益脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后线粒体动力学的影响

目的 探讨益脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后线粒体动力学的影响.方法 选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、高脂模型组、益脉颗粒高剂量组、益脉颗粒中剂量组、益脉颗粒低剂量组5组,每组8只.采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI模型,假手术组仅穿线...     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Gasdermin D、半胱氨酸蛋白酶-1及白细胞介素-1β表达的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨电针预处理减轻MIRI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。电针组电针大鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续3 d。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。采用超声心动图观察造模4 h后大鼠左心室射血分数(LVEF)以评估心功能;TTC染色法观察大鼠心肌梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠心肌组织中GSDMD表达情况;Western blot法检测心肌组织GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平。结果:与空白组相比,假手术组心肌组织GSDMD表达升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠术后4 h时LVEF明显下降(P<0.000 1),梗死面积增大(P<0.000 1),心肌组织GSDMD表达显著升高(P<0.000 1),心肌GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P...     

基于ROS/TXNIP/NLRP3通路的柴胡三参胶囊对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞焦亡的影响

目的 观察柴胡三参胶囊对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞焦亡的影响，从ROS/TXNIP/NLRP3通路探讨其作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组和柴胡三参胶囊低、中、高剂量组，每组10只。柴胡三参胶囊低、中、高剂量组分别按0.15、0.3、0.6 g/kg灌胃，曲美他嗪组按5.4 mg/kg灌胃，假手术组和模型组予等体积生理盐水灌胃，28 d后造模。除假手术组外，其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI大鼠模型。HE染色观察大鼠心肌组织病理变化，透射电镜观察心肌组织超微结构，ELISA检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、白细胞介素（IL）-18、IL-1β含量，DCFH-DA荧光探针检测心肌组织活性氧（ROS）含量，免疫荧光染色检测心肌细胞焦亡，Western blot和RT-PCR分别检测心肌组织硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)蛋白和mRNA表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠心肌纤维结构不完整，细胞出现脂...     

益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的:研究益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、高脂大鼠缺血再灌注模型组(GI/R)、益气通脉颗粒高、中、低剂量药物治疗组(1.352、0.676、0.338 g/mL)。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,假手术组仅穿线不结扎。益气通脉颗粒高、中、低剂量组大鼠给予不同浓度的益脉颗粒灌胃,3次/d,疗程1周,假手术组和GI/R组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗完成后,取腹主动脉血,使用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)的含量;通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积;免疫印迹(Western Blot)检测Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果:与GI/R组比较,益气通脉颗粒各组大鼠心肌组织梗死面积减少,其中高剂量组明显降低(P0.01);与假手术组相比,GI/R组和益气通脉颗粒各组的血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显升高(P0.05),与GI/R组比较益气通脉颗粒高剂量组血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显降低(P0.01或P0.05);与假手术组大鼠比较,GI/R组大鼠基因蛋白Bax表达增强,基因蛋白Bcl-2表达明显减弱(P0.01)。与GI/R组大鼠比较,益气通脉颗粒各组大鼠基因蛋白Bax的表达明显下降(P0.05),基因蛋白Bcl-2表达上调,其中高剂量组表达明显上调(P0.05)。结论:益气通脉颗粒组能降低缺血再灌注损伤的心肌细胞发生凋亡,其作用机制可能与益气通脉颗粒能够下调基因蛋白Bax表达,上调基因蛋白Bcl-2表达,在心肌缺血再灌注损伤时起到保护心肌细胞的作用。     

