一指禅手法对脾虚型家兔小肠推进率的影响研究

目的 通过动物造模实验研究，人工智能机械臂模拟一指禅手法，探究不同频率一指禅手法对于脾虚型家兔小肠推进率的影响。方法 动物分组：选取普通成年新西兰家兔72只，体质量(2.0±0.5)kg,雌雄各半，分笼饲养并于兔笼外贴标签编为1～72号，随机分为空白组(K组)、模型组(P组)、一指禅推法低频组(A组)、一指禅推法高频组(B组)、抑制剂组1(I-1组)、抑制剂组2(I-2组)。除K组外，其余组均进入造模阶段。造模结束后，除K组和P组外，其余4组均要进行为期10 d的干预治疗。A、B组分别使用机械臂模拟150次/min、200次/min的一指禅手法进行操作，I-1组、I-2组分别使用机械臂模拟150次/min、200次/min的一指禅手法干预后，再进行腹腔注射ML-9(2 mg/kg),连续10 d。完成手法干预后，所有家兔禁食不禁水24 h后处死，采用炭末灌胃法进行小肠推进率的测定，评估不同频率一指禅手法对于小肠推进率的影响。结果 (1)K组、A组、B组、I-1组、I-2组小肠推进率均优于P组(P<0.05);(2)A组优于K组(P<0.05),B组与K组无统计学差异(P&g...     

不同频率一指禅推法对脾虚家兔胃肠黏膜形态学的影响

目的:观察不同频率一指禅推法对胃肠黏膜形态学的影响,探索手法频率与效应之间的关系。方法:48只家兔于实验室适应性喂养7 d后随机抽取8只作为空白对照组(K组),其余家兔随机分为A、B、C、D和P组(模型对照组),每组8只,造脾虚模型,A、B、C、D组分别在中脘、天枢(双)给予50~100次、101~150次、151~200次和201~250次/min频率段的一指禅推法,手法干预结束后剖腹观察胃肠道外观变化、光镜下观察黏膜病理变化、电镜观察胃底组织、投射电镜观察十二指肠组织。结果:B组与K组形态最为接近,A、C和D组都存在不同程度的病理改变,P组胃肠黏膜病变最严重,形态改变明显异于其他组。结论:不同频率的一指禅推法干预脾虚家兔存在频率-效应差异,即手法频率可以影响手法治疗效应;一指禅推法干预脾虚家兔适宜频率段为101~150次/min。     

四君子汤对脾虚证胃肠动力障碍大鼠胃平滑肌CaM-MLCK信号通路的机制探讨

目的:通过实验探讨脾虚证胃肠动力障碍(gastrointestinal dysfunction,GID)的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,运用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证GID动物模型,随后给予中药组四君子汤6.3 g·kg~(-1)和西药莫沙必利0.45 mg·kg~(-1)灌胃,通过胃排空测定、蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)及Mg~(2+)-ATPase活性检测对各组大鼠胃排空率及钙调素(CaM)-肌球蛋白轻链激酶(MLCK)通路改变进行检测。结果:模型组大鼠胃排空率较正常大鼠低(P0.01),平滑肌CaM,MLCK蛋白表达量,MLCK mRNA及MLCK活性升高(P0.05,P0.01);四君子汤干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),平滑肌Ca M,MLCK蛋白,MLCK mRNA表达量及MLCK活性升高(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证GID大鼠存在Ca M-MLCK信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路舒缓胃平滑肌高张力而间接促进胃肠动力。     

从脾虚兔胃肠激素水平探讨高低频一指禅推法的补泻效应

目的 从脾虚新西兰兔血清胃泌素(gastrin, GAS)和胃窦组织一氧化氮(nitric oxide, NO)水平探讨高低频一指禅推法的补泻效应。方法 取成年新西兰兔40只，随机分为空白组(K组)、模型组(P组)、一指禅推法低频组(A组)、一指禅推法高频组(B组)。A组和B组的手法治疗采用机械臂进行操作，治疗施加压力均为150 mN,A组频率为101～150次/min, B组频率为201～250次/min,选取中脘、双天枢，每穴推5 min,每次15 min,每天1次，连续10 d。治疗10 d后取家兔血清样本、胃窦组织测定GAS、NO水平，观察比较空白组(K组)、模型组(P组)、一指禅推法低频组(A组)、一指禅推法高频组(B组)4组家兔GAS、NO水平变化。结果 血清GAS水平测定结果显示，K组血清GAS水平最低，P组血清GAS水平显著升高(P<0.05),A组和B组血清GAS水平较K组上升，较P组显著下降(P<0.05),且A组血清GAS水平下降较B组明显(P<0.05)。胃窦NO水平测定结果显示，K组胃窦NO水平最高，P组胃窦NO水平显著降低(P<0.0...     

