双酚S在T47D乳腺癌细胞中雌激素活性的研究

目的评价双酚S(Bisphenol S,BPS)在T47D乳腺癌细胞中的雌激素活性,探讨雌激素受体α(ERα)在BPS诱导的雌激素效应中的作用。方法以不同浓度的BPS刺激T47D乳腺癌细胞,通过新型四唑盐WST-8方法检测BPS诱导的细胞增殖,观察其增殖情况;通过Real-time PCR检测BPS对ERα下游基因(CTSD、GREB1、TFF1)mRNA表达的影响;利用ER抑制剂ICI182780研究ER在BPS诱导雌激素活性中的作用。结果细胞增殖实验显示当BPS达到1μmol/L时能显著刺激细胞增殖(P0.05),并且随着剂量的升高呈现出剂量-效应关系。1~10μmol/L BPS能够显著诱导ERα下游基因mRNA的表达(P0.01)。然而,雌激素受体抑制剂ICI182780能够显著抑制BPS诱导的细胞增殖和基因表达(P0.01)。结论在1~10μmol/L剂量下,双酚S能够在T47D细胞中具有明显的雌激素活性,并且该活性与ER的激活有关。     

基于CTD数据库的双酚A及其衍生物双酚F和双酚S的生物信息学分析

目的 利用生物信息学技术分析双酚A(bisphenol A, BPA)及其衍生物双酚F(bisphenol F, BPF)、双酚S(bisphenol S, BPS)共同影响的关键信号通路及可能的机制,为BPA及其衍生物BPF、BPS相关研究提供一定的线索和思路。方法 利用比较毒理基因组学数据库(CTD),筛选BPA及其衍生物BPF、BPS共同影响的hub基因,使用可视化和Hipolt在线工具对hub基因进行通路分析,筛选关键基因。结果 获得BPA及其衍生物BPF、BPS共同影响的50个hub基因,其中EGFR基因Degree最高为22。GO和KEGG富集分析,得到具有统计学意义的差异GO条目140个(P<0.05),分别为生物学途径(biological processes, BP)有119个,细胞组分(cellular components, CC)有5个,分子功能(molecular function, MF)有16个,其中BP间有较多交互基因,如EGFR、ESR1和CAV1等。KEGG分析中具有统计学意义差异最高的2条通路,包括膀胱癌(P=3.40×10^-6     

丹参酮ⅡA抗乳腺癌细胞增殖作用研究

目的利用雌激素受体(estrogenic receptor,ER)阳性乳腺癌T47D细胞和ER阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞观察丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)对细胞增殖活性的影响及其对雌激素受体亚型的调节功能。方法以ER拮抗剂ICI182,780为工具药,采用MTT细胞增殖实验观察1×10-6mol.L-1和1×10-7mol.L-1丹参酮ⅡA对T47D和MDA-MB-231细胞增殖的影响。利用实时荧光定量PCR法及流式细胞术检测其对T47D细胞ERα和ERβmRNA及蛋白表达情况的影响。结果丹参酮ⅡA能够抑制T47D细胞增殖,且该作用可被ICI182,780部分拮抗;对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用较其对T47D细胞的作用更为明显。丹参酮ⅡA可使T47D细胞ERα和ERβmRNA和蛋白表达明显增加,并使ERα/ERβ比值有所上升。结论丹参酮ⅡA具有抑制乳腺癌细胞增殖的作用,抑制强度与对其ER亚型的调节作用相关。     