冠心康对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态结构和Caspase-3活性的影响

目的观察冠心康对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态结构和Caspase-3活性的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组,每组10只。冠心康组灌胃给予冠心康,盐酸地尔硫卓组灌胃给予盐酸地尔硫卓,假手术组和MIRI模型组于相同时间分别灌胃给予等容积的0.9%NaCl溶液,各组术前灌胃均每天1次,连续7天。灌胃7天后,采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min、再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。造模后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,运用常规苏木素-伊红(HE)染色,光镜下用图形分析系统定量观察单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积、积分光密度,采用生化法检测Caspase-3活性。结果 MIRI模型组大鼠心肌细胞结构破坏,冠心康组大鼠心肌细胞保持完好。与假手术组比较,MIRI模型组大鼠单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积和积分光密度显著降低(P0.01);冠心康组和盐酸地尔硫卓组则显著升高,与MIRI模型组比较差异有统计学意义(P0.01);MIRI模型组大鼠心肌组织Caspase-3活性较假手术组明显升高(P0.01),冠心康组和盐酸地尔硫卓组Caspase-3活性则较MIRI模型组明显降低(P0.01)。结论冠心康对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织具有保护作用,其机制与冠心康抑制心肌组织Caspase-3活性有关。     

丹皮酚对心肌缺血再灌注损伤保护中Toll样受体4、心肌焦亡影响的作用机制

目的:探讨丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制及对Toll样受体4(TLR4)、细胞焦亡的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丹皮酚低剂量组(15 mg/kg)、丹皮酚高剂量组(30 mg/kg)。药物干预后,结扎左冠脉前降支0.5 h,再灌注4 h。再灌注结束后,采用生化分析法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平; 2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法测定TLR4蛋白水平; 免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织NOD样受体家族Pyrin域3(NLRP3)、IL-1β、凋亡相关斑点蛋白(ASC)以及半胱天冬酶(Caspase)-1的表达。结果:与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组再灌注后LDH、CK-MB活性下降,心肌梗死面积减小,心肌组织TLR4、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β表达水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。丹皮酚高剂量组的上述指标均低于丹皮酚低剂量组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:丹皮酚预处理可抑制TLR4表达,下调NLRP3/Caspase-1介导的细胞焦亡,降低CK-MB、LDH的活性,减少大鼠心肌梗死面积,阻止心肌缺血再灌注损伤进程,保护心肌组织。     

香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和线粒体的保护作用

目的 研究香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中氧化应激和线粒体损伤的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min,再灌注灌2 h构建MIRI模型.SD大鼠随机分为假手术组、模型组、香青兰总黄酮组、香青兰总黄酮+AMPK抑制剂Compound C组、香青兰总黄酮+SIRT1抑制剂EX-527组,每组...     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响

目的通过测定心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及线粒体膜电位,探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组和电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。记录造模前后心电图Ⅱ导联T波电压值,HE染色检测心肌病理形态学的变化,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量,荧光技术法测心肌细胞线粒体膜电位的变化。结果模型组血清NO、NOS含量及线粒体膜电位较假手术组明显下降(P0.01,P0.05);电针内关穴组血清NO、NOS含量较模型组、假手术组和电针环跳组明显升高(P0.01,P0.05);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P0.05);模型组与电针环跳穴组间无明显差异(P0.05)。结论电针内关穴预处理对MIRI大鼠具有预保护作用,可以通过提高NO含量、增强NOS活性,减少心肌细胞线粒体膜电位下降,抑制细胞凋亡,从而对心肌产生保护作用。     

培哚普利对心肌缺血再灌注损伤早期Toll样受体4表达的影响

目的观察培哚普利对缺血再灌注早期Toll样受体4蛋白（TLR4）的影响,初步探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及培哚普利组。培哚普利组灌服培哚普利4mg／kg,每日1次,共7d。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,建立大鼠缺血再灌注模型,光镜观察心肌形态学改变,TUNEI,法检测细胞凋亡数及免疫组化检测心肌组织中TLR4表达情况。结果与缺血再灌注组相比,培哚普利组炎症损伤减轻;培哚普利组心肌细胞凋亡数明显低于缺血再灌注组,但高于假手术组（P〈0．05）;培哚普利组心肌组织TLR4表达低于缺血再灌注组,但高于假手术组（P〈0．05）。结论培哚普利可减轻心肌缺血再灌注早期的细胞凋亡,其机制之一可能是通过抑制TLR4所介导的炎症反应实现的。     