不同频率一指禅推对脾虚兔行为学表征、生化及GAS的影响研究

目的观察不同频率一指禅推对脾虚新西兰兔行为学表征、生化及GAS的影响。方法取成年新西兰兔48只,随机分为空白对照组(K组)、模型对照组(P组)、治疗组1(A组)、治疗组2(B组)、治疗组3(C组)、治疗组4(D组),A、B、C、D组分别以50-100Hz、101-150Hz、151-200Hz、200-250Hz的不同频率一指禅推法刺激中脘、天枢穴(双),观察比较脾虚兔行为学、血清生化及GAS的变化。结果经手法干预后,A、B、C、D各组指标均有一定程度的改变,其中B组改善程度最明显(P0.05),A、C、D组随着手法频率逐渐远离B组,改善效果逐渐下降。结论一指禅推法的频率不同对脾虚家兔的影响不同,手法最佳作用频率段应在101~150Hz之间。     

不同频率摩法对脾虚家兔光镜下胃黏膜结构影响

目的通过观察不同频率摩法对脾虚模型家兔光镜下胃黏膜结构的改变,探讨手法频率与效应之间的关系。方法 48只新西兰家兔随机抽取8只作为K组(空白对照组),余下家兔灌胃造成脾虚模型,将脾虚模型家兔随机分成5组:P组(模型对照组)、A组、B组、C组、D组,每组8只。A组、B组、C组、D组在中脘、天枢(双)分别进行频率段为50~100次/分,101~150次/分、151~200次/分和201~250次/分的摩法操作,手法干预时间为10天,P、K组不接受手法干预。手法干预结束后,家兔空腹1天后处死取标本,在光镜下观察胃黏膜的结构改变,初步探讨摩法频率的量-效关系及其作用机制。结果苦寒泻下法对家兔胃黏膜产生了明显的损害,表现在黏膜厚度变薄、炎细胞浸润明显、以壁细胞为主的黏膜屏障遭到损伤(P0.05)。101~150次/分频率段的摩法对胃黏膜厚度的修复作用最强(P0.05),能明显地改善胃黏膜炎症程度(P0.05),并能促进胃黏膜主细胞及壁细胞的生成(P0.05)。结论 (1)不同频率的摩法对脾虚家兔胃黏膜组织的改变存在量—效差异;(2)频率为101~150次/分的摩法为干预脾虚家兔的有效频率段,对脾虚家兔胃黏膜损伤有较强的修复作用,这可能是摩法治疗脾虚证的作用机制之一。     

桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎模型大鼠PI3K/Akt信号通路及胃肠动力的影响

目的:探讨桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎(RE)模型大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路及胃肠动力的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)组及造模大鼠,造模成功大鼠随机分为RE组(半幽门结扎术和贲门部分肌层切开术)、桔梗枳壳汤加味低剂量组(0.35 g/kg)、桔梗枳壳汤加味中剂量组(0.70 g/kg)、桔梗枳壳汤加味高剂量组(1.40 g/kg)、阳性组[莫沙必利(7.80 mg/kg)+埃索美拉唑(20.80mg/kg)],每组10只。Sham组和RE组每天灌胃给予生理盐水,其余各组均灌胃给予相应剂量药物,2次/d,共2周。苏木精-伊红染色(HE)法检测各组大鼠食管组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测食管组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况;酶联免疫(ELISA)试剂盒检测大鼠食管组织血管生长因子(VEGF)及血清胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)含量;葡聚糖蓝标记法检测胃排空率和小肠推进率。结果:与Sham组比较,RE组大鼠可见食管下段黏膜溃烂、炎性细胞浸润、基底层增厚等病理损伤,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显升高(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显下降(P0.05)。与RE组比较,桔梗枳壳汤加味低、中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。与梗枳壳汤加味低剂量组比较,桔梗枳壳汤加味中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。结论:桔梗枳壳汤加味可能通过抑制PI3K/Akt信号通路激活、降低VEGF含量,调节胃肠激素,增强胃肠动力,从而改善RE所致食管病变。     

