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相似文献
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1.
目的 分析1990—2019年中国居民归因于室外大气细颗粒物(fine particulate matter, PM2.5)暴露的脑卒中疾病负担的变化趋势。方法 利用2019年全球疾病负担研究(the global burden of disease study 2019,GBD 2019)中国部分数据,采用死亡数、死亡率、伤残调整生命年(disability adjusted life year, DALY)、DALY率及其年龄标化率和年度估计变化百分比(estimated annual percentage change, EAPC),分析1990—2019年中国归因于室外PM2.5暴露的脑卒中疾病负担情况。结果 2019年中国15岁及以上人群中,24.7%的脑卒中死亡是因暴露于室外PM2.5导致的。与1990年相比,2019年中国归因于室外PM2.5暴露的脑卒中死亡人数与死亡率分别增加至54.18万和39.08/10万,归因DALY和DALY率分别增加了2.07%和1.56%。男性死亡人数、死...  相似文献   

2.
目的 估计2015年中国西南地区PM2.5长期暴露所致超额死亡人数,为我国西南地区空气污染防控相关政策的制定提供科学参考。方法 本研究PM2.5和人口数据来自NASA,空间分辨率为1km×1km,采用全球暴露-死亡关系模型分别估计PM2.5对局部缺血性心脏病(IHD)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌(LNC)死亡的相对危险度,最后根据超额死亡人数评估模型估计各省市PM2.5长期暴露所致超额死亡人数。 结果 2015年中国西南地区PM2.5污染所致超额死亡总人数为13.76万人,其中IHD、COPD和LNC超额死亡人数分别为6.45万、5.41万和1.90万;四川省、重庆市、云南省和贵州省的PM2.5污染的超额死亡人数分别为6.07万、2.24万、2.57万和2.88万。结论 中国西南地区应重点关注和防治PM2.5污染所致局部缺血性心脏病死亡,并根据各地区实际情况制定合理的大气PM2.5污染防控措施,减轻空气污染对人群的健康危害。  相似文献   

3.
[背景]评估由于环境空气中细颗粒物(PM2.5)长期暴露引起的疾病负担,需要了解相对风险度(RR)函数的图形和幅度。然而,在世界上很多观察到高PM2.5环境浓度的地方,都缺乏足够的直接证据确定死亡RR函数的图形。[目的]建立可用于全球PM2.5暴露范围内成人死因的RR函数:缺血性心脏病(IHD)、脑血管疾病(脑卒中)、慢性阻塞性肺病(COPD)和肺癌(LC)。建立急性下呼吸道感染(ALRI)发病的RR函数,用于估算〈5岁的儿童中死亡率和健康生活损失年数。[方法]通过整合现有的来自于环境空气污染(AAP)、二手烟草烟雾、家用固体烹饪用燃料和主动吸烟(AS)等研究的RR信息,拟合综合暴露-反应(IER)模型。采用颗粒物质的吸入剂量,通过转化AS暴露来估计全年PM2.5的暴露当量。在估算全球环境PM2.5浓度的基础上,得出各国的人群归因分数(PAFs)。[结果]与以往负担评估中使用的其他7种模型相比,IER模型是一种优越的RR预测方法。在不同国家中,归因于AAP暴露的PAF百分数各不相同,分别为:IHD,2~41;脑卒中,1~43;COPD,〈1~21;LC,〈1~25;ALRI,〈1~38。[结论]我们建立了一种以细颗粒物为基础的RR模型,它通过整合来自不同类型的燃烧所产生颗粒物排放的RR信息,涵盖全球范围的暴露。当获得新的RR信息时,可以对这个模型进行更新。  相似文献   

