PPARγ2基因Pro12Ala多态性与超重和肥胖的相关性

[目的]探讨PPARγ2基因Pro12Ala多态性与辽宁地区汉族人群超重和肥胖的相关性.[方法]应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对226例超重肥胖者和226例正常对照人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析.[结果]PPARγ2基因12Ala等位基因在超重肥胖组和对照组的频率分别为4.0%,2.0%(P=0.079),两者间无统计学差异.[结论]PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性与超重和肥胖有弱相关性.     

PPARr2基因Pro12Ala多态性与脑梗死的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(PPAR-γ2)基因Pro12Ala多态性与脑梗死的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析190例脑梗死患者和200例正常对照人群PPARγ2Pro12Ala多态,并测定总胆固醇(TC)、空腹血糖、甘油三脂(TG)、血压、体重指数(BMI)、颈动脉内中膜厚度(IMT)等。结果脑梗死组和正常对照组PPARγ2基因P/P型频率分别为0.900和0.884,P/A型频率分别为0.095和0.116,PPARγ2基因频率分布在两组间无显著性差异(P>0.05)。脑梗死组中,P/A A/A型颈动脉IMT较P/P型显著增高(P<0.05)。结论PPARr基因Pro12Ala多态性可能不是脑梗死发病的遗传因素,但可能与动脉粥样硬化及颈动脉内中膜增厚有关。     

PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖、糖尿病的关联研究

目的　探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (PPARγ2 )的Pro12Ala变异及其与肥胖或糖尿病之间的关系。方法　研究对象按BMI分为正常体重组 (91例 )与超重肥胖组 (14 0例 ) ;按WHO口服糖耐量检测标准分为糖耐量正常组 (10 3例 )、糖耐量减低组 (5 0例 )、糖尿病组 (78例 )。运用PCR以及限制性酶切鉴定方法检测PPARγ2Pro12Ala基因多态性 ,并测定血浆抗素 (Resistin)水平等指标。结果　PPARγ 2基因型Ala等位基因频率 (qA)在正常体重组为 3 85 % ,超重肥胖组为 3 93% ,基因型频率和等位基因频率在这两组之间没有显著性差异 (P >0 0 5 )。在PPARγ 2的不同基因型之间血浆抗素水平有显著性差异 (P <0 0 5 )。PPARγ 2基因Ala等位基因频率 (qA)在糖耐量正常组、糖耐量减低组与糖尿病组分别为 3 88%、4 0 0 %、3 85 % ,在这三组之间没有显著性差异 (P >0 0 5 ) ,在糖耐量正常组、糖耐量减低组、糖尿病组中PA +AA基因型者比PP基因型者血浆抗素水平要低 ,只是在糖耐量减低组PPARγ2基因Pro12Ala的不同基因型之间血浆抗素水平差异没有显著性 (P >0 0 5 )。结论　PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖、糖尿病无关 ,但PPARγ2的Pro12Ala变异可能与抗素表达、机体胰岛素敏感性有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2基因Pro12Ala多态性与江西地区汉族人2型糖尿病的关系

近年来,因过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR）-γ2基因与脂肪细胞分化、脂类代谢和胰岛素抵抗关系密切,被认为与2型糖尿病（T2DM）及与其引起的一系列代谢特征（胰岛素敏感、脂质能量代谢等）有密切关系而成为研究热点。目前,国内外众多有关PPAR-γ2基因Prol2Ala多态性与T2DM相关性的研究结果仍存争议。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与动脉粥样硬化相关性的meta分析

目的系统评价过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)-γ基因rs1801282位点/rs3856806位点多态性与动脉粥样硬化疾病的相关性。方法计算机检索中国知网、万方数据库、PubMed、Web of Science和中国生物医学文献数据库,检索时限为建库至2021年12月9日。根据文献纳入和排除标准,筛选纳入所有符合PPAR-γ基因rs1801282/rs3856806位点多态性与动脉粥样硬化疾病相关性的病例对照研究,采用R软件对纳入的文献资料进行meta分析,根据OR值和95%CI评估相关性。采用Begg’s检验和漏斗图识别发表偏倚。结果共纳入文献36篇,研究对象共23395例。Meta分析结果显示,在rs1801282位点携带PA和AA基因是携带PP基因型动脉粥样硬化疾病发病风险的1.30倍(OR=1.30,95%CI 1.05~1.60,P<0.05),携带A等位基因是携带P基因发病风险的1.24倍(OR=1.24,95%CI 1.04~1.48,P<0.05);在rs3856806位点携带CT和TT基因是携带CC基因发病风险的0.78倍(OR=0.78,95%CI 0.63~0.96,P<0.05)。亚组分析结果显示,rs1801282位点多态性与其他国家亚组和冠心病亚组人群存在显著相关性,而rs3856806位点多态性则与中国、冠心病和心肌梗死亚组人群存在显著相关性。纳入文献无明显发表偏倚。结论PPAR-γ基因rs1801282位点和rs3856806位点与动脉粥样硬化疾病发病存在显著相关性,其中rs1801282位点PA和AA基因型与等位基因A可能是动脉粥样硬化疾病发病的危险因素,rs3856806位点CT和TT基因型可能是动脉粥样硬化疾病发病的保护因素。     

