蕾混合物中分离出20(S)人参皂苷Rd、Re和Rg1,但它们的药理作用还不清楚。本实验探讨本校化学教研室提取的人参花蕾皂苷(flower-budsginsenoside,FBG)是否具有减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用,并通过观察脑皮质中脂质过氧化物丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)量的变化及超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA基因的表达探讨其作用机制。1材料1…  相似文献   

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