4.
目的 评估大气PM2.5长期暴露导致的过早死亡,为科学制定政策保护人群健康提供科学依据.方法 收集卫星遥感反演的北京市2010年的PM2.5浓度数据、人口数据、基线死亡率等基础数据,利用GIS空间统计工具将网格化的PM2.5污染数据转换为区县尺度数据,基于WHO的经典全球疾病负担评估模型和PM25全暴露范围RR函数表,评估北京市各区县归因于大气PM2.5污染的过早死亡,并探讨其空间分布特征及分疾病种类的特点.结果 2010年北京市各区县的大气PM25年均浓度均超过GB 3095-2012《环境空气质量标准》二级浓度限值(35 μg/m3);北京市归因于大气PM:5污染的过早死亡数为16 527人,归因死亡率为0.843‰,中心城区和东南部郊区的过早死亡风险较高,过早死亡数最多的为朝阳区(5 648人,归因死亡率为1.542‰)和海淀区(4 21 1人,归因死亡率为1.284‰),过早死亡数最少的为西北部郊区.结论北京市2010年归因于大气PM2.5污染的过早死亡人数较多,应引起相关部门的重视;在制定政策减少归因于大气PM2.5污染的过早死亡时,应重点关注人口密集的中心城区和发展较快的东南部郊区,并基于各区县过早死亡的疾病分布特点开展针对性的宣教和防控.  相似文献   

5.
目的定量评估北京市室外空气的疾病负担,为北京市相关决策制定提供参考依据。方法采用世界卫生组织(WHO)提供的综合疾病负担定量评估模型[1],收集2005~2010年北京市室外大气PM 10浓度数据,年总人群死亡数、肺癌死亡人数,计算北京市室外空气短期暴露、长期暴露的疾病负担。结果北京市因室外空气长短期暴露导致全人群死亡约每年6 608人;因室外空气长期暴露导致的肺癌死亡约每年1 951人;如果北京市PM10控制到理想浓度50μg/m3,PM2.5控制到的理想浓度25μg/m3,北京市因室外空气短期暴露每年可减少死亡约4 159人,因长期暴露每年可减少肺癌死亡人数约657人。结论北京市室外空气导致较重的疾病负担,需大力加强大气污染治理,尽快将颗粒物控制到WHO推荐的理想浓度。  相似文献   

6.
目的 探讨成都市大气颗粒物的急性暴露与居民每日心脑血管疾病死亡的关系。方法 收集2013-2015年成都市大气PM2.5、PM10、SO2和NO2的日平均浓度、气象因素(包括日平均气温和相对湿度)及心脑血管疾病日死亡数。采用广义相加模型(Generalized Additive Models,GAM)建立单污染物、多污染物模型,分析大气PM2.5、PM10浓度对居民心脑血管疾病日死亡数的影响。结果 大气污染物PM2.5、PM10浓度分别为75.9、119.7μg/m3,PM2.5高于GB3095-2012《环境空气质量标准》 二级标准。单污染物模型中,大气PM2.5(lag1)和PM10(lag01)浓度每增加10μg/m3,心脑血管疾病日死亡数分别增加0.29%(95%CI:0.01%~0.56%)和0.27%(95%CI:0.09%~0.45%)。PM2.5和PM10浓度与心脑血管疾病死亡的暴露反应关系基本呈线性。多污染物模型中,PM2.5和PM10单独或同时引入SO2、NO2时,对心脑血管疾病日死亡数的影响消失(P>0.05)。结论 成都市大气PM2.5和PM10浓度升高可能导致居民心脑血管疾病日死亡数增加。  相似文献   

7.
目的研究银川市大气颗粒污染物水平及其与居民呼吸系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法收集银川市2013年-2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用时间分层的病例交叉分析的方法,分析银川市大气颗粒水平对与呼吸系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM10和PM2.5年均浓度均超过国家空气质量二级标准(GB3095-2012)。银川市大气PM2.5浓度每升高10μg/m3,人群呼吸系统疾病死亡的危险增加0.22%(95%CI:0.03%,0.41%)(P0.05)。结论研究期间银川市空气污染水平下,呼吸系统疾病死亡人数的增加可能与PM2.5浓度的升高有关。  相似文献   