雌激素受体α在六氟双酚A诱导细胞外调节蛋白激酶激活中的作用研究

目的研究六氟双酚A(bisphenol AF,BPAF)诱导T47D乳腺癌细胞中细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)激活的分子机制,探讨雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)在BPAF诱导ERK激活过程中的作用。方法通过蛋白免疫印迹实验(Western Blot)检测ERK磷酸化水平,研究BPAF对ERK磷酸化的诱导作用。运用表达ERαshRNA的慢病毒感染细胞,下调表达ERα,研究ERα在BPAF激活ERK过程中的作用。结果Western Blot结果显示,BPAF在浓度为50 nmol/L时即可诱导ERK磷酸化水平显著升高(P0.05),并且随着剂量的升高呈现出剂量-效应关系。当BPAF浓度达到1μmol/L时ERK磷酸化水平达到最高(P0.05)。BPAF诱导ERK激活时间效应实验中,BPAF处理细胞5~60 min时,ERK磷酸化水平均显著升高(P0.05),在BPAF处理细胞15 min时,ERK磷酸化水平达到最高。在运用表达ERαshRNA的慢病毒感染细胞后,ERα的表达水平显著降低(P0.05)。与正常细胞相比,在下调表达ERα的细胞中,BPAF对ERK磷酸化的诱导作用显著降低(P0.05)。结论 BPAF能够诱导ERK磷酸化,并且呈现剂量-效应关系。ERα在BPAF诱导的ERK激活过程中起到重要作用。     

哇巴因抑制乳腺癌细胞增殖与雌激素受体亚型介导的信号通路有关

目的在确定哇巴因是否经雌激素受体(estrogen re-ceptor,ER)途径发挥抗乳腺癌细胞增殖作用的基础上,进一步探讨ER亚型在哇巴因介导的增殖抑制中的作用。方法选择兼有两种ER亚型表达的人乳腺癌细胞株MCF-7为研究对象,采用MTT法、RNA干扰技术及蛋白印迹检测技术,观察ER亚型对哇巴因介导的细胞增殖抑制作用的影响。结果在0.1～1 000 nmol.L-1浓度范围内,哇巴因以剂量依赖性方式明显抑制MCF-7细胞的增殖活性,该抑制作用可被ER阻断剂ICI 182,780部分阻断。应用RNA干扰技术沉默ERα或ERβ基因表达,进一步证实哇巴因对MCF-7细胞的增殖抑制作用主要由ERα介导。结论哇巴因可通过ERα信号通路对乳腺癌发挥抗肿瘤效应。NKA结合ER可能是未来开发抗乳癌药物的潜在重要靶点。     

17β-雌二醇对乳腺癌细胞迁移的影响及CANP-FN通路的介导作用

目的探讨17β-雌二醇(E2)对人乳腺癌细胞迁移活动的影响及其信号机制。方法以雌激素受体(ER)阳性MCF-7和ER阴性MDA-MB-468乳腺癌细胞为研究模型,E2处理诱导细胞迁移。采用划痕实验检测细胞迁移能力,小分子RNA(siRNA)转染模型细胞沉默纤连蛋白(FN)基因表达,Western blot法检测蛋白水平,钙蛋白酶(CANP)特异性抑制剂Calpeptin(Cal)预处理细胞干预胞内CANP活性。结果(1)E2(50 nmol·L~(-1))处理24 h可明显促进MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,迁移率分别增加(51.55±5.50)%(P<0.05)和(40.78±4.78)%(P<0.01);(2)E2明显上调MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞FN蛋白表达水平,分别为对照组的2.11倍(P<0.05)和1.86倍(P<0.01);(3)Cal(10μmol·L~(-1))可明显抑制E2诱导的MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,抑制率分别为(49.55±6.44)%(P<0.05)和(36.85±4.40)%(P<0.01);(4)Cal能明显抑制MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞FN蛋白表达上调,抑制率分别为(80.12±4.55)%和(78.84±5.70)%(P<0.01);(5)siRNA沉默FN能抑制E2诱导MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,抑制率分别为(40.65±5.80)%(P<0.01)和(40.88±6.02)%(P<0.05)。结论E2可促进ER阳性或阴性乳腺癌细胞的迁移,而CANP-FN信号通路可能参与介导E2的促细胞迁移效应。     

