血浆脂蛋白脂酶及肝脂酶的比色测定法

为探讨高脂血症、动脉粥样硬化的发病机理和脂蛋白代谢，作者建立了同时测定肝素化后血浆脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）和肝脂酶（ＨＬ）活性的比色测定法。该法以脂肪乳剂为底物，在３７℃、ｐＨ８．３的条件下与一定量肝素后血浆保温３０分钟，血浆中的ＬＰＬ及ＨＬ可将底物中的甘油三酯（ＴＧ）水解为甘油和游离脂肪酸（ＦＦＡ）。用铜试剂法测定生成的ＦＦＡ的量，即可分别计算出ＬＰＬ和ＨＬ的活性。同时，对ＬＰＬ和ＨＬ的动力学进行了观察，ＬＰＬ对ＴＧ的Ｋｍ值为０．９μｍｏｌ／Ｌ，ＨＬ为２．４μｍｏｌ／Ｌ。ＬＰＬ及ＨＬ测定的变异系数分别为４．５％（ｎ＝４），２．９％（ｎ＝６）和６．４％（ｎ＝６），４．８％（ｎ＝６）。     

血浆脂蛋白脂酶及肝酯酶的比色测定法

为探讨高脂血症、动脉粥样硬化的发病机理和脂蛋白代谢，作者建立了同时测定肝素化后血浆脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）和肝脂酶（ＨＬ）活性的比色测定法。该法以脂肪乳剂为底物，在３７℃、ｐＨ８．３的条件下与一定量肝素后血浆保温３０分钟，血浆中的ＬＰＬ及ＨＬ可将底物中的甘油三酯（ＴＧ）水解为甘油和游离脂肪酸（ＦＦＡ）。用铜试剂法测定生成的ＦＦＡ的量，即可分别计算出ＬＰＬ和ＨＬ的活性。同时，对ＬＰＬ和ＨＬ的动力学进行了     

肝性脂酶及脂蛋白脂酶在兔胆囊结石形成过程中的变化及意义

为研究肝脂酶及脂蛋白脂酶在胆固醇结石成石过程中的变化及其对成石的影响,采用高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型,观测对照组及高胆固醇膳食1、2 、3、4周组动物血浆脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性、血浆脂蛋白胆固醇及胆汁中甘氨胆酸(GCA)、甘氨脱氧胆酸(GDCA)、胆固醇的变化.结果显示:随着进食高胆固醇膳食时间的增加,血中LPL活性增高明显(P＜0.05);HL活性也逐渐升高,3周组及4 周组与对照组差异显著(P＜0.05);血中VLDL-C、LDL-C及胆汁中胆固醇也明显升高(P ＜0.05);而血中 HDL-C、HDL2-C及HDL3-C以及胆汁中GCA、GDCA无明显变化(P＞0.05).结果表明:LPL及HL活性升高可能使肝脏摄取及向胆汁中排泌胆固醇增加,进而影响结石形成.     

恩施富硒茶对小鼠高脂血症及脂蛋白代谢的影响

目的：观察富硒茶对脂质水平异常的动物个体血脂及脂蛋白代谢的影响。方法：将高胆固醇饮食小鼠分为两组,分别饮用富硒茶和常规饮水,１４周后测定血浆ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ及ＨＤＬ－Ｃ水平。结果：经１４周喂养后,高脂膳食＋富硒茶组小鼠血浆ＴＧ、ＴＣ及ＬＤＬ－Ｃ水平均明显低于高经膳食组（Ｐ〈０．０５）,而ＨＤＬ－Ｃ明显高于高脂膳食组（Ｐ〈０．０５）。：表明长期饮用富硒茶能明显改善高胆固醇饮食小鼠血脂及脂蛋白代     

高脂血症沙鼠组织中某些酯酶活性的变化及药物降脂作用的研究

通过给沙鼠食入高脂饲料建立沙鼠高脂血症模型，同时观察肝脏和心肌中各种酯酶的活性变化，进而对中药鸦胆子油乳剂的降脂作用及降脂机制进行了探讨。结果表明，在高脂组，肝脏组织总脂解酶活性（ＬＡ）降低；心肌和肝脏的脂蛋白脂肪酶（ＬＰＬ）活性均明显降低，而肝甘油三酯脂肪酶（ＨＴＧＬ）活性无明显改变。给高脂血症沙鼠食入鸦胆子油乳剂（ＢＪＯ）后，肝脏及心肌中的ＬＡ活性和ＨＴＧＬ活性无明显改变，但ＬＰＬ活性增高     