8.
目的探讨苏州市大气颗粒物的急性暴露与居民每日呼吸系统疾病死亡的关系。方法采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素等混杂因素的基础上,建立单污染物和双污染物模型,分析2010—2013年苏州市大气PM10、PM2.5浓度对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,苏州市大气PM10(lag0~1)、PM2.5(lag4)浓度每升高10μg/m3,居民呼吸系统疾病日死亡数分别增加0.408%(95%CI:0.083%~0.732%)和0.509%(95%CI:0.098%~0.921%)。双污染物模型中,调整大气PM2.5的影响后,PM10(lag0~1)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度略有增加(ER=0.466%,95%CI:0.062%~0.871%);分别调整PM10和NO2的影响后,PM2.5(lag4)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为0.525%(95%CI:0.020%~1.029%)和0.782%(95%CI:0.320%~1.243%),差异均有统计学意义(P0.05)。结论苏州市大气PM10和PM2.5浓度升高可能导致居民每日呼吸系统疾病死亡人数增加。  相似文献   

9.
目的评估宁波市大气可吸入颗粒物(PM10)短期暴露造成人群死亡的归因风险。方法收集宁波市2011—2015年人群死亡、空气污染和气象资料,利用时间序列研究方法和分布滞后非线性模型,分析PM10短期暴露造成人群死亡的超额危险度、归因死亡人数和人群归因分值。结果 PM10短期浓度升高与人群死亡数增加相关,效应存在明显的滞后性和持续性,日均浓度每升高10μg/m3,总死亡累积4 d(Lag0~3)的超额危险度为0.35%(95%CI:0.16%~0.53%)。宁波市2011—2015年归因于PM10短期暴露的总死亡人数为3 972例(95%CI:1 877~6 032),人群归因分值为2.15%(95%CI:1.02%~3.27%)。呼吸系统疾病对PM10更为敏感,其归因死亡人数和人群归因分值分别为1 323例(95%CI:619~1 990)和4.68%(95%CI:2.19%~7.03%);女性和高年龄组人群的归因风险分别高于男性和低年龄组。如果将PM10日均浓度控制在150μg/m3和100μg/m3限值以内,人群归因风险将分别下降25.45%和53.07%。结论 PM10浓度变化对健康有较大的影响,应立即采用有效的控制措施。  相似文献   

10.
目的估算2013—2017年全国大气污染治理行动下济南市居民的长期健康收益。方法收集2013—2017年间济南市PM_(2.5)浓度日均值及2013年和2017年死因监测数据,采用归因环境颗粒物暴露的整合风险模型(IER),计算心血管疾病、缺血性心脏病、中风、肺癌和慢性阻塞性肺部疾病的人群归因分值(PAF),估算济南市五年来PM_(2.5)减少带来的长期健康收益。结果济南市整体及各区县PM_(2.5)年均浓度逐年下降,整体降低幅度为41.8%,但仍存在取暖季高浓度特征。年济南市心血管疾病、缺血性心脏病、中风、肺癌和慢性阻塞性肺部疾病PAF(2013/2017)分别为49.17%/30.61%、83.85%/62.64%、73.03%/50.72%、95.71%/81.73%和79.20%/57.17%。2013年PM_(2.5)浓度降低到2017年的水平后,人群死亡人数将分别减少3 920、2 236、1 437、357、351人。结论 2013—2017年全国大气污染治理行动下,济南市大气PM_(2.5)浓度下降明显,五类疾病归因死亡人数均显著下降,应继续积极推进大气污染治理行动,同时注意取暖季的环保措施和暴露防护。  相似文献   