PPAR-γ2及UCP2基因多态性与成都地区单纯性肥胖相关性初探

[目的]初步研究肥胖候选基因过氧化物酶增殖激活物受体-γ2(PPAR-γ2)基因Plo12Ala的变异以及解偶联蛋白2(UCP2)基因Ala55Val的变异与成都地区人群单纯性肥胖的关系,并考察两者是否存在协同作用,从而为成都地区单纯性肥胖的研究与防治提供参考. [方法]将研究对象分为单纯性肥胖组和对照组.用聚合酶链反应一限制性片断长度多态性的方法(PCR-RFLP)检测两组研究对象的PPAR-γ2、UCP2基因的变异情况,分析两个基因的变异以及联合变异在两组间差异是否具有统计学意义. [结果]UCP2基因的变异在两组中的差异有统计学意义(P<0.05);而PPAR-γ2基因变异以及两者的联合变异在两组中的差异无统计学意义(P>0.05).[结论]UCP2基因Ala55Val变异可能与成都地区单纯性肥胖相关,而PPAR-γ2的Plo12Ala基因的变异不是成都地区人群肥胖的危险因素,且两者不具有协同作用.     

抵抗素299GA、PPARγPro12Ala基因多态性与GDM患者肥胖的相关性

目的分析抵抗素299GA、PPARγPro12Ala基因多态性与妊娠期糖尿病(GDM)患者肥胖的相关性。方法选取2015年2月-2017年2月该院收治的100例GDM孕妇作为GDM组,100例正常孕妇作为对照组。分别于两组研究对象空腹12 h后采集6 ml静脉血,分为两份,分别检测血糖相关指标[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]及299GA、PPARγPro12Ala基因多态性。比较GDM组与对照组的299GA基因的GG、GA、AA基因型占比及G、A基因的频率分布与PPARγ基因的PP、PA、AA基因型占比及P、A基因的频率分布。比较GDM组及对照组中299GA基因与PPARγPro12Ala基因的不同基因型患者的血糖相关指标FPG、Hb A1c、FIns、HOMA-IR。分析GDM发病与GDM肥胖与299GA基因多态性及PPARγ基因多态性的相关性。结果 GDM组299GA基因的GG、GA、AA基因型占比分别为36.00%、52.00%、12.00%,对照组为42.00%、48.00%、10.00%(P0.05)。GDM组299GA基因G、A基因频率分别为62.00%、38.00%,对照组为66.00%、34.00%(P0.05)。GDM组中GG患者的BMI、FIns、HOMA-IR均低于GA基因型患者与AA基因型患者(均P0.05),GA基因型患者体质量指数(BMI)、FIns、HOMA-IR低于AA基因型患者(P0.05)。GDM组PPARγ基因的PP、PA基因型占比分别为86.00%、14.00%,对照组为92.00%、8.00%(P0.05);P、A基因频率分别为93.00%、7.00%,对照组96.00%、4.00%(P0.05)。GDM组中PP患者BMI高于PA基因型患者,FIns低于PA基因型患者(P0.05)。GDM发病与299GA及PPARγ基因多态性之间均无相关性(P0.05),GDM肥胖与299GA基因多态性呈明显正相关(r=0.397,P=0.030),与PPARγ基因多态性呈明显负相关(r=-0.432,P=0.021)。结论抵抗素299GA、PPARγPro12Ala基因多态性与GDM的发病无直接关系,但可通过影响患者IR而加重糖脂代谢紊乱,与GDM患者肥胖明显相关。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