苍术麸炒前后对脾虚模型大鼠胃肠动力学的影响

目的探讨苍术麸炒前后对脾虚大鼠胃肠动力学的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、生苍术组(10.0g·kg-1)、麸炒苍术组(10.0g·kg-1)、多潘立酮组(5.0mg·kg-1),共5组,每组10只。除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,建模15d。建模结束后,给予相应药物灌胃,正常组及模型组给予等量生理盐水,每天1次,连续10d。10d后所有大鼠均用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进比的测定,腹主动脉采血用放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)含量,比色法测定大鼠空肠上皮细胞三磷酸腺苷(ATP)的含量,免疫组化法测定大鼠胃窦平滑肌细胞内肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及结肠组织中干细胞因子(c-kit)表达量。结果与模型组比较,正常组、生苍术组、麸炒苍术组、多潘立酮组的胃内残留率明显下降、小肠推进比明显升高,而大鼠血浆MTL、SP和SS含量均不同程度升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,生苍术组、麸炒苍术组、多潘立酮组大鼠空肠上皮细胞ATP的含量及胃窦平滑肌细胞内MLCK和结肠组织中c-kit的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与生苍术组比较,麸炒苍术组上述作用更加明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论苍术提取物可从不同方面整体改善由于脾虚而导致的大鼠胃肠功能障碍,对因脾虚而导致的胃肠功能紊乱有较好的调节和治疗作用,且麸炒苍术的上述作用优于生苍术。     

黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的观察黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨其"健胃""败胃"的量效机制。方法采用劳形与劳神制作劳倦过度脾虚模型。60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组和黄连大、中、小剂量组,每组10只。各给药组给予相应药液灌胃,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续14 d。观察各组脾虚大鼠一般情况、胃肠运动功能及MTL、GAS含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率、MTL和GAS含量明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄连小剂量组胃内残留率明显降低,小肠推进率、MTL和GAS含量明显升高(P0.05,P0.01);黄连大剂量组小肠推进率、MTL含量明显降低(P0.05)。结论黄连大剂量"败胃"、小剂量"健胃",其量效机制可能与直接调节胃肠运动,或通过调节胃肠激素的分泌调节胃肠运动有关。     

基于CNP/cGMP信号通路的针刺对脾气虚大鼠胃肠动力作用机制探讨

目的 观察电针足三里、脾俞对脾气虚大鼠一般状态及胃肠动力的影响；基于CNP/cGMP信号通路，探讨电针足三里、脾俞对脾气虚大鼠胃肠动力作用机制。方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为4组，即正常组、模型组、非经非穴组及针刺组，每组15只。除正常组外，其余大鼠采用劳倦过度及饥饱失常的方法造模，21d后针刺组每日电针足三里、脾俞1次，每次20min,持续14d;非经非穴组采用针刺大鼠尾尖方法，每日1次，时长同针刺组。检测大鼠胃排空率及小肠推进率；HE染色观察大鼠胃窦平滑肌组织形态；ELISA法检测大鼠胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量，采用Western blot法检测大鼠胃窦平滑肌C型钠尿肽(CNP)、B型钠尿肽受体(NPR-B)蛋白的表达，实时荧光定量PCR法检测大鼠胃窦平滑肌组织MLCK、CNP、NPR-B mRNA表达量。结果 与正常组比较，模型组和非经非穴组大鼠胃排空率和小肠推进率降低(P<0.05);与模型组比较，针刺组大鼠胃排空率和小肠推进率升高(P<0.05)。各组大鼠胃黏膜未见异常，各组大鼠胃窦平滑肌组织细胞形态规则、排列整齐，无炎症细胞浸润；与正常组比...     