11.
  目的  评估2013―2019年南京市大气细颗粒物(fine particulate matter, PM2.5)短期暴露对人群死亡的影响及其所致超额死亡人数。  方法  收集环保、气象、户籍人口和死因监测数据,采用广义相加模型分析PM2.5对人群死亡的影响,得到暴露-反应关系系数,估算因PM2.5短期暴露导致人群超额死亡人数。  结果  在2013―2019年,南京市大气PM2.5质量浓度增加,居民各系统疾病死亡风险随着升高(均有P < 0.05)。PM2.5短期暴露引发的人群非意外总死亡中超额死亡人数为8 479人,占人群非意外总死亡的3.21%;呼吸系统疾病、恶性肿瘤疾病、循环系统疾病、脑血管疾病和心血管疾病的超额死亡人数及其占所属疾病类型总死亡人数的比例分别为1 202人(4.32%)、1 424人(1.60%)、4 505人(3.94%)、2 613人(3.79%)和1 856人(4.14%)。  结论  2013―2019年南京市PM2.5质量浓度和其造成的居民超额死亡人数呈降低趋势,南京市大气污染防治健康收益良好。  相似文献   

12.
目的 探讨沈阳市2014-2017年大气PM2.5污染与居民循环系统疾病死亡之间的关系.方法 分析沈阳市2014-2017年PM2.5污染特征、气象特征以及居民循环系统疾病死亡水平,采用广义线性模型分析大气PM2.5对居民循环系统疾病死亡的影响.结果 循环系统疾病死亡人数与气压、大气PM2.5、PM10、SO2和03-...  相似文献   

13.
目的 探讨大气颗粒物与泰州市居民非意外、呼吸系统疾病以及循环系统疾病死亡人数之间的关系。方法 收集泰州市2016年1月1日—2020年12月31日的大气颗粒物化验结果及居民死亡数据,采用时间序列的广义相加模型,分别拟合单污染物模型和双污染物模型来分析泰州市大气颗粒物浓度与每日非意外、呼吸系统、循环系统疾病死亡人数的关系。结果 2016—2020年期间,PM2.5、PM10的平均质量浓度分别为43.60μg/m3和71.58μg/m3。单污染物模型研究表明四日移动平均滞后的PM2.5(lag03)和PM10(lag03)对非意外、循环系统疾病死亡影响最大,大气颗粒物PM2.5和PM10的浓度每升高10μg/m3,非意外死亡人数分别增加0.82%和0.54%,循环系统疾病死亡人数分别增加1.40%和0.88%。PM2.5当日浓度PM2.5(lag0)和PM10两日移动平均滞后的PM10(lag01)对呼吸系统疾病死亡影响最大,PM2.5、PM10浓度每升高10μg/m3,呼吸系统疾病死亡人数分别上升0....  相似文献   

14.
目的探讨成都市气温与人群死亡的关系,为降低敏感人群死亡风险提供依据。方法收集2013年1月1日—2018年12月31日四川省成都市逐日气象、大气污染物及全死因死亡数据并进行描述分析,将≤第2.5个百分位数的气温定义为低温,≥第97.5个百分位数定义为高温。采用分布滞后非线性模型(DLNM),分析气温与死亡的暴露–滞后–反应关系,求得最适宜温度,并将其作为参考水平,计算气温归因死亡人数与分值。结果 2013—2018年,成都市日均气温范围为–1.9℃~29.8℃,P_(50)为17.5℃,死亡总人数484 736人,日死亡人数范围为137~375人/d,P_(50)为214人/d,日均气压、日均相对湿度、PM_(10)、和O_(3–8)的P_(50)分别为950.8 kPa、80%、88.3μg/m~3和79.3μg/m~3;日均气温和死亡人数存在统计学关联(P0.05),暴露–反应关系呈近似L型,最适宜温度为25℃。高温效应在暴露当日出现,最长持续5 d;低温效应在暴露后1~2 d出现,最长持续13 d,高温和低温暴露0~21 d的累积死亡相对危险度分别为1.142(95%CI=1.087~1.199)、1.405(95%CI=1.244~1.587);以最适宜温度作为基线暴露水平,累积滞后0~21 d情况下,气温归因死亡人数为60 280人(95%CI=30 875~85 953),归因分值为12.4%(95%CI=6.5%~17.6%),其中低温归因死亡人数为56 794人,归因分值为11.7%,高温归因死亡人数为3 493人,归因分值为0.72%。结论成都市日均气温和人群死亡的暴露–反应关系呈近似L型,低温风险大于高温风险,表现在相对危险度大、效应滞后时间长,归因死亡人数多和分值高。  相似文献   