阿霉素对人乳腺癌细胞凋亡及去磷酸化RB蛋白表达的影响

目的 :探讨阿霉素 (ADR)体外诱导人乳腺癌化疗敏感细胞 (MCF 7 S)凋亡与去磷酸化RB蛋白表达之间的关系。方法 :应用MTT比色法检测ADR对体外培养的MCF 7 S细胞增殖抑制作用 ,同时应用末端标记 (TUNEL)法观测ADR对MCF 7 S细胞凋亡程度的影响。采用免疫细胞化学法检测去磷酸化RB蛋白的表达水平。结果 :ADR抑制MCF 7 S细胞增殖呈剂量依赖性 ,半数抑制浓度 (IC50 )为0 .12 8mg·L-1;ADR作用组MCF 7 S细胞的凋亡率(apoptoticrate ,AR)为 0 .2 6 1,较对照组 (0 .0 4 5 )明显增高 (P <0 .0 1) ;ADR作用组MCF 7 S细胞的去磷酸化RB蛋白表达量MOD(阳性细胞平均光密度 )×area(阳性面积相对比 )均数是 987± 2 0 7,较对照组132± 32显著增高 (P <0 .0 1) ;ADR能促进MCF 7 S细胞内去磷酸化RB蛋白的表达。在ADR作用组 ,MCF 7 S细胞的凋亡率与去磷酸化RB蛋白表达量呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :ADR抑制MCF 7 S细胞增殖和诱导MCF 7 S细胞凋亡可能与细胞内去磷酸化RB蛋白表达水平有关。     

川楝素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用

目的 探讨川楝素对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用及其机制.方法 取对数生长期的MDA-MB-231细胞,采用0、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00 nmol/L川楝素处理,绘制生长曲线.川楝素0、12.5和50 nmol/L处理72 h后,采用MTS法检测川楝素对MDA-MB-231细胞增殖,流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡和周期,Western blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酶蛋白酶3(Caspase-3)、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)和cleave-PARP表达.结果 川楝素呈时间和剂量依赖性抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖(P＜0.01).川楝素作用48、72和96 h的半数抑制浓度(IG0)分别为9.32、16.96和122.37nmol/L.川楝素能呈浓度依赖性诱导乳腺癌细胞凋亡(P＜0.01),阻滞细胞在S期(P＜0.01).以0、12.50和50.00 nmol/L川楝素处理MDA-MB-231细胞72 h,其早期凋亡率分别为8.12％、20.85％和67.21％,处于细胞周期S期的细胞占32.69％、47.90％和61.23％,凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP减少,cleaved-PARP增多.结论 川楝素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖具有抑制作用;其机制可能与诱导细胞凋亡和引起细胞S期阻滞有关.     

miR-328-5p对乳腺癌细胞的调控机制研究

目的 探究miR-328-5p对乳腺癌细胞的调控机制。方法 选取乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231及正常乳腺上皮细胞系MCF10A,据不同转染方法分为Control组、miR-NC组、miR-328-5p mimic组及转染miR-328-5p mimic+整合素α5(ITGA5)组,采用RT-PCR检测乳腺癌细胞系内miR-328-5p、ITGA5 mRNA,采用CCK-8法检测乳腺癌细胞MCF-7增殖情况,采用Annexin-FITC/PI双染法流式细胞术检测乳腺癌细胞MCF-7凋亡情况,采用Western blot法检测ITGA5、PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果 乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231中miR-328-5p mRNA含量显著低于正常乳腺上皮细胞系MCF10A,而ITGA5 mRNA含量显著高于正常乳腺上皮细胞系MCF10A(P<0.05)。miR-328-5p mimic组miR-328-5p mRNA含量显著高于Control组和miR-NC组(P<0.05)。miR-328-5p转染后ITGA5荧光素酶...     