兔胆囊结石形成过程中肝细胞低密度脂蛋白受体变化的研究

为从脂蛋白胆固醇代谢的分子受体水平探讨胆囊胆固醇结石的成因，作者采用高胆固醇膳食建立兔胆囊胆固醇结石模型，而后对进食高胆固醇膳食后１、２、３、４周组及对照组肝细胞低密度脂蛋白（ＬＤＬ）受体活性变化进行了动态研究。结果发现：高胆固醇膳食后１周开始出现胆囊结石，２、３、４周组分别有４／１０、６／１０和７／１０只兔出现胆囊结石；１２５Ｉ－ＬＤＬ与肝细胞ＬＤＬ受体最大结合力在１周组略升高（Ｐ＞０．０５），２周组逐渐下降，３周和４周组明显下降（Ｐ＜０．０５）；解离常数Ｋｄ值逐渐升高，以３周和４周组明显（Ｐ＜０．０５）。由此提示：随着高胆固醇膳食进食时间延长，肝细胞ＬＤＬ受体活性下降，致血清ＬＤＬ清除受阻和胆汁中胆酸减少，可能在胆囊胆固醇结石形成过程中起着重要作用。     

脂必妥治疗高脂血症临床分析

１　资料与方法１．１　病例选择：高脂血症患者３２例,男性２１例,女性１１例,年龄３５～７１岁,平均５３岁,观察前４周停用一切降血脂药物,保持正常的饮食和生活习惯,抽空腹１２ｈ以上静脉血测血脂,以下诊断标准：胆固醇（ＴＣ）≥６．４ｍｍｏｌ／Ｌ,甘油三脂（ＴＧ）≥２．１ｍｍｏｌ／Ｌ。随机分为脂必妥组（Ｉ）组１８例,肌醇烟酸脂组（Ⅱ）组１４例。Ｉ组中高ＴＣ血症５例,高ＴＧ血症８例,同时高ＴＣ、ＴＧ血症５组。Ⅱ组中高ＴＣ４例,高ＴＧ血症７例,同时高ＴＣ、ＴＧ血症３例。Ⅰ组中合并高血压１３例,合并冠心病３…     

硒茶与非硒蔡对高胆固醇饮食小鼠血脂的影响

目的：比较硒茶与非硒茶对脂质水平异常的动物个体血脂及脂蛋白代谢的影响。方法：将高胆固醇饮食小鼠分为三组,分别常规饮水、饮用硒茶及非硒茶,１４周后测定血浆ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ及ＨＤＬ－Ｃ水平。结果：高脂膳食＋非硒茶组ＴＣ、ＴＧ显著低于高脂膳食组（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）,ＨＤＬ－Ｃ高于高脂膳食组无差异;而高脂膳食＋硒茶组ＴＣ、ＴＧ及ＬＤＬ－Ｃ均能显著改善高胆固醇饮食小鼠血脂及脂蛋白代谢状况,且     

冠心病42例血浆载脂蛋白E基因型及脂类、内皮素、一氧化氮水平检测

目的：为了观察血浆载脂蛋白Ｅ（ＡＯＰＥ）基因多态性与冠心病（ＣＨＤ）患者血浆脂类水平及动脉粥样硬化病变进程的关系。方法：测定４２例ＣＨＤ患者的血浆ＡｐｏＥ基因型,分别测定,１：Ｅ２／２＋Ｅ２／３＋Ｅ３／３和１：Ｅ２／４＋Ｅ３／４＋Ｅ４／４两组患者血浆甘油三酯（ＴＧ）,胆固醇（ＴＣ）,高密度脂蛋白－胆固高脂蛋白－胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）,低密度脂蛋白－胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）,ＡｐｏＥ,载脂蛋白Ａ１（Ａｐｏ     

蚕蛹油对高脂血症大鼠载脂蛋白及脂代谢相关酶的影响

目的 探讨蚕蛹油对高脂血症大鼠的调血脂作用及机制。方法 高脂饮食复制大鼠高脂血症模型,以蚕蛹油ig给药6周,每两周检测大鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白AI（ApoAI）、载脂蛋白B（ApoB）、卵磷脂胆固醇转移酶（LCAT）、脂蛋白脂酶（LPL）、肝脂酶（HL）水平,第6周处死后,称量肝质量,并检测肝中LPL、HL水平。结果 蚕蛹油各组的血脂（TG、TC）、脂蛋白（HDL-C、LDL-C）、载脂蛋白（ApoAI、ApoB）、LCAT及总酯酶水平与模型组各指标相比均具有显著差异（P＜0.05）,并具有剂量依赖性,且相应酶的变化早于血脂和脂蛋白的变化。结论 蚕蛹油可以通过激活载脂蛋白和脂代谢相关酶,调整血清中血脂和脂蛋白水平,从而达到治疗高脂血症的目的。     

免胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响 …

为研究高胆固醇食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密脂蛋白对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组,高胆固醇食组及高胆固醇膳食＋ＨＤＬ注射组,观察各组血浆脂质,胆汁中胆固醇,血卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性及血和胆汁中胆汁酸及成率的变化 。     

兔胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响的研究

为研究高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组、高胆固醇膳食组及高胆固醇膳食＋ＨＤＬ注射组,观察各组血浆脂质、胆汁中胆固醇、血卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性及血和胆汁中胆汁酸及成石率的变化。结果显示：动物体内胆固醇等脂质的消除障碍导致体内脂质的大量堆积以及清除紊乱,是高胆固醇膳食诱发兔胆囊结石脂代谢变化的主要特点,胆汁中胆固醇与胆汁酸的清除比例失调可能导致成石性胆汁形成;尽管外源性ＨＤＬ制剂能够升高血浆ＨＤＬ２－Ｃ／ＨＤＬ３－Ｃ的比值,增加ＬＣＡＴ的活性从而促使ＨＤＬ成熟,并能降低肝脏的胆固醇含量,但未能降低成石率。结果表明外源性ＨＤＬ制剂对兔胆囊结石形成中脂代谢有一定的影响,但抗成石作用不明显     

兔胆囊结石形成过程中脂代谢和载脂蛋白变化研究

采用高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结合模型，分别对高胆固醇膳食后１，２，３，４，周组及对照组血清脂质，载脂蛋白变化进行了研究。结果显示：１．高胆固醇膳食后１周开始出现胆囊结石２，３，和４周分别有４只，６只和７只兔出现胆囊结石；２．血清总胆固醇，甘三油酯，磷脂，低密度脂蛋白胆固醇及极低密度脂蛋白胆固醇逐渐明显升高，高密度脂蛋白胆固醇及其亚组份在降低趋势，但无显著性差异；     

肝细胞高密度脂蛋白受体在兔胆囊结石形成中的动态变化

采用高胆固膳食诱发兔胆囊固醇结石模型,分别对高胆固醇膳食后１、２、３、４周及对照组高密度旧白受体（ＨＤＬｒ）活性,胆汁中胆汁酸及胆固醇变化进行了研究。结果发现：（１）高胆固醇膳食后１周肝细胞ＨＤＬｒＢｍａｘ明显增大而Ｋｄ值明显变小,与对照组相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,２周组两者降至对照组水平,３周及４周组Ｂｍａｘ明显变小而Ｋｄ值明显增大,有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,（２）１周量汁中总胆汁酸     

Relationship between a novel polymorphism of lipoprotein lipase gene and coronary heart disease

Objective To investigate polymorphisms in the gene for lipoprotein lipase (LPL) in Chinese populations with coronary heart disease (CHD) and to inquire into the relationship between these polymorphisms in LPL gene and CHD. Methods Genomic DNA was extracted from patients with CHD and normal control subjects using a salting out method. The entire coding region and flanking sequences of all coding exons of the LPL gene were amplified by PCR technique and PCR products were detected by denaturing high- performance liquid chromatography (DHPLC) and sequenced with a dideoxy terminal termination method. Results A novel polymorphic site, G830A, that is within the fifth exon of the LPL gene was found. The 192 codon CGA was changed into CAA and resulted in the substitution of glutamine for arginine. Between the control and CHD groups, chi- square test showed no significant difference in the frequencies of the A/A genotype and A allele (P>0.05). However, the frequencies of A/A genotype and A allele (0.653 and 0.786) in CHD patients with high plasma triglyceride/lowed plasma high density lipoprotein cholesterol were higher than those (0.415 and 0.642) in CHD patients without hyperlipidemia (P<0.05). Conclusion No direct association was found between the LPL Arg192→Gln substitution polymorphism and CHD, but there is a significant positive correlation between the A/A genotype of the LPL gene and CHD associated with high triglyceride/lowed high density lipoprotein cholesterol. This study may provide new data for exploring the molecular mechanism of CHD.     