PPARγC161→T基因多态性对代谢综合征和膳食因素的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsgamma,PPARγ)基因C161→T多态性在人群中的分布及其与代谢综合征和膳食因素的关系.方法 从血凝块中提取DNA,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR·RFLP)检测上海224例成年代谢综合征人群以及224名对照人群的PPARγ基因C161→T位点多态性;对研究对象进行体格,检查、膳食调查及血清生化指标测定.结果 CC、CT和TT三种基因型的频率分别为32.4%、49.6%和18.0%,符合Hardy-Weinberg定律.代谢综合征人群和正常组人群的基因型CC、CT和TT及等位基因C和T构成比差异无统计学意义,三种基因型及等位基因C和T在性别上差异无统计学意义.三种基因型人群中体质指数、腰围和臀围差异有统计学意义,其中CT基因型的水平最高.代谢综合征人群不同基因型人群中,蛋白质与血清甘油三酯水平的负相关性有统计学意义.结论 PPARγ基因C161→T位点多态性与体质指数、腰围和臀围有关;该位点多态性可能会影响膳食对血清甘油三酯的易感性.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T多态性对学龄儿童肥胖及血脂的影响

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T多态性在学龄儿童中的分布及其与学龄儿童肥胖和血脂、血糖等血生化指标的关系。方法按照整群分层抽样方法,从上海某区6所学校2-5年级抽取1173名小学生作为研究对象,分别进行体格检查和空腹采血,测定血清中血脂、血糖、胰岛素,血凝块中提取基因组DNA,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测研究对象PPARy C161→T的基因型。结果 (1)男生超重肥胖率25.4%,女生超重肥胖率13.7%;(2)调查人群中,CC、CT、TT三种基因型分别占52.5%,41.2%,6.3%,三种基因型分布和等位基因携带率在正常体重、超重、肥胖中无差别,在性别分布中也无不同,但是T突变基因是女性学龄儿童超重肥胖的危险因素;(3)T突变基因携带者血清中TCH含量高,女性学龄儿童T突变基因携带者血清TCH、TG浓度高,正常体重儿童T突变基因携带者TCH含量高,超重肥胖儿童TG含量高。结论上海市学龄儿童肥胖超重患病率比2005年显著增加,PPARy C161→T突变对女性儿童是肥胖和血脂增加的危险因素。     

中国人群瘦素受体Gln223Arg、Pr01019Pro基因多态性与肥胖关联性的Meta分析

目的 探讨瘦素受体(LEPR) Gln223Arg、Prol019Pro基因多态性与肥胖的关联性.方法 计算机检索万方、CNKI、维普、CBM、PubMed、EMBASE数据库,收集1979-2010年公开发表的关于中国人群LEPR Gln223Arg、LEPR Pro1 019Pro基因多态性与肥胖的病例对照研究的文献,选择OR值及其95％CI作为Meta分析指标.利用Stata 10.0软件对各研究结果进行异质性检验和效应值合并计算.结果 根据统一的纳入和剔除标准,纳入15篇文献,其中LEPRGln223Arg基因多态性相关文献9篇,共有肥胖者1096例,对照组949人;LEPR Prol019Pro基因多态性相关文献8篇,共有肥胖者961例,对照组818人.LEPR Gln223Arg基因多态性与肥胖关联性的研究中,LEPR-668位点基因G/A的OR=0.66(95％CI:0.49～0.89),将有A→3基因突变的AG基因型和GG基因型合并后与AA基因型比较,肥胖易感性降低(OR=0.50,95％CI:0.32～0.77)有统计学意义;在LEPR Prol019Pro基因多态性与肥胖关联性的研究中,LEPR-3057位点基因A/G的OR=1,61 (95％CI:1.15～2.26),有G→A基因突变的基因型AG和基因型AA合并后与GG基因型比较,肥胖易感性升高(OR=1.50,95％CI:1.08～2.08),有统计学意义.结论 中国汉族为主的人群LEPR Gln223Arg和LEPR Prol019Pro基因多态性与肥胖的发生均有关联.     