人参三醇皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察人参三醇皂苷(PTS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药组、PTS(22.5、45、90 mg/kg)组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠MIRI模型,缺血30 min再灌24 h;手术前ip给药,连续7d;观察给予PTS后MIRI大鼠心电图ST段和血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌梗死面积、心肌组织病理、心肌细胞超微结构的改变。实时定量PCR检测心肌组织Nrf2和血红素氧合酶(HO-1)基因表达水平。结果与模型组比较,45、90 mg/kg PTS能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、c Tn I、IL-6、TNF-α水平,改善心肌形态结构的损伤程度,增加心肌组织Nrf2和HO-1基因表达水平。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过上调Nrf2及其下游靶基因HO-1表达,抑制缺血再灌注所致的心肌炎性反应。     

电针对脑缺血再灌注大鼠NLRP3/Caspase-1/GSDMD轴及神经功能的影响

目的：探讨电针“曲池”“足三里”对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其与小胶质细胞焦亡相关的作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组与电针组,每组20只。模型组和电针组大鼠参照Zea Longa法制备左侧大脑中动脉栓塞再灌注（MCAO/R）模型,电针组造模后次日于右侧“曲池”“足三里”行电针干预,予疏密波,频率4 Hz/20 Hz,电流强度0.2 mA,每次30 min,每日1次,连续干预7 d。采用激光多普勒血流仪检测术中大鼠脑血流下降率;Zea Longa神经行为学评分观察大鼠神经功能;TTC染色法检测大鼠脑梗死体积;免疫荧光法检测缺血侧皮质小胶质细胞阳性表达;透射电镜观察缺血侧皮质小胶质细胞超微结构;实时荧光定量PCR法检测缺血侧皮质组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)及焦孔素-D(GSDMD)m RNA表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠术中脑血流下降率升高（P<0.001）,Zea Longa神经行为学评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.001）,缺血侧...     

痰瘀互结证局部脑缺血再灌注动物模型的实验研究

目的 利用高脂喂养结合大脑中动脉栓塞法建立痰瘀互结证局部脑缺血再灌注动物模型,以验证该造模方法的可行性。方法 将35只雄性SD大鼠按随机数字表法分为普通喂养组15只和高脂喂养组20只,分别予以普通饲料和高脂饲料喂养4周。再将大鼠重新编号,普通喂养组随机分为正常组10只和普通模型组5只,高脂喂养组随机分为假手术组10只和高脂模型组10只,其中两个模型组采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血再灌注模型。造模完成24 h后进行Zea Longa评分以评价其神经功能缺损程度;继续喂养1周后,采血检测血脂四项（TC、TG、LDL-C、HDL-C）及凝血功能（APTT、PT、FIB）水平,取脑计算脑系数及制作脑组织病理切片,以评价模型的建立和病理生理特点。结果 经过4周的喂养,与普通喂养组比较,高脂饲料喂养组大鼠日平均饮食量及饮水量均明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）。喂养10天、20天后,高脂喂养组大鼠体重低于普通喂养组（P<0.05）,喂养4周后,两组体重比较差异无统计学意义 （P>0.05）。完成造模后,模型组左侧肢体偏瘫,右侧面瘫症状明显,行走呈逆时针追尾状,甚或往健侧倾倒,精神萎靡,活动减少,身体蜷缩,舌质紫暗。与正常组、普通模型组比较,高脂模型组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均显著升高（P<0.05）;与正常组比较,两模型组APTT、PT值显著降低（P<0.05）,高脂模型组脑系数值升高（P<0.05）;与假手术组比较,高脂模型组PT值降低（P<0.05）、脑系数升高（P<0.05）。两模型组间APTT、PT、FIB及Zea Longa评分比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 高脂饲料喂养结合大脑中动脉栓塞法在SD大鼠体内可以成功建立病证结合的痰瘀互结证局部脑缺血再灌注模型。     

