大豆异黄酮对神经管畸形细胞氧化损伤保护作用

神经管上皮细胞的增生是神经管形成的关键，任何抑制神经上皮细胞增生的因素均会导致神经管畸形（neural tube defects，NTDs）。环磷酰胺可通过抑制神经上皮细胞DNA的合成和细胞分裂而引起细胞的过度渊亡，进而影响细胞的增殖、分化和神经管的闭合．导致NTDs的发生。虽然细胞凋亡的确切机制仍不十分清楚，但机体氧化应激与细胞凋亡关系密切，而过度氧化又可引起蛋白质和脂质膜的损伤，破坏DNA的双螺旋结构或抑制DNA复制过程中一些关键酶，导致DNA损伤。     

毒死蜱致小鼠肺细胞氧化损伤及维生素E的拮抗

目的研究毒死蜱对肺组织的氧化损伤和维生素E的抗氧化作用。方法昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组(花生油)、3个毒死蜱(低、中、高剂量)染毒组(3、6和12 mg/kg)和1个高剂量毒死蜱(12 mg/kg)+维生素E(100mg/kg)组,连续灌胃7 d,测定肺组织匀浆活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DPC)系数;并观察病理损伤。结果与对照组比较,中、高剂量组ROS含量、DPC系数升高,GSH含量降低(P0.05,P0.01)。病理学观察可见中、高剂量组肺泡隔血管扩张充血,肺泡壁增厚,肺泡腔内有红细胞聚集。与高剂量组相比较,高剂量毒死蜱+VE组肺组织的ROS含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P0.05)。结论较高剂量(6、12 mg/kg)的毒死蜱能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤,且可以被维生素E的抗氧化作用所拮抗。     

活性氧簇与高血压血管损害

长久以来,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)被认为是吞噬细胞产生的杀灭微生物因子,或细胞代谢的有害产物,它有可能损害脂质、蛋白和DNA.近期人们才认识到ROS也是细胞信号和调控的主要参与者.研究显示,ROS产生和代谢的生物化学通路的改变,参与了多种病理过程,如高血压、肿瘤和糖尿病[1].本文就近期ROS与高血压血管损害关系的研究进行综述.     

活性氧簇与高血压血管损害

长久以来，活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）被认为是吞噬细胞产生的杀灭微生物因子，或细胞代谢的有害产物．它有可能损害脂质、蛋白和DNA。近期人们才认识到ROS也是细胞信号和调控的主要参与者。研究显示，ROS产生和代谢的生物化学通路的改变，参与了多种病理过程，如高血压、肿瘤和糖尿病。本文就近期ROS与高血压血管损害关系的研究进行综述。     

氧化损伤与胚胎发育毒性研究进展

氧化损伤与许多生理和病理过程有关,近年的研究表明氧化损伤在胚胎发育毒性中也起着重要作用。本主要对胚胎的抗氧化能力、几种外源性化合物及母体病理状态引起的胚胎毒性与氧化损伤的关系作一概述。     

噪声作业工人听力损伤与血压和高血压的相关性研究

目的 探讨噪声与血压、高血压的相关性及其年龄别特点.方法 结合职业健康检查对157家工厂14 537名噪声作业工人纯音听力和血压进行检测,以听力损伤作为累计噪声暴露量的替代指标,经年龄和性别分层后,分析听力损伤、接噪工龄与血压和高血压的相关性.结果 调查对象以男性为主(占81.2％),多数在35岁以下(占77.8％),从事噪声作业不足5年(占73.6％).听力异常率男性高于女性,且随年龄和接噪工龄的增加而增加;仅在男性＜35岁组发现,感音性聋者收缩压和舒张压明显升高,其中舒张压和高血压现患率均随接噪工龄的增加而增加;男性感音性聋者高血压患病风险显著增加,＜35岁组和≥35岁组OR分别为3.0(95％CI:1.5～6.1)和2.1( 95％CI:1.2～3.4).结论 噪声致严重听力损伤与高血压有关,建议重点关注噪声对年轻作业者高血压的影响.     

甲醛致V79细胞氧化损伤研究

为探讨甲醛的氧化应激损伤效应,采用V79细胞株作为实验材料,以0、50、100、200、400、800、1600 μmol/L的液态甲醛对细胞染毒,1 h后按照试剂盒说明书检测细胞总超氧化物歧化酶(SOD)活力、总一氧化氮合酶(NOS)活力以及丙二醛(MDA)含量.实验表明,液态甲醛可以使V79细胞的总SOD活力和总NOS活力呈现下降趋势,200μmol/L及以上浓度组与对照组相比下降更为显著(P＜0.05),而MDA含量则呈上升趋势,400μmol/L及以上浓度组与对照组相比升高更加明显(P＜0.05).本实验条件下,较高浓度的甲醛可以导致细胞的氧化应激损伤.     