不同剂量黄连水煎液对正常和脾虚大鼠胃肠运动功能的影响

目的探讨不同剂量黄连水煎液对正常状态和脾虚状态大鼠胃肠平滑肌运动的影响,为临床用药提供动物实验依据。方法将80只清洁级SD健康雄性大鼠随机分为正常组,正常黄连高、中、低剂量组,脾虚模型组,脾虚黄连高、中、低剂量组,每组10只。脾虚各组采用利血平腹腔注射法建立脾虚证大鼠模型,共造模14 d,正常各组常规饲养。造模结束后,正常和脾虚黄连高、中、低剂量组分别灌胃5,2.5,1.25 g/kg黄连水煎液,正常组和脾虚模型组给予等体积生理盐水灌胃,均持续14 d。观察各组大鼠一般情况,计算大鼠胃排空率和小肠推进率;体外分离大鼠胃窦、回肠平滑肌细胞,计算胃窦、回肠平滑肌细胞收缩率。结果正常黄连各给药组大鼠从给药第2周开始出现嗜睡、少动,饮食量减少,整体精神状态不佳。脾虚各组大鼠于造模第2周出现典型的懒动、眯眼、嗜睡、食量下降等现象;脾虚黄连各给药组大鼠从给药第2周起虚弱、蜷缩、眯眼和弓背现象明显减轻,整体状态好于脾虚模型组。造模及灌胃期间,各组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。正常黄连各给药组大鼠胃残留率均明显高于正常组(P均0.05),正常黄连中剂量组小肠推进率明显低于正常组(P0.05);脾虚模型组大鼠胃残留率和小肠推进率均明显高于正常组(P均0.05);脾虚黄连高、中剂量组大鼠胃残留率和小肠推进率均明显低于脾虚模型组(P均0.05),脾虚黄连小剂量组胃残留率和小肠推进率均有降低趋势,但与脾虚模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。脾虚黄连高、中剂量组胃窦平滑肌细胞收缩率均明显低于脾虚模型组(P均0.05),脾虚黄连低剂量组回肠平滑肌细胞收缩率明显高于脾虚模型组(P0.05)。结论一定剂量黄连水煎液能够抑制正常大鼠胃肠运动功能,改善脾虚状态大鼠的胃肠功能紊乱情况。     

不同频率摩腹对脾虚家兔空肠黏膜形态学的影响研究

目的:通过观察不同频率摩腹法对脾虚家兔空肠黏膜形态学的影响,探讨手法频率与效应之间的关系。方法:48只新西兰家兔适应性喂养7d后,随机抽取8只家兔为空白对照组,其余家兔予以接受灌胃造脾虚模型,然后,将造模好的家兔随机分为手法干预A组、B组、C组、D组和模型对照P组,每组8只。手法干预A组、B组、C组、D组分别在中脘、天枢(双)给予50~100次/min,101~150次/min、151~200次/min和201~250次/min频率段的摩法,空白对照组和模型对照组不接受手法干预。手法干预后处死家兔,取家兔小肠空肠段,脱水干燥后用导电胶固定,在电子显微镜下观察空肠黏膜的形态学改变,通过对比空肠黏膜形态学变化差异以分析手法治疗效应。结果:手法干预后B组101~150次/min频率组空肠黏膜上皮细胞排列规则,未见坏死脱落,绒毛结构完整清晰,黏膜下层结构疏松有些水肿。结论:频率101~150次/min摩法对脾虚家兔空肠黏膜有较好的修复作用,为干预脾虚型家兔的最佳频率段。     

不同频率摩腹对脾虚家兔回肠黏膜形态学的影响研究

目的:通过观察不同频率摩腹法对脾虚家兔回肠黏膜形态学的影响,探讨手法频率与效应之间的关系。方法:48只新西兰家兔适应性喂养7 d后,随机抽取8只为空白对照组,其余家兔接受灌胃造脾虚模型,后将造模家兔随机分为A组、B组、C组、D组和P组(模型对照组),每组8只。A组、B组、C组、D组分别在中脘、天枢(双)给予50~100、101~150、151~200次/min和201~250次/min频率段的摩法,模型对照组和空白对照组不接受手法操作。于手法干预后处死家兔,取小肠回肠段,脱水干燥后导电胶固定,电子显微镜观察回肠黏膜形态改变,通过比较回肠形态学变化差异以分析手法治疗效应。结果:手法干预后B组101~150次/min频率组绒毛未见肿胀,未见炎性细胞,黏膜下层结构未见明显病理改变。结论:频率101~150次/min摩法对脾虚家兔回肠黏膜有较好的修复作用,为干预脾虚型家兔最佳频率段。     

麸炒苍术对脾虚大鼠结肠组织MEK/ERK信号通路的影响

目的 探讨麸炒苍术对脾虚大鼠结肠组织丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方谷氨酰胺组(9 mg·kg^-1)及麸炒苍术高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 g·kg^-1),每组10只。采用慢性束缚、苦寒破气联合饥饱失常复制脾虚大鼠模型。观察动物的宏观表征、摄食情况,记录每日体质量增加情况,测定粪便含水率,对大鼠脾虚证进行评分。采用HE染色法及透射电镜观察结肠组织病理形态学改变;ELISA法检测结肠黏膜组织中密封蛋白2(Claudin-2)、Claudin-3、黏蛋白(MUC2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量;免疫组化法检测结肠组织中磷酸化肌球蛋白轻链激酶(p-MLCK)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Raf)蛋白表达水平;Real-time PCR法检测结肠组织中MEK、ERK、MLCK mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠的脾虚证积分、粪便含水率显著升高(P<0.01),每日体质量增加量显著降低(P<0.01);...     