维药爱维心预处理对心肌缺血再灌大鼠血浆NO、H_2S指标的影响

目的:观察维药口服液制剂爱维心预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆NO、H_2S的影响。方法:选取30只雄性Wistar大鼠,体重200~250g,按随机数字表法随机分为假手术组、缺血再灌组(MIRI)、爱维心预处理组三组各10只,采用冠状动脉左前降支穿线结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型。同时根据心电图改变判定是否结扎及再灌成功;检测血浆NO活性及H_2S含量变化。结果:与MIRI组比较,爱维心预处理组可加快MIRI心肌的T波回落速度(P0.05),可显著降低血浆iNOS活性(P0.01),可提高血浆中H_2S的含量(P0.05)。结论:维药口服液制剂爱维心预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与爱维心抑制iNOS活性、提高H_2S含量有关。     

冠心康对大鼠缺血再灌注损伤诱导凋亡心肌细胞结构形态学的影响

目的:观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤诱导凋亡心肌细胞结构形态学的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为4组,假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组。分组给药处理7天,采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30分钟,再灌注2小时复制大鼠MIRI模型,造模成功后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,通过常规苏木素-伊红(HE)染色,光镜200倍下用图形分析系统定量观察单位视野全部心肌细胞核平均光密度、平均黑度值、心肌细胞核的直径、心肌细胞的面积和周长、最大直径及最小直径的变化。结果:模型组大鼠心肌细胞结构形态学指标明显下降,与假手术组比较差异有统计学意义(P0.01);冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组心肌细胞结构形态学明显改善,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:冠心康对大鼠MIRI心肌组织具有明显的保护作用,其作用机制与保护心肌细胞结构形态学有明显的关系。     

益心泰对心肌缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察益心泰对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌的作用机制.方法 采用结扎冠状动脉前降支法建立MIRI大鼠模型.实验大鼠随机分为假手术组、模型组和益心泰低、中、高剂量组.TTC染色检测心肌梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA检测白细胞介素(IL...     

吡格列酮对缺血再灌注大鼠心肌细胞内质网应激致凋亡途径的影响

目的观察吡格列酮对大鼠心肌细胞缺血再灌注（I/R）损伤（MIRI）后GRP78和caspase-12蛋白表达的影响,探讨吡格列酮内质网应激途径的心肌保护。方法 Wistar大鼠30只随机分为I/R＋Pio组[灌服5mg/（kg.d）]、I/R组及假手术组,各10只。制作大鼠心肌再灌注损伤模型。TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测GRP78和caspase-12表达变化。结果吡格列酮预处理组大鼠心肌细胞凋亡及GRP78、caspase-12蛋白表达水平明显比I/R组减少（P〈0.05）。结论通过内质网应激途径可能是吡格列酮对心肌再灌注损伤的保护作用机制之一。     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心律失常及IMA、H-FABP水平的影响

目的 研究丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织和心律失常情况的保护作用及其对心肌组织缺血修饰白蛋白(IMA)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的影响.方法 取Wistar大鼠40只,随机分成5组,每组8只,即假手术组、模型组和丹参酮ⅡA高、中、低剂量组(20,10,5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),假手术组和模型组给予等容量生理盐水,丹参酮ⅡA各剂量组给予相应药物,均为灌胃给药,喂养7 d,末次给药2 h后进行手术.除假手术组在手术时只穿线不进行冠脉结扎和再灌注之外,其余各组采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血再灌注损伤模型.记录Ⅱ导联心电图,并对大鼠心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;ELISA法检测心肌组织IMA、H-FABP的表达.结果 大鼠心肌缺血再灌注损伤后,心肌组织病理损伤心律失常发生明显,心肌IMA含量显著增加,H-FABP含量显著降低.丹参酮ⅡA干预后,心律失常评分显著降低,心肌组织病理改变减轻,心肌组织IMA含量显著降低、H-FABP水平明显升高,丹参酮ⅡA高、中剂量组心肌组织IMA含量,与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05);丹参酮ⅡA高剂量组H-FABP含量显著增加,与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织和心律失常情况具有良好的保护作用,可抑制缺血再灌注损伤后大鼠心肌组织IMA的升高和H-FABP水平的降低.     