15.
目的了解中国居民2018年脑卒中归因于吸烟的死亡情况,为进一步采取控烟措施提供科学依据。方法利用2013年中国慢性病及其危险因素监测数据和2018年死因监测数据,计算2013年吸烟流行率和吸烟量、戒烟年数等吸烟暴露水平以及2018年我国脑卒中死亡情况,使用2017年全球疾病负担研究(GBD 2017)的最新吸烟归因疾病负担的测算方法,计算我国吸烟导致脑卒中的人群归因分值(PAF),以及吸烟导致的脑卒中死亡情况。应用SAS 9.4对数据进行统计分析。结果2013年中国30岁及以上人群总体现在吸烟率为28.4%,其中男性为53.4%,女性为2.7%。30岁及以上人群戒烟率为5.8%,其中男性为10.9%,女性为0.6%。农村吸烟率(29.2%)和戒烟率(5.9%)均高于城市(分别为26.8%、5.7%)。脑卒中死亡率总体上随着年龄的增加而上升,并且男性各年龄组死亡率均高于女性。2018年中国30岁及以上人群归因于吸烟的脑卒中死亡人数为39.0万人,其中男性死亡人数为34.4万人,远高于女性死亡人数(4.6万人)。30岁及以上人群的PAF为21.8%,男性为34.1%,高于女性(5.9%)。吸烟归因脑卒中死亡率随年龄增加而上升。男性各年龄组的PAF均高于女性。结论我国男性人群吸烟率远高于女性。吸烟导致脑卒中的死亡水平较高,亟须采取更加严格的控烟措施,降低脑卒中等疾病的疾病负担。  相似文献   

16.
目的基于统计模型预测2030年中国慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疾病负担,评估控制危险因素对降低疾病负担的效果。方法基于死亡风险与危险因素暴露的相关性和比较风险评估理论,利用2015年全球疾病负担研究的中国数据,筛选危险因素,采用比例变化模型估计2030年不同场景下COPD死亡情况,模拟控制危险因素对2030年COPD的疾病负担的影响。结果如危险因素暴露按1990-2015年的变化趋势发展,2030年中国COPD的死亡例数为105.54万例、死亡率为73.85/10万,相比2015年将分别上升15.81%和10.69%,标化死亡率和过早死亡概率将降低38.88%和52.73%。如吸烟或PM2.5污染控制达标,到2030年相比于自然趋势发展可分别减少34.07万和27.34万死亡例数,过早死亡概率将降至0.59%和0.52%。如所有危险因素控制达标,到2030年我国可避免52.59万例死亡,过早死亡概率将降至0.44%。结论自然趋势下,2030年COPD死亡数和死亡率预计将比2015年高,但标化死亡率与过早死亡概率将下降。如所有危险因素控制达标,可进一步降低COPD的负担,提示应加强控烟与大气污染治理等举措来降低COPD的疾病负担。  相似文献   