双酚A对子宫肌瘤细胞体外增殖的研究

目的探讨环境雌激素双酚A(BPA)对人离体子宫肌瘤细胞增殖的影响及相关机制。方法进行人子宫肌瘤细胞原代、传代培养及鉴定。采用噻唑蓝(MTT)法测定用3种剂量的BPA(25×10-7、50×10-7、100×10-7mol/L)分别干预24、48、72h及溶剂对照组细胞的增殖情况;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定雌激素受体(ER)mRNA,胰岛素样生长因子(IGF)-1mRNA,血管内皮细胞生长因子(VEGF)-1mRNA的表达。结果100×10-7mol/LBPA作用于子宫肌瘤细胞24、48、72h,及50×10-7mol/LBPA作用48、72h可促进子宫肌瘤细胞增殖,并使ER mRNA、IGF mRNA、VEGF mRNA的表达呈上升趋势,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论BPA引起细胞增殖可能是通过ER使IGF、VEGF表达增加而引起的,且BPA的促增殖作用存在时间和剂量依赖关系。     

双酚A对人子宫内膜基质细胞增殖及雌/雄激素受体表达的影响

目的 观察双酚A对人子宫内膜基质细胞(hESCs)增殖和雌/雄激素受体(ERα/AR)表达的影响.方法 体外培养hESCs,在6孔板贴壁达70%～80%后鉴定细胞纯度.采用无血清培养同步化,然后给予不同浓度的双酚A(0、10~(-8)、10~(-6)、10~(-4) mol/L)处理48 h.Trizol裂解细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR法测定基质细胞ERα和AR mRNA表达水平;采用流式细胞技术测定细胞周期.结果 本文纯化培养方法得到的hESCs,波形蛋白染色阳性率达95%.10~(-6)、10~(-4)mol/L的双酚A对基质细胞增殖周期有抑制作用.10~(-4) mol/L的双酚A使基质细胞ERαmRNA表达显著升高(P<0.05);10~(-6)、10~(-4)mol/L的双酚A也显著升高AR mRNA的表达水平(P<0.05);但是,10~(-8)mol/L的双酚A则有抑制ERα/AR mRNA表达的趋势(P>0.05).结论 低剂晕双酚A抑制人子宫内膜ERα/AR表达,而高浓度双酚A则升高ERα/AR表达,进而影响子宫内膜的功能.     

孕激素受体拮抗剂ZXH951对乳腺癌细胞生长抑制作用及对端粒酶活性的影响

目的　研究ZXH951在体外对乳腺癌细胞的生长抑制作用及对端粒酶活性的影响。方法　分别用细胞生长曲线、集落形成及竞争性配体与受体结合法,测定ZXH951的体外抗肿瘤作用及其与孕激素受体（PR）、雌激素受体(ER)结合活性;用流式细胞术及多聚酶链反应-端粒重复序列扩增法探讨ZXH951对人乳腺癌T47D细胞周期及端粒酶活性的影响。结果　ZXH951对ER和PR双阳性的乳腺癌细胞T47D体外增殖有较强的抑制作用,而对ER和PR双阴性的人乳腺癌细胞MDA-MB-231无明显抑制作用;ZXH951与PR有较强结合活性,而与ER无明显结合活性;可将T47D细胞阻滞在G1期,并对端粒酶活性有一定抑制作用。 结论　ZXH951是一个有发展前景的新型抗孕激素类化合物,在体外对乳腺癌细胞有较强的抑制作用,其作用机制可能与其通过PR介导的细胞增殖及对端粒酶活性抑制有关。     

槲皮素、补骨脂素对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响

目的探讨槲皮素(quercetin,Que)和补骨脂素(psor-alen,Pso)对人类乳腺癌细胞株增殖的影响。方法采用流式细胞术和蛋白印迹法检测槲皮素和补骨脂素对雌激素依赖性乳腺癌细胞MCF-7的影响,并以雌激素受体拮抗剂ICI182,780为工具药来评价槲皮素和补骨脂素发挥雌激素样作用与雌激素受体的关系。结果①槲皮素、补骨脂素在10μmol.L-1可使MCF-7细胞增殖指数明显升高,增加S期细胞的比例,与10-3μmon.L-1E2阳性对照组的变化趋势一致。当ICI182,780分别与E2、金雀异黄素、槲皮素、补骨脂素共孵育48 h后,E2、金雀异黄素、槲皮素、补骨脂素的增殖效应被抑制,细胞周期S期细胞数比例下降,G0/G1期细胞数比例上升。②10μmol.L-1槲皮素和10μmol.L-1补骨脂素均上调MCF-7细胞ERα蛋白水平,而对ERβ蛋白表达没有影响;当分别与ICI182,780共孵育MCF-7细胞ERα蛋白表达被拮抗。结论槲皮素和补骨脂素具有雌激素活性,此作用是通过雌激素受体(ER)介导的;产生的类似金雀异黄素促进MCF-7细胞增殖的作用是通过增加ERα表达实现的。     