低抗凝效价肝素S_(38)对大鼠血脂的调整作用及机理

作者就低抗凝效价肝素S_(38)对大鼠血脂的影响进行了研究。结果表明,S_(38)有调整血脂的作用,显著抑制了大鼠饮食性高胆固醇血症时血清总胆固醇、极低密度及低密度脂蛋白胆固醇的上升,并有升高血清高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇比值的趋势。给予大鼠S_(38)还明显升高大鼠血浆脂蛋白脂酶(LPL)活性及肝脂酶(HEL)活性。这些作用及对脂解酶影响的量效关系与等抗凝效价的商品肝素作用相似。因此认为,S_(38)的血脂调整作用可能与其脂解酶释放作用有关,且与抗凝活性有一定关系。     

原发性甲状腺功能减退症患者血脂谱变化的特点

目的 探讨原发性甲状腺功能减退症患者的血清脂蛋白胆固醇亚组分的变化.方法 原发性甲状腺功能减退症患者38例分为临床甲状腺功能减退组(甲减组,20例)、亚临床甲状腺功能减退组(亚甲减组,18例),另选择20例健康体检者作对照(对照组).留取患者空腹静脉血5 ml,分离血清取上清液-80℃冰箱保存,配置密度液,在不同背景密度下超速离心,采用胆固醇氧化酶法测定血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、高密度脂蛋白2胆固醇(HDL2-C)、高密度脂蛋白3胆固醇(HDL3-C)的水平.同时检测三碘甲状原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)和促甲状腺素(TSH),统计分析其与血清脂蛋白胆固醇亚组分的相关性.结果①甲减组和亚甲减组患者总胆固醇、三酰甘油、LDL胆固醇水平高于对照组,HDL水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);②甲减组和亚甲减组患者sdLDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);甲减组和亚甲减组血清HDL2-C低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);HDL3-C组间比较差异无统计学意义;甲减组与亚甲减组sdLDL-C、HDL2-C、HDL3-C比较差异无统计学意义;③原发性甲状腺功能异常发生时,sdLDL-C水平与TSH呈正相关性(r =0.287,P=0.026),与T4呈负相关性(r=-0.267,P =0.039);与T3无相关性;HDL2-C与T3、T4呈正相关性(r =0.271、0.270,P=0.036、0.037);HDL3-C与TSH、T3、T4无明显相关性.结论 甲状腺功能减退症患者的临床血脂谱及脂蛋白胆固醇亚组分产生变化,并与甲状腺功能相关.     

基因多态性对血浆脂蛋白脂肪酶浓度及甘油三酯水平的影响

目的研究脂蛋白脂肪酶(LPL)基因HindⅢ、PvuⅡ多态性对血浆LPL浓度和血清甘油三酯(TG)水平的影响。方法1999年9月至10月在北京市自然人群中采用分层随机抽样方法进行横断面调查。测定了670名45～64岁男女两性的非肝素化血浆LPL浓度及LPL基因HindⅢ、PvuⅡ多态性。结果(1)LPL基因型HindⅢ位点H1H1、H1H2和H2H2基因型的频率分别为0.646、0.322和0.031;PvuⅡ位点P1P1、P1P2和P2P2基因型的频率分别为0.410、0.472和0.118;基因型和等位基因的频率分布性别间差异无统计学意义。(2)两个基因位点的12型杂合子(H1H2和P1P2)和22型纯合子(H2H2和P2P2)的LPL浓度均高于11型纯合子(H1H1和P1P1)(P<0.01),同一基因型内LPL浓度有较大变异。(3)吸烟、饮酒、体重指数(BMI)及腰围对血浆LPL浓度的影响在HindⅢ的H1H1型纯合子中、PvuⅡ的P1P1型纯合子和P1P2型杂合子中较明显。多因素分析显示,吸烟、超重和腹部肥胖均为LPL血浆浓度的独立影响因素,具有统计学意义(P<0.01)。(4)H1H1、H1H2和H2H2三种基因型的高TG血症患病率分别为18.0%、13.0%和0,P1P1、P1P2和P2P2分别为21.8%、12.7%和7.6%,差异有统计学意义(P<0.05,0.01)。在同一基因型内随LPL血浆浓度的增高,高TG血症的患病率下降(P<0.05或0.01)。结论LPL HindⅢ和LPL PvuⅡ基     

四氧嘧啶性糖尿病大鼠体内高密度脂蛋白和胆固醇的代谢

四氧嘧啶性糖尿病大鼠,血清总胆固醇(TC)、胆固醇酯(CE)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)较对照均显著上升,但极低密度脂蛋白-胆固醇(VLDL-C)和HDL-C/LDL-C则没有差别。影响血清高密度脂蛋白(HDL)水平的几个因素测定结果为脂蛋白脂酶(LPL)和肝内皮细胞脂酶(HEL)及肝细胞对~(125)I-HDL的吸收和分解能力显著低于对照;卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性和肝灌流液中HDL-C水平显著上升。 可见糖尿病大鼠由于体内胰岛素绝对缺乏可通过以下几个方面影响HDL和胆固醇代谢:降低肝细胞对HDL的吸收和分解;促进肝脏分泌HDL;抑制HEL和LPL的活性;升高LCAT活性;升高血清TC、CE、HDL-C和LDL-C水平,而对VLDL-C及HDD-C/LDL-C没有影响。