针刺对结肠吻合术后大鼠结肠Cajal间质细胞受体酪氨酸激酶c-kit表达和结肠组织一氧化碳及血红素氧合酶的影响

目的:观察针刺对结肠吻合术后结肠Cajal间质细胞(ICCs)受体酪氨酸激酶c-kit表达和结肠组织一氧化碳(CO)及血红素氧合酶(HO)的影响,探讨针刺改善胃肠动力的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,采用结肠吻合术造模,每组分术后3、5、10d3个时段,共9个亚组,每亚组10只。针刺组于术后次日予针刺干预,取双侧"足三里""三阴交""太冲"穴,留针15min,1次/d。记录术后首次排便时间,计算各时段小肠推进率,采用免疫组化法检测结肠c-kit表达,用生化法检测结肠组织CO含量,ELISA法检测结肠组织HO-1、HO-2活性。结果:与空白组比较,模型组小肠推进率下降(P0.05);c-kit表达水平减少(P0.05);术后3、5d结肠组织CO含量和HO-1活性升高(P0.05),后恢复正常;术后3d结肠组织HO-2活性升高(P0.05),而术后5、10d HO-2活性降至低于空白组(P0.05)。与模型组比较,针刺组术后首次排便时间缩短(P0.05);小肠推进率升高(P0.05);c-kit表达水平增加(P0.05);术后3、5d结肠组织CO含量和HO-1活性降低(P0.05);术后3d结肠组织HO-2活性降低(P0.05),而术后10dHO-2活性升高(P0.05)。与术后3d比较,模型组及针刺组术后5d亚组小肠推进率升高,c-kit表达水平增加,结肠组织CO含量和HO-1、HO-2活性均降低(均P0.05);与术后5d比较,模型组术后10d亚组小肠推进率升高,c-kit表达水平增加,结肠组织CO含量和HO-1活性均降低(均P0.05)。结论:针刺能降低结肠组织CO含量和HO-1、HO-2活性,升高c-kit表达水平,促进术后ICCs修复,进而改善术后胃肠动力。     

柴胡疏肝散对胃肠功能紊乱大鼠模型胃肠平滑肌细胞MLCK表达的影响

目的:研究柴胡疏肝散汤剂对胃肠功能紊乱大鼠胃肠平滑肌细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响。方法:将8周龄SD大鼠按随机数字表法分为sham组(对照组)、FGID组(模型组)、sham+柴胡疏肝散组、FGID+柴胡疏肝散组4组各20只。利用腹腔注射利血平建立大鼠胃肠功能紊乱动物模型,利用Real-Time PCR、western Blot和组织免疫荧光技术检测柴胡疏肝散汤剂对胃肠功能紊乱大鼠胃肠平滑肌细胞MLCK表达的影响。结果:Real-Time PCR、Westeron Blot和组织免疫荧光显示FGID组大鼠胃肠平滑肌细胞内MLCK表达量显著减少,经柴胡疏肝散干预后MLCK表达显著上升。结论:柴胡疏肝散汤剂能提高胃肠功能紊乱大鼠胃肠平滑肌细胞内MLCK的表达。     