苯并二氢吡喃衍生物xy9902对乳腺癌细胞增殖的影响

目的:研究苯并二氢吡喃衍生物xy9902对乳腺癌细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色法测定化合物对MCF-7细胞的增殖作用;用流式细胞术测定化合物对细胞周期的影响;用放射性配体结合法考察化合物与雌激素受体(estrogenicreceptor,ER)的亲和力。结果:低浓度的xy9902促进MCF-7细胞增殖并使细胞周期中S期细胞比例增多,高浓度对MCF-7细胞增殖有抑制作用并使S期细胞比例减少;他莫昔芬可阻断xy9902对MCF-7细胞的增殖作用;xy9902对ERα和ERβ的IC50分别为8.45×10-6和1.66×10-6mol·L-1。结论:化合物xy9902低浓度促进MCF-7细胞增殖,高浓度抑制MCF-7细胞增殖,其增殖作用机制与ERα激动有关。     

化疗药物对人乳腺癌荷瘤裸鼠ER-α表达和甲基化水平的影响

目的探讨常用化疗药物对人乳腺癌荷瘤裸鼠雌激素受体α(ER-α)表达和甲基化水平的影响。方法 36只裸鼠接种ER阳性表达(ER⁺)人乳腺癌细胞株MCF-7,36只裸鼠接种ER阴性表达(ER^-)人乳腺癌细胞株MDA-MB-231。成功建模后,均分别腹腔注射紫杉醇和表柔比星0、1、2、5、10、20 mg/kg,计算肿瘤体积。采用Western blot法检测肿瘤组织中ER-α、DNA甲基转移酶1(DNMT1)和组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的蛋白表达,定量甲基化特异性PCR检测ER-α甲基化水平。结果紫杉醇和表柔比星腹腔内给药后,肿瘤体积呈剂量依赖性缩小(P<0.05)。ER⁺ MCF-7细胞种植瘤中,紫杉醇和表柔比星均可导致ER-α蛋白表达降低(P<0.05),DNMT1和HDAC1蛋白表达增加(P<0.05),ER-α甲基化水平升高(P<0.05)。ER^- MDA-MB-231细胞种植瘤中,紫杉醇和表柔比星引起DNMT1和HDAC1蛋白表达增加(P<0.05);而ER...     

蟾皮水提物及其多肽抗乳腺癌作用及机制的初步研究

目的探究蟾皮水提物中的多肽对乳腺癌细胞的抗肿瘤活性及其作用机制。方法基于转录组数据,应用液质联用技术,对蟾皮水提物中的多肽成分进行全谱分析。通过生物信息学分析,对蟾皮水提物中的多肽进行抗肿瘤活性预测和理化性质分析,优选出蟾皮水提物中具有抗乳腺癌活性的多肽并进行人工合成。应用MDA-MBA-231、MCF7、4T1乳腺癌细胞模型,研究蟾皮水提物及其多肽抑制乳腺癌细胞生长的作用机制,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果通过LC-MS/MS与转录组数据联合应用,对蟾皮水提物的多肽成分进行全谱分析,共得到837条多肽。抗肿瘤活性预测结果显示9条多肽具有潜在的抗肿瘤活性,对其进行理化性质分析,优选出5条多肽用于药理学实验。CCK8结果显示蟾皮水提物对不同乳腺癌细胞均有抗肿瘤活性,但有效剂量不同;ST-17和QK-17对MDA-MB-231、4T1的增殖具有较强的抑制作用,但对MCF7的抑制作用较弱。流式细胞术结果显示,蟾皮水提物和ST-17可以引起MDA-MB-231发生细胞周期阻滞,分别阻滞于S期和G2/M期;蟾皮水提物和QK-17可以诱导MDA-MB-231发生凋亡。结论蟾皮水提物及其部分多肽可抑制乳腺癌细胞的增殖,可能通过引起细胞周期阻滞和诱导细胞凋亡发挥抗肿瘤作用。     