大蒜素长循环脂质体对缺血再灌注大鼠心肌中性粒细胞浸润的影响

目的 研究大蒜素长循环脂质体对缺血再灌注大鼠心肌中性粒细胞浸润的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和大蒜素长循环脂质体组3组(每组n=14),后两组通过结扎或重新开放冠脉前降支造成30 min缺血和3 h再灌注,在复灌前15 min,分别给模型组静注生理盐水,用药组静注大蒜素长循环脂质体,假手术组只穿线不结扎,在穿线后15 min静注生理盐水.实验结束后取血及心脏,测定各组心肌梗死区面积与危险区面积的百分比,检测血浆CK及心肌MPO活力,光镜或电镜观察缺血心肌的病理改变.结果 与模型组比较,大蒜素长循环脂质体组能缩小缺血再灌注大鼠心肌梗死范围(P＜0.01),降低血浆CK水平(P＜0.01).与假手术组比较,模型组和用药组的心肌MPO活力显著增高(P＜0.01);与模型组比较,大蒜素长循环脂质体组心肌MPO活力显著降低(P＜0.01).光镜或电镜观察提示,缺血再灌注模型组心肌有中性粒细胞浸润,大蒜素长循环脂质体组心肌中性粒细胞浸润减轻.结论 大鼠缺血再灌注心肌伴有中性粒细胞浸润,大蒜素长循环脂质体能够减轻缺血再灌注心肌中性粒细胞浸润.     

调脂通络胶囊对心肌IRI大鼠炎症反应的影响

目的:通过测定调脂通络胶囊对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后髓过氧化物酶(MPO)、心梗面积和心肌组织结构形态的变化等,观察调脂通络胶囊对MIRI后的心肌保护作用及可能的机制。方法:将大鼠分为调脂通络胶囊高、中、低(8.64,4.32,2.16 g·kg-1·d-1)剂量组,高脂模型组、非高脂模型组和阿托伐他汀阳性对照组。喂食高脂饲料4周后药物干预或生理盐水灌胃4周,之后结扎左状动脉前降支30 min后再灌注24 h,采血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK-MB),各组一半动物取心肌组织缺血部分测定髓过氧化物酶(MPO),并于靠近心尖部取约0.5 cm2的心肌组织行HE染色,另一半动物伊文思蓝(Evans blue)和氯化三苯基四氮唑(TTC)双染色后,测定心脏缺血和梗死范围质量比率。结果:高脂模型组与非高脂模型组相比较梗死范围质量比率、血脂水平和心肌酶含量明显升高(P<0.01)。各药物治疗组与高脂模型组相比可以明显降低MPO和心肌酶含量,减少梗死范围质量比率(P<0.01)。结论:调脂通络胶囊和阿托伐他汀可以通过减轻炎性细胞浸润以达到保护心肌细胞的目的,二者的心肌细胞保护作用可能与降低血脂、保护内皮功能有关。调脂通络胶囊无明显剂量依赖性。     

苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注大鼠左心室肌细胞损伤的防护作用

目的:研究苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的防护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、理气活血滴丸(175 mg/kg)组和辛伐他汀(40 mg/kg)组。给药组连续灌胃10天,假手术组和MIRI模型组大鼠灌胃等量的生理盐水。末次给药45 min后采用结扎冠状动脉左前降支方法复制MIRI大鼠模型。复灌后监测左心功能;取左心室利用透射电镜观察心肌细胞超微结构;TUNEL-POD法检测心肌细胞凋亡;荧光素酶法检测心肌组织ATP含量;提取心肌细胞线粒体;硫代巴比妥酸法测定心肌细胞线粒体丙二醛(MDA)含量;WST-8法测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性情况。结果:与MIRI模型组比较,理气活血滴丸(175 mg/kg)组大鼠左心功能和左心室肌细胞超微结构明显改善;线粒体损伤减轻;细胞凋亡发生率减少;心肌组织ATP含量升高;心肌细胞线粒体MDA含量降低;SOD活性升高。结论:理气活血滴丸对MIRI模型大鼠的防护机制与其改善左心室肌细胞超微结构、抑制细胞凋亡和减轻线粒体氧化损伤有关。