红曲发酵炮制前后对脾虚食积证小鼠的胃肠调节作用

目的:研究红曲发酵炮制对脾虚食积证小鼠的胃肠调节作用及其作用机制,为曲类中药的健脾消食作用机制探索新思路。方法:采用随机分组法将50只昆明小鼠分为5组,包括空白组、模型组、红曲未发酵组(1. 17 g·kg~(-1)·d~(-1)),红曲发酵组(1. 17 g·kg~(-1)·d~(-1)),多潘立酮组(3. 9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只,连续灌胃给药10 d。对比红曲发酵炮制前后对脾虚食积证小鼠行为学、体质量、进食量、胃内残留率和小肠推进率的影响。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测红曲对脾虚食积证小鼠血清中胃动素(MTL),胃泌素(GAS),5-羟色胺(5-HT)和血管活性肠肽(VIP)水平的影响;采用苏木素-伊红(HE)染色法研究红曲对脾虚食积证小鼠胃肠组织形态学的影响;基于细菌16S rRNA基因序列的V3-V4区,通过高通量测序平台Illumina MiSeq研究红曲对脾虚食积证小鼠肠道菌群结构的调节作用。结果:与模型组比较,红曲发酵后可恢复脾虚食积证小鼠的体质量和进食量,显著降低胃内残留率(P 0. 01)和显著升高小肠推进率(P 0. 01)。红曲可增加脾虚食积证小鼠胃肠激素MTL和5-HT的水平,降低VIP水平;红曲能改善脾虚食积证小鼠胃肠组织形态,改善脾虚食积证小鼠胃黏膜的轻微充血和局部腺体排列不整齐,显著升高脾虚食积证小鼠小肠绒毛长度、增加小肠黏膜厚度;红曲可以恢复脾虚食积证小鼠肠道菌群结构,增加有益菌双歧杆菌属和乳酸杆菌属的相对丰度,降低有害菌大肠埃希菌-志贺菌的相对丰度。结论:红曲发酵后能调节脾虚食积证小鼠的胃肠功能,其机制可能与调节胃肠激素水平、改善胃肠组织形态、恢复肠道菌群结构有关。     

易筋经练功对一指禅推法功力影响的研究

目的:观察不同推拿功法的练习对一指禅推法功力的影响。方法:将符合纳入标准的78名针推专业学生随机分为两组,其中实验组(A组)采用以练习易筋经为主结合体育锻炼的练功方法;对照组(B组)采用单纯体育锻炼的练功方法,运用推拿手法测定仪检测两组的正压力峰值、峰值稳定性、频率、频率稳定性、正压力波形的相似性、正压力波形的稳定性以及总分,并分析各组练功方法对一指禅推法功力的影响。结果:实验组的正压力峰值等各项检测值明显优于对照组,两组差异显著(P<0.01)。结论:易筋经的练习可以提高一指禅推法的功力,有利于一指禅推法的学习,值得推广。     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。     

补中益气汤“要药”的配伍对脾虚大鼠胃肠动力影响的机制研究

目的:探讨具有不同升清作用的补中益气汤"要药"升麻柴胡的配伍对脾虚大鼠胃肠动力影响的药效学差异及作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组、补中益气汤组、全方去升柴组、全方去升麻组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组,除正常组外,其余各组大鼠均采用三因素复合法复制脾虚胃肠动力障碍模型。给药14 d后,测定各组大鼠的胃排空率和小肠推进率,ELISA法检测各组大鼠血浆胃动素(motilin,MTL),血清胃泌素(gastrin,GAS)和血清肌酸激酶(CK)含量。结果:(1)模型组大鼠的胃排空率和小肠推进率均明显低于正常组(P0.01);莫沙比利组、补中益气汤组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组的胃排空率和小肠推进率均明显高于模型组(P0.01),柴胡组的胃排空率和小肠推进率也显著高于模型组(P0.05),而全方去升柴组大鼠的胃排空率和小肠推进率与模型组比较差异均不显著(P0.05);全方去升麻组大鼠的胃排空率与模型组比较显著升高(P0.01),但其小肠推进率差异不显著(P0.05)。(2)与正常组相比,模型组血浆MTL和血清GAS含量明显下降(P0.01),血清CK含量显著升高(P0.01);莫沙必利组、补中益气汤组、全方去升柴组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组血浆MTL相比模型组显著升高(P0.01,P0.01,P0.05,P0.01,P0.01,P0.05,P0.05),补中益气汤组、全方去升柴组、全方去升麻组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组血清GAS明显上升(P0.01),补中益气汤组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组大鼠血清CK明显下降(P0.01);全方去升麻组大鼠血清CK明显下降(P0.01),而其血浆MTL无明显变化(P0.05);全方去升柴组大鼠血清CK无明显变化(P0.05),莫沙必利组大鼠血清GAS和血清CK均无明显变化(P0.05,P0.05)。结论:升麻对全方的贡献度大于柴胡,证实了"柴胡为升麻之辅佐"的论述;补中益气汤"要药"配伍的促胃肠动力作用主要是通过调节胃肠激素水平实现的;补中益气汤"要药"的配伍对过度运动造成的骨骼肌损伤可能具有干预作用。