中国人群瘦素受体Gln223Arg、Pr01019Pro基因多态性与肥胖关联性的Meta分析

目的 探讨瘦素受体(LEPR)Gln223Arg、Prol019Pro基因多态性与肥胖的关联性。方法 计算机检索万方、CNKI、维普、CBM、PubMed、EMBASE数据库,收集1979-2010年公开发表的关于中国人群LEPR Gln223Arg、LEPR Pro1 019Pro基因多态性与肥胖的病例对照研究的文献,选择OR值及其95%CI作为Meta分析指标。利用Stata 10.0软件对各研究结果进行异质性检验和效应值合并计算。结果 根据统一的纳入和剔除标准,纳入15篇文献,其中LEPR Gln223Arg基因多态性相关文献9篇,共有肥胖者1096例,对照组949人;LEPR Prol019Pro基因 多态性相关文献8篇,共有肥胖者961例,对照组818人。LEPR Gln223Arg基因多态性与肥胖关联性的研究中,LEPR-668位点基因G/A的OR=0.66（95%CI:0.49～0.89),将有A→3基因突变的AG基因型和GG基因型合并后与AA基因型比较,肥胖易感性降(OR=0.50,95%CI: 0.32～ 0.77)有统计学意义;在LEPR Prol019Pro基因多态性与肥胖关联性的研究中,LEPR-3057位点基 因A/G的OR= 1,61 (95%CI: 1.15～2.26),有G→A基因突变的基因型AG和基因型AA合并后与GG基因型比较,肥胖易感性升高（OR= 1.50,95%CI: 1.08～2.08),有统计学意义。结论 中国汉族为主的人群LEPR Gln223Arg和LEPR Prol019Pro基因多态性与肥胖的发生均有关联。     

PPARα单核苷酸多态性与低高密度脂蛋白胆固醇血症的关联及与PPARγ的交互作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)10个单核苷酸多态性(sNP)以及多个SNP问交互作用与低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症的关联。方法 对820名研究对象进行PPAR 10个SNP多态性检测,以随访时测得的HDL—C值判定低HDL-C血症。运用logistic回归模型分析10个SNP与低HDL.C血症的关联,GMDR模型分析10个SNP的基因一基因交互作用。结果 调整性别、年龄、吸烟、体力活动、高脂饮食和低纤饮食后,与野生型基因携带人群相比,rsl35539突变等位基因携带人群(AC+CC)发生低HDL.C血症的OR=I.46(95%c,：1.07一l 99),rsl800206突变等位基因携带人群(LV+w)发生低HDL-C血症的OR-=O.62(95%C1：O.42一o.90)：GMDR模型结果显示,PPARⅡ的rsl35539、rs4253778及PPARy的rsl0865710、rs3856806、rs709158和rs4684847在SNP间的交互作用有统计学意义(P=0.0107)。结论 PPARa的rsl35539多态性与低HDL.C血症有关联,与PPARα的rs4253778和PPARγ的rsl0865710、 rs3856806、rs709158和rs4684847间存在交互作用。     

PPAR-γ基因多态性与儿童重症肺炎的关联

目的 分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)基因多态性与儿童重症肺炎及病情转归的关联。方法 收集2019年1月-2021年12月包头市中心医院收治的118例重症肺炎患儿的临床资料(重症肺炎组),并将经年龄、性别1∶1成组匹配的118名体检健康儿童纳入对照组(健康对照组),比较两组PPAR-γ基因rs1805192、rs10865710、rs4684847位点的基因型、基因频率特点及血清中PPAR-γ、前列腺素内氧化酶还原酶-2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并分析重症肺炎患儿PPAR-γ基因多态性与病情转归之间的关联性。结果 Hardy-Weinberg平衡检测提示所有基因频率均满足遗传平衡法则;将重症肺炎组与健康对照组的PPAR-γ基因rs1805192、rs4684847位点基因型与等位基因进行频率差异比较无统计学意义;重症肺炎组PPAR-γ基因rs10865710位点CG/GG基因型及等位基因G频率均高于对照组(P<0.05),CG/GG型及携带等位基因G儿童患重症肺炎的相对风险度OR值分别为1.780、1.609;...     

PPARγ2和GPx-1基因多态性与非酒精性脂肪肝合并幽门螺杆菌感染的关联

目的 探究非酒精性脂肪肝(NAFL)合并幽门螺杆菌(Hp)感染患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala位点和谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因Pro198Leu位点的基因多态性。方法 选取2018年6月-2021年6月山西省汾阳医院收治的NAFL患者87例,根据是否合并Hp感染分为感染组45例和非感染组42例,分析两组患者一般资料、糖脂代谢[空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]等实验室指标,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应检测PPARγ2基因Pro12Ala位点、GPx-1基因Pro198Leu位点的基因分布。结果 感染组患者FINS(8.65±2.14)mIU/L、TG(1.97±0.45)mmol/L、LDL-C(3.35±1.02)mmol/L、ALT(36.38±13.04)U/L、AST(43.63±12.81)U/L水平均高于非感染组(P<0.05);两组PPARγ2基因...     

