清醒小鼠齿状回区的双向突触可塑性

目前普遍认为突触效应的改变是脑学习和记忆能力的基础。突触可塑性现象如长时程增强（LTP，）和长时程抑制（LTD）已经较多的应用于测试与突触传递效应变化相关的神经生理和神经生物机制的研究。LTP，被看作是突触效应的持续增强而LTD则认为是突触效应的持续减弱。较多的海马LTP或LTD的研究通过动物的脑片完成，与整体动物比较，由于环境改变并缺少整体联系性，可能影响突触可塑性和细胞兴奋性。     

围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响

目的研究围生期双酚A(BPA)暴露对♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响。方法对SD大鼠的母鼠从妊娠d11直至产后7d每日分别皮下注射3种剂量的BPA(10、100、1000μg·kg-1作为低、中、高剂量组),同时注射食用色拉油设立对照组。统计各组母鼠产仔数,并观察母鼠吃仔情况。在♂子鼠出生21d后,取脑组织切片,进行HE染色;或用电生理学方法检测BPA暴露对海马CA1区LTP及LTD诱导率的影响。结果高剂量BPA组母鼠吃仔率明显高于对照组(P<0.01);HE染色结果显示,高剂量BPA组♂子鼠海马CA1区锥体细胞发生核固缩变性,异常锥体神经元数量明显增多(P<0.05);低剂量BPA组♂子鼠海马脑片CA1区LTP诱导成功率与对照组相比明显降低(P<0.05),而LTD诱导成功率则明显升高(P<0.05)。结论围生期BPA暴露可以损伤♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触传递可塑性。     

氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强的影响

目的:探讨氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠18只,体重190~220 g,随机分为3组(n=6):神经病理性痛模型组、假手术组、氯胺酮组。采用结扎L4,5左侧脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。于模型制备后1周、2周和3周观察大鼠痛行为学及足部形态;于模型制备前、后1周、2周和3周时测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP,氯胺酮组HFS前20 min经腹腔注射25 mg/kg。结果:与假手术组比较,模型组和氯胺酮组各时点痛阈降低;与模型组相比,氯胺酮组LTP程度减弱(P<0.01)。结论:氯胺酮可抑制神经病理性痛对大鼠海马CA1区突触LTP的易化作用。     

睡眠剥夺对记忆功能的影响机制及药物干预研究进展

睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对机体记忆的影响可通过多种机制实现.海马的突触可塑性是研究学习记忆机制的重要目标,长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-termdepression,LTD)是突触可塑性重要的功能指标,因而与SD造成的记忆损伤有关.     

三七总皂苷对海马CA1区长时程增强效应的影响

三七总皂苷(Panax notoginseng saponins，PNS)是从传统中药三七的根中提取的主要有效成分， 具有改善血液循环、 耐缺氧、 改善记忆力、 抗衰老等多方面的生理活性。本研究采用“盲法”全细胞膜片钳技术观察PNS对大鼠海马CA1区锥体神经元长时程增强效应(LTP)的影响， 以分析其增强学习记忆功能的神经电生理机制。以断头法分离Wistar大鼠(3～4周)海马半脑， 用切片机切出400 μm厚度的海马脑片， 以全细胞电压钳制方式记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(EPSCs)， 给予高频刺激HFS(100 Hz)诱导LTP， 分析PNS对大鼠海马CA1区EPSCs和LTP的影响。结果表明， PNS(0.1～0.4 g·L^-1)能显著抑制EPSCs(P<0.05)， 且对海马CA1区LTP无易化作用； 但PNS(0.04～0.05 g·L^-1)不影响CA1区的EPSCs基础突触传递(P>0.05)， 却可以增强HFS诱发的LTP(P<0.05)。上述结果提示， PNS(0.04～0.05 g·L^-1)能易化海马CA1区锥体神经元的长时程增强效应，该作用应是其增进学习记忆力的神经电生理机制。     

大鼠海马位置细胞放电模式可诱导长时程突触可塑性

海马区锥体神经元间的突触强度可被依赖N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)所调控,无论LTP或LTD的修饰作用都需要突触前和突触后活动的一致。在体实验中,许多锥     

皮质酮对大鼠海马颗粒细胞层长时程增强效应的抑制作用

通过胞外记录大鼠海马颗粒细胞层诱发电位观察了皮质酮对麻醉大鼠海马神经突触可塑性的影响. 结果显示,皮质酮(1, 4 和10 mg·kg^-1, ip)有使单刺激大鼠海马颗粒细胞层基础群峰电位(PS)幅度升高的趋势,但同对照相比无显著性差异. 给予大鼠穿行通路以串刺激(60 Hz, 30次)可使海马颗粒细胞层PS幅度持续增高,增幅达70%-80%,说明在海马诱生长时程增强效应(LTP). 预先1 h给予大鼠皮质酮(1, 4和10 mg·kg^-1, ip）可剂量依赖地降低串刺激诱导的PS幅度的升高,说明皮质酮可抑制海马颗粒细胞层LTP的诱生. 结果提示,皮质酮可损伤大鼠海马神经突触可塑性.     