双氢睾酮对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用

目的:研究不同浓度双氢睾酮(DHT)对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用。方法:采用2-(2-甲氧基-4-硝苯基)-3-(4-硝苯基)-5-(2,4-二磺基苯)-2H-四氮唑单钠盐(CCK8)比色法检测1、10、100 nmol/L的DHT分别作用24、48、72 h后对MDA-MB-231细胞增殖的影响;采用流式细胞检测仪分别检测上述浓度DHT作用48 h后对MDA-MB-231细胞周期的影响;并用Agilent mi RNA microarray芯片V19杂交技术分析100 nmol/L DHT作用48 h前后细胞的mi RNA表达谱,以生物学软件SAS筛选出表达差异在5倍以上的mi RNA。结果:1、10、100 nmol/L的DHT对MDA-MB-231细胞增殖均有抑制作用,且与DHT浓度和作用时间呈正相关。与作用前比较,DHT作用于细胞48 h后S期细胞增多,出现S期阻滞,且与DHT浓度呈正相关。100 nmol/L DHT作用于细胞48 h后较作用前有9个mi RNA表达上调大于5倍,10个mi RNA表达下调大于5倍。结论:DHT对MDA-MB-231细胞增殖具有较为明显的抑制作用,其机制可能与阻滞细胞周期及诱导细胞mi RNA表达谱改变有关。     

淫羊藿、秦皮醇提取物体外抗乳腺癌细胞增殖的研究

目的:考察淫羊藿和秦皮的不同浓度乙醇提取物体外抗乳腺癌细胞增殖的作用。方法:将淫羊藿和秦皮20%、40%、70%和95%乙醇提取物作用于人乳腺癌MCF-7(ER+)和MDA-MB-231(ER-)细胞,用MTT法检测其抗增殖活性。结果:淫羊藿95%的乙醇提取物在100~800μg·mL-1浓度范围内均能显著抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,70%的乙醇提取物也显示了一定的抗增殖活性,而20%和40%的乙醇提取物未见明显的抗增殖作用;但对人乳腺癌MDA-MB-231细胞,淫羊藿不同浓度的乙醇提取物均无明显的抗增殖作用。秦皮95%和70%的乙醇提取物在50~400μg·mL-1浓度范围内均能显著抑制人乳腺癌细胞的增殖,而40%和20%的乙醇提取物未见明显的抗人乳腺癌细胞增殖的作用。结论:淫羊藿和秦皮的乙醇提取物有一定的抑制乳腺癌细胞增殖的作用。     

刺槐素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响

目的研究刺槐素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响,探究刺槐素雌激素样作用的主要介导受体。方法磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期的变化,q PCR检测雌激素受体-α(ERα)、雌激素受体-β(ERβ)、细胞增殖抗原标记物(Ki67)mRNA表达,Western blot法检测ERα、ERβ蛋白表达。结果刺槐素浓度为0.001~10μmol·L~(-1),能促进T47D细胞增殖,使S和G_2/M期的细胞比例明显增加,增殖指数升高,同时增加Ki67 mRNA的表达,此作用可被雌激素受体拮抗剂ICI 182.780所拮抗。刺槐素及17β-雌二醇(E2)均可上调ERα和ERβ的表达,刺槐素联合ERα受体拮抗剂(MPP)可逆转刺槐素的促增殖作用,使S和G_2/M期的细胞比例明显降低,减少Ki67mRNA的表达;但刺槐素联合ERβ受体拮抗剂(PHTPP)处理虽可抑制细胞增殖效应,使S和G_2/M期的细胞比例降低,减少Ki67 mRNA的表达,但作用不明显。结论刺槐素具有雌激素样作用,在0.001~10μmol·L~(-1)浓度范围内,可通过调节ERα受体表达来促进T47D细胞的增殖。