ApoE基因多态性与中国人群MS相关性Meta分析

目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与中国人群代谢综合征(MS)各组分的相关性.方法 通过计算机文献检索(中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、Medline、Pubmed等数据库)、文献追溯和人工检索的方法,收集1998-2012年公开发表的有关ApoE基因多态性与中国人群MS各组分相关性研究的文献,确定纳入、排除标准,所纳入的文献均为病例-对照研究;运用Meta分析软件Review Manager 4.2对各文献数据进行处理,以病例组及对照组ApoE基因型分布的OR值为效应指标,计算合并OR值及95％ CI,以漏斗图检验人选文献的偏倚,改变统计模型进行敏感性分析.结果 最终共有25篇文献进入系统评价,Meta分析结果表明,高尿酸血症病例与对照组比较,等位基因E2、E3及基因型E2/E2、E3/E3的分布差异均有统计学意义,OR值分别为0.46、1.73、0.05、1.60;其他组分(胰岛素抵抗及糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常)病例与对照组的不同等位基因和基因型分布也均有统计学意义.结论 ApoE基因多态性与MS各组分均相关,而不同组分疾病表现在不同的基因多态性上;ApoE基因多态性是患MS疾病的危险因素之一.     

UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用

目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与高脂血症的膳食易感性研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因C161→T多态性在人群中的分布及其与血脂和膳食因素的关系。方法从血凝块中提取DNA,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测上海800名成年人的PPARγ基因C161→T位点多态性;对研究对象进行体格检查、膳食调查及血脂谱项目测定。结果(1)CC、CT和TT三种基因型的频率分别为35.1%、47.0%和17.9%,符合Hardy-Weinberg定律。高脂血症组人群和血脂正常组人群的基因型CC、CT和TT及等位基因C和T构成比差异无显著性,三种基因型及等位基因C和T在性别上无显著性差异。(2)调整性别、年龄和体质指数后,三种基因型的甘油三酯(TG)水平差异有显著性意义,CC型的TG最高。(3)调整性别和年龄后,三种基因型的蛋白质摄入量差异有显著性。(4)高血脂症组人群不同基因型人群中,总能量、蛋白质和碳水化合物与血清TG水平的负相关性有显著性意义。结论PPARγ基因C161→T位点多态性与TG水平有关,CC型的TG水平最高,和蛋白质摄入量有关联;该位点多态性可能会影响血清甘油三酯对膳食干预的易感性。     

大肠癌代谢酶基因多态性的Meta分析

目的 综合评价代谢酶基因多态性与大肠癌危险性的关系。方法 应用Meta分析原理对国内42篇大肠癌相关代谢酶基因多态性的病例研究进行定量综合分析。统计处理采用M-H法或D-L法以及RevM4.1统计软件包。结果 GSTM1缺陷型，GSTT1缺陷型，GSTP1Llel105Val,NAT1*10,NAT2快速乙酰化表型/基因型，乙酰化表型，乙酰化基因型，CYP1A1MspI,CYP1A1Lle462Val,MTHFRC677T和MTRA2759G11个研究因素的综合统计量（OR值）分别为1.06,1.42,1.09,1.25,1.08,1.15,1.05,1.26,1.30,0.83和0.60。结论 GSTT1缺陷型，NAT2快速乙酰化表型/基因型和NAT2快速乙酰化表型可能与大肠癌的发生有关。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠PPARγ基因表达及血清瘦素水平的影响

目的　研究不同剂量共轭亚油酸 (CLA)对饮食诱导肥胖大鼠PPARγ基因、瘦素、血糖、血脂的影响。方法　选用雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组、高脂组、高脂 +CLA组 (每 10 0g饲料含CLA分别为 0 75g、1 5 0g、3 0 0g) ,于第 12周末处死动物 ,计算脂 体比 ,测定大鼠血糖、血脂及瘦素水平 ,并应用RT PCR的方法检测大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果　CLA可降低肥胖大鼠血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及瘦素水平 ,增加脂肪组织PPARγmRNA的表达水平。结论　CLA可降低肥胖大鼠血糖、血脂 ,并可通过激活PPARγ下调瘦素水平 ,有改善肥胖大鼠的瘦素抵抗作用。