线粒体DNA的氧化损伤

当活性氧形成与分解的平衡失调时,机体处于氧化应激状态。不论活性氧的增加是内源性还是外源性,均能引起线粒体ＤＮＡ的氧化损伤。线粒体ＤＮＡ自身的结构及功能特点和所在生理位置决定了其比核ＤＮＡ更易于受到氧化损伤的打击,而氧化损伤引起的线粒体ＤＮＡ突变或其基因产物丢失又会进一步促进活性氧的释放。     

替米沙坦对高血压患者早期肾功能损伤的影响

目的探讨替米沙坦对原发性高血压患者早期肾功能的影响。方法将100例原发性高血压患者随机分为两组,治疗组给予替米沙坦40~80 mg口服,每日1次;对照组给予依那普利5~10 mg口服,每日1次。观察两组的降压疗效,比较两组尿微量白蛋白(MALB)、24 h尿蛋白、胱抑素(CysC)的变化。结果两组治疗后收缩压及舒张压较治疗前均显著降低(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后替米沙坦组尿微量蛋白尿、24 h尿蛋白、CysC水平较依那普利组下降更明显(P<0.05)。结论替米沙坦、依那普利均能有效控制血压,替米沙坦在降压的同时有可能延缓肾功能损害。     

氧化应激与细胞凋亡关系的研究进展

大量研究表明 ,氧化应激可导致细胞凋亡。目前对这一现象有四种解释 :ROS活化核转录因子KB并诱导核转录因子 -KB表达 ,导致细胞凋亡 ;线粒体介导的细胞凋亡 ;ROS导致DNA损伤 ,激活P5 3诱导细胞凋亡及ROS激活SAPK通路介导细胞凋亡。但从总体上看 ,其分子机制还不十分清楚 ,有待进一步研究     

Mild oxidative stress is beneficial for sperm telomere length maintenance

AIM: To evaluate telomere length in sperm DNA and its correlation with oxidative stress (normal, mild, severe). METHODS: The study included infertile men (n = 112) and age matched fertile controls (n = 102). The average telomere length from the sperm DNA was measured using a quantitative real time PCR based assay. Seminal reactive oxygen species (ROS) and 8-Isoprostane (8-IP) levels were measured by chemiluminescence assay and ELISA respectively. RESULTS: Average sperm telomere length in infertile men and controls was 0.609 ± 0.15 and 0.789 ± 0.060, respectively (P < 0.0001). Seminal ROS levels in infertile was higher [66.61 ± 28.32 relative light units (RLU)/s/million sperm] than in controls (14.04 ± 10.67 RLU/s/million sperm) (P < 0.0001). The 8-IP level in infertile men was significantly higher (421.55 ± 131.29 pg/mL) than in controls (275.94 ± 48.13 pg/mL) (P < 0.001). When correlated to oxidative stress, in normal range of oxidative stress (ROS, 0-21.3 RLU/s/million sperm) the average telomere length in cases was 0.663 ± 0.14, in mild oxidative stress (ROS, 21.3-35 RLU/s/million sperm) it was elevated (0.684 ± 0.12) and in severe oxidative stress (ROS > 35 RLU/s/million sperm) average telomere length was decreased to 0.595 ± 0.15. CONCLUSION: Mild oxidative stress results in lengthening of telomere length, but severe oxidative stress results in shorter telomeres. Although telomere maintenance is a complex trait, the study shows that mild oxidative stress is beneficial in telomere length maintenance and thus a delicate balance needs to be established to maximize the beneficial effects of free radicals and prevent harmful effects of supra physiological levels. Detailed molecular evaluation of telomere structure, its correlation with oxidative stress would aid in elucidating the cause of accelerated telomere length attrition.     

亚砷酸钠所致人胚肺成纤维细胞增殖兴奋效应与氧化应激的关系

目的探讨亚砷酸钠（Na2AsO2）所致人胚肺成纤维细胞（HELF）增殖兴奋效应与氧化应激的关系。方法0．0、0．1、0．5、1．0、5．0和10．0μmol／LNa2ASO2处理HELF细胞4h或24h后，检测Na2AsO2对HELF细胞增殖率、细胞中活性氧（ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和还原性谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的影响。结果0．1和0．5μmol／L Na2ASO2引起HELF细胞增殖率均明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01），细胞增殖高峰表现在0．5μmol／L，而5．0和10．0μmol／L Na2ASO2引起HELF细胞增殖率均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），其剂量-反应关系曲线呈倒U形；0．5—10．0μmol／L Na2ASO2引起ROS水平均明显升高，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），ROS水平与Na2ASO2处理剂量有明显的正相关关系（r=0．934，P〈0．01）；5．0和10．0μmol／L Na2ASO2引起MDA含量均明显升高和GSH-Px活力明显降低。与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）；0．5μmol／L Na2ASO2引起SOD活力明显升高。而5．0和10．0μmol／L Na2ASO2引起SOD活力均明显降低，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01），其剂量-反应关系呈倒U形曲线。结论Na2ASO2可引起HELF细胞增殖明显兴奋效应，其剂量-反应关系呈倒U形曲线，其机制可能与不同浓度Na2ASO2引起HELF细胞小同程度的氧化应激有关。     