17.
目的基于统计模型预测2030年中国慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疾病负担,评估控制危险因素对降低疾病负担的效果。方法基于死亡风险与危险因素暴露的相关性和比较风险评估理论,利用2015年全球疾病负担研究的中国数据,筛选危险因素,采用比例变化模型估计2030年不同场景下COPD死亡情况,模拟控制危险因素对2030年COPD的疾病负担的影响。结果如危险因素暴露按1990-2015年的变化趋势发展,2030年中国COPD的死亡例数为105.54万例、死亡率为73.85/10万,相比2015年将分别上升15.81%和10.69%,标化死亡率和过早死亡概率将降低38.88%和52.73%。如吸烟或PM2.5污染控制达标,到2030年相比于自然趋势发展可分别减少34.07万和27.34万死亡例数,过早死亡概率将降至0.59%和0.52%。如所有危险因素控制达标,到2030年我国可避免52.59万例死亡,过早死亡概率将降至0.44%。结论自然趋势下,2030年COPD死亡数和死亡率预计将比2015年高,但标化死亡率与过早死亡概率将下降。如所有危险因素控制达标,可进一步降低COPD的负担,提示应加强控烟与大气污染治理等举措来降低COPD的疾病负担。  相似文献   

18.
目的 了解1990—2019年全球归因于环境危险因素的疾病负担及其变化趋势。方法 从2019年全球疾病负担研究(GBD2019)报告及全球疾病负担协作网络公布的GBD数据库,获得自1990—2019年全球环境危险因素的暴露情况、归因死亡数和伤残调整寿命年(DALY),并通过绘制时间变化趋势图和计算年度变化率,分析近30年全球环境危险因素暴露及归因疾病负担的变化趋势。结果 2019年,环境危险因素中大气臭氧(O3)和环境铅的人群暴露风险最高,人群暴露风险比例分别为54.34%和51.26%;归因于环境危险因素的过早死亡数和DALY分别占全球疾病负担的19.9%和14.3%,其中导致疾病负担最重的环境危险因素是空气污染,其次是不安全的水、卫生设施和洗手,非适宜温度以及其他环境危险因素,其归因死亡数分别为667、166、196和99万人(分别占全球死亡数的11.8%、2.9%、3.5%和1.7%),其归因DALY分别为21 328、8 754、3 760和2 356万人年(分别占全球DALY的8.4%、3.5%、1.5%和0.9%)。1990—2019年,全球大气颗粒物...  相似文献   

19.
西安市大气PM_(2.5)污染与城区居民死亡率的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的定量评价西安大气PM2.5污染对城区居民每日疾病死亡率的影响。方法以大气PM2.5浓度为自变量,以总死亡,呼吸系统疾病,心血管疾病,中风,慢性阻塞型肺部疾病,冠心病,下呼吸道感染等疾病为因变量,进行了单因素泊松回归分析。结果单变量分析结果表明:除PM2.5对下呼吸道感染死亡率的影响无显著意义以外,与其它各种疾病死亡率之间的正相关关系均有显著意义。暴露-反应关系模型显示:PM2.5浓度每升高100μg/m3,总死亡、呼吸系统疾病、心血管疾病、冠心病、中风、COPD的死亡率分别增加4.08%,8.32%,6.18%,8.32%,5.13%,7.25%。结论大气PM2.5浓度的升高会引起相应疾病死亡率的增加。  相似文献   

20.
目的探索大气二氧化氮(NO_2)对苏州市居民肺癌发病、死亡影响的程度和特点,确定滞后时间,评估健康效应。方法收集2006—2014年苏州市居民肺癌发病、死亡资料,大气污染物和气象数据,采用时间序列的广义相加模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,定量分析单污染物模型和双污染物模型中,大气NO_2对肺癌发病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,滞后3天的NO_2(lag3)对肺癌日发病数的效应有统计学意义(P=0.03)。随着NO_2浓度每升高10μg/m~3,肺癌全人群和女性人群日发病数分别增加1.001%(95%CI:0.075,1.926)和2.541%(95%CI:0.744,4.338)。双污染物模型结果显示,NO_2对肺癌发病影响需要和PM2.5相互作用才发挥效应,不受SO_2和PM10的影响。结论苏州市肺癌,特别是女性肺癌发病人数随着大气NO_2浓度的增加而呈上升趋势;其影响存在滞后性,需要PM2.5的联合作用才能发挥效应。  相似文献   

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