皮质酮对大鼠海马颗粒细胞层长时程增强效应的抑制作用(英文)

通过胞外记录大鼠海马颗粒细胞层诱发电位观察了皮质酮对麻醉大鼠海马神经突触可塑性的影响． 结果显示,皮质酮（１, ４ 和１０ ｍ ｇ·ｋｇ－ １, ｉｐ）有使单刺激大鼠海马颗粒细胞层基础群峰电位（ＰＳ）幅度升高的趋势,但同对照相比无显著性差异． 给予大鼠穿行通路以串刺激（６０ Ｈｚ, ３０ 次）可使海马颗粒细胞层ＰＳ幅度持续增高,增幅达７０％ － ８０％ ,说明在海马诱生长时程增强效应（ＬＴＰ）． 预先１ ｈ给予大鼠皮质酮（１, ４ 和１０ ｍ ｇ·ｋｇ－ １, ｉｐ）可剂量依赖地降低串刺激诱导的ＰＳ幅度的升高,说明皮质酮可抑制海马颗粒细胞层ＬＴＰ的诱生． 结果提示,皮质酮可损伤大鼠海马神经突触可塑性．     

MK-801对大鼠海马长时程增强的作用

目的观察了ＭＫ ８０１对大鼠海马长时程增强的作用。方法采用大鼠海马离体脑片灌流技术。结果强直刺激（１００Ｈｚ,１ｓ）在大鼠海马ＣＡ１区可以诱发ＬＴＰ的作用;在给１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＭＫ ８０１过程中,给予强直刺激仍能诱导ＬＴＰ的形成;强直刺激诱导ＬＴＰ后给予ＭＫ ８０１不能抑制ＬＴＰ的形成;在孵育槽中加入１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＭＫ ８０１孵育２ｈ后给予强直刺激不能诱导ＬＴＰ的形成。结论预先给予ＭＫ ８０１可以阻断强直刺激诱导ＬＴＰ的形成。     

发育期补充DHA对大鼠海马突触可塑性的影响

目的探讨鱼油DHA对海马突触可塑性的影响,为DHA对学习记忆的作用提供电生理依据。方法将大鼠分为灌胃鱼油组和对照组,每天分别灌以5×103ml·g-1体重的鱼油和生理盐水,90d后运用在位电生理实验方法,刺激大鼠海马穿通纤维—齿状回通路,在同一动物上记录海马DG区的LTP和LTD。结果与对照组相比,鱼油组明显增强了PS诱导的LTP,对EPSP诱导的LTP无影响;对PS和EPSP诱导的LTD均有明显的减弱作用。结论补充鱼油对海马突触可塑性有一定影响,这种影响可能是鱼油提高学习记忆能力的生理依据之一。     

铝暴露对海马LTP及PKC生物活力的影响

学习记忆能力是人类思维活动的基本环节,对人类智慧的形成、意识的产生、知识的积累和科学文化的发展都起着关键的作用,因此,对学习与记忆的研究已成为当今神经科学的热点问题之一。海马是学习记忆的关键部位之一,其突触传递长时程增强(long-termpotentiation,LTP)是研究学习记     

刺五加皂甙对大鼠海马脑片长时程增强效应的影响

目的 探讨刺五加皂甙对大鼠海马脑片长时程增强效应(LTP)的影响。方法采用高频电刺激离体海马脑片诱导LTP,通过顺向群峰电位波幅相对增长率、峰潜伏期相对缩短率二项指标,观察刺五加皂甙对LTP的影响。结果1．25～5mg／100ml的刺五加皂甙对大鼠海马脑片LTP均有明显易化作用,研究组顺向群峰电位的波幅相对增长率和峰潜伏期的相对缩短率均比未加用刺五加皂甙对照组明显增高。结论 刺五加皂甙对大鼠海马脑片LTP有明显促进作用,表明其可提高大脑学习、记忆能力。     

四逆散对创伤后应激障碍所致睡眠障碍大鼠海马超微结构的影响

目的研究中药复方四逆散对创伤后应激障碍大鼠海马超微结构的影响。方法按照随机数表法将SD雄性大鼠随机分为5组,每组10只:空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组、实验组。除空白对照组外,其余4组动物均复制应激模型。模型组和空白对照组的大鼠饮食正常。于造模前1 h,阴性对照组的大鼠灌胃0.9%Na Cl;阳性对照组的大鼠灌胃盐酸帕罗西汀溶液4.2mg·kg^-1;实验组的大鼠灌胃四逆散水煎液2.41 g·kg^-1。灌胃容积10m L·kg^-1,每日灌胃1次,连续给药7 d。造模结束后,各组大鼠立即进行心脏灌注,采集海马组织,于30000倍电镜下观察并比较各组大鼠海马CA1、CA3区超微结构的差异性。结果空白对照组的海马CA1和CA3区的神经元细胞器丰富,线粒体圆形或长杆状,线粒体嵴结构清晰,粗面内质网呈条索样分布,核糖体丰富,高尔基复合体常见。模型组与空白对照组比较,细胞器明显损伤,细胞质结构空旷,线粒体肿胀,线粒体膜及嵴结构消失,粗面内质网池样扩张,提示幽闭电击对大鼠海马区神经元内细胞器产生明显损伤。阴性对照组与模型组比较,变化与其相似,提示0.9%Na Cl灌胃对大鼠没有明显的应激影响;而阳性对照组和实验组的海马区神经元细胞质内细胞器结构明显恢复,2组结构基本相似,提示盐酸帕罗西汀和四逆散均能明显改善PTSD大鼠海马区神经元细胞器结构。结论四逆散可以明显改善创伤后应激障碍大鼠海马CA1和CA3区神经元细胞器结构。     

巴戟天寡糖对海马神经细胞再生及神经元生长的影响

目的:考察巴戟天寡糖对海马神经细胞再生及神经元生长的影响。方法:成年ICR小鼠随机分为生理盐水对照组、氟西汀对照组(18 mg.kg-1)和巴戟天寡糖高、低剂量组(50,25 mg.kg-1),各组连续腹腔注射14 d。采用免疫组化法测定小鼠海马齿状回新增殖神经细胞的数目;通过原代细胞培养观察不同剂量巴戟天寡糖(1.25,2.5,5,10 mg.mL-1)对大鼠海马神经元树突生长的影响。结果:巴戟天寡糖50mg.kg-1能够显著促进成年小鼠海马神经细胞的再生;10 mg.mL-1巴戟天寡糖能够增加原代培养的海马神经元树突及分支数目(P<0.05)。结论:巴戟天寡糖对海马神经可塑性具有调节作用,该作用是否是其抗抑郁作用机制之一仍需进一步证实。     

锂对大鼠海马齿状回区神经元突触可塑性的影响(英文)

目的　从齿状回长时程增强效应 (LTP)方面研究锂的治疗作用机理。方法　细胞外记录离体海马脑片神经元兴奋性突触后电位 (EPSP)。结果锂可逆地增强EPSP的幅度。高频刺激 (10 0Hz ,1s)对照组大鼠海马穿通纤维 ,在海马齿状回 (DG)区记录的EPSP幅度会持续增高 ,可以诱导出明显的突触后LTP。若用 10mmol·L- 1锂处理大鼠海马脑片 ,则诱导的LTP幅度明显降低 ,但低浓度锂 (2 ,6mmol·L- 1)不影响LTP的幅度 ;10mmol·L- 1锂明显抑制海马脑片DG区的脉冲间隔 (IPI)为 5 0ms的双脉冲易化效应 (PPF) ,而低浓度锂 (2 ,6mmol·L- 1)处理则不影响PPF(IPI,5 0ms) ;在不同的细胞外钙浓度下 ,用 10mmol·L- 1锂处理过的海马脑片PPF受到的抑制程度不同。结论　锂可能通过突触前的机理来抑制海马DG区LTP的幅度 ,这种抑制效应与锂的临床治疗狂躁症及其副作用之间的关系尚需进一步的研究。     

GABA及受体拮抗剂对大鼠海马CA3区长时程增强效应的影响

目的探讨GABA在海马CA3区长时程增强(long-term potentiation,LTP)诱导和形成中的作用。方法应用在体电生理研究方法,观察局部给予GABA及GABAA受体拮抗剂bicuculline对海马CA3区LTP诱导和维持的影响;应用高效液相色谱荧光检测技术测定LTP诱导90min后实验侧海马组织GABA含量变化。结果①强直刺激PP纤维诱导LTP90min后,海马组织GABA水平(119.3±10.8)μmol.g-1protein较对照组(206.4±24.7)μmol.g-1protein降低(P<0.01);谷氨酸含量与对照组比差异无显著性(P>0.05)。②强直刺激前5min局部给予GABA200nmol,LTP诱导明显被抑制,相对PS幅值在各个时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予GABAA受体拮抗剂甲基溴化荷包牡丹碱(bicuculline methbromide,BMB)1nmol1min再给予GABA200nmol,发现GABA对LTP的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)。③强直刺激PP纤维诱导LTP形成30min后,海马CA3区局部给予GABA200nmol,LTP效应被翻转,相对PS幅值在各时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予BMB1nmol1min后再给予GABA200nmol,GABA对LTP效应的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)而低于LTP组(P<0.01)。④BMB1nmol可使低频测试刺激诱发的场电位PS幅值明显升高,90min内稳定在基础幅值的194.8%±3.6%水平,与强直刺激诱导的LTP组PS幅值接近(P>0.05)。结论GABA可抑制大