线粒体损伤和氧化应激的关系

线粒体是细胞供能代谢中心,同时也是众多环境化学外源物毒害作用的优先靶标。线粒体损伤包括形态结构破坏、线粒体DNA突变、ATP合成受限、钙稳态失衡、氧化应激产物积聚及代谢功能障碍。线粒体呼吸链已经被广泛证实是活性氧产生的最主要来源,过多产生的超氧化物若未被内源性抗氧化剂或相关酶清除,便会导致线粒体的氧化应激损伤和功能障碍,从而引发细胞死亡等多种病变。     

人体肝癌和正常肝脏细胞内硒与氧化应激机制的初步探讨

目的　探讨微量元素硒和氧化应激水平在肝癌发展中的作用。方法　采集了数例肝癌晚期切除样品及其癌旁正常组织 ,测定了正常肝脏组织和癌组织不同细胞器中硒的含量以及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、硫氧还蛋白还原酶 (TrxR)活性及谷胱甘肽 (GSH)和蛋白总巯基的含量。结果　Se在肝癌溶酶体 (P <0 0 5 )、微粒体 (P <0 0 5 )、细胞质中的含量高于正常肝组织 ,几种抗氧化酶酶的活性和巯基含量均高于正常肝。癌细胞中的Se含量要明显高于相应的癌旁周围正常肝细胞 ,尤其是细胞核、线粒体和细胞质。癌细胞线粒体、细胞质中几种抗氧化酶的活性以及巯基含量均高于相应的癌旁正常肝细胞。结论　癌细胞代谢旺盛 ,摄取更多的营养物质 ,从而造成周围正常细胞营养素的缺乏 ,抗氧化能力的下降 ,其机制还有待进一步研究     

微量元素与糖尿病氧化应激

糖尿病患者体内存在多种生化紊乱,如微量元素紊乱、氧化应激增强等。高血糖会导致大量的氧自由基产生,并破坏天然的抗氧化机制。糖尿病患者体内往往存在氧化应激增强,脂质过氧化产物增多,抗氧化物质减少,这种氧化-抗氧化失衡与微量元素密切相关。多种微量元素被证明具有抗氧化作用,包括:铬、锌、铁、镁、钒、铜。它们与糖尿病氧化应激的关系日益受到重视,就这几种微量元素与糖尿病氧化应激的关系作简要阐述。     

氧化作用与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症是育龄妇女的常见疾病 ,近年来其发病率有上升趋势 ,研究认为EM发生发展与腹腔氧化作用有关。氧化作用是一种炎症反应 ,EM中巨噬细胞释放的氧化活性物 ,腹腔液中氧化低密度脂蛋白及其产物的增加 ,子宫内膜细胞氧化酶与抗氧化酶的异常表达 ,腹腔液中VitE的消耗 ,均说明EM与腹腔氧化作用有关。本文综述有关研究结果为用抗氧化剂和抗炎症制剂预防EM发生提供新的研究途径     

微囊藻毒素-LR诱导肝细胞氧化应激

目的 研究微囊藻毒素-LR在不引细胞毒性的剂量（3～30μg／L）时对肝细胞的氧化应激。方法以HL-7702细胞株为模型，检测细胞内的酶系统损伤情况。结果细胞内过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）随着毒素剂量的升高和作用时间的延长而降低，而乳酸脱氢酶（LDH）渗出率及丙二醛（MDA）含量同对照组相比差异无统计学意义。结论微囊藻毒素-LR在非细胞毒性的剂量下可引起肝细胞的氧化应激，但尚不足以导致脂质过氧化。     

支气管哮喘患儿血清炎性因子水平与氧化应激状态评估

目的探讨支气管哮喘患儿血清氧化应激状态与炎性因子水平及相互关系。方法选择支气管哮喘患儿97例作为观察组,其中发作期及缓解期分别有53例、44例。对照组选择健康儿童50例,分别检测两组儿童MCP-1、MDC、Hs-CRP及MDA、SOD、GSH。结果观察组缓解期患儿MCP-1、MDC、Hs-CRP较发作期均有显著性下降(P0.05),对照组MCP-1、MDC、Hs-CRP较发作期及缓解期患儿均有显著性下降(P0.05)。观察组缓解期患儿SOD及GSH较发作期均有显著性升高(P0.05),MDA显著下降(P0.05)。对照组SOD及GSH较发作期及缓解期均有显著性升高(P0.05),MDA较发作期有显著性下降(P0.05)。MCP-1与MDA、SOD、GSH呈显著相关(P0.05),MDC与SOD、GSH呈显著负相关(P0.05),Hs-CRP与MDA、SOD、GSH未见显著相关性(P0.05)。结论支气管哮喘患儿炎性因子水平失衡与氧化应激状态密切相关,是参与支气管哮喘发病过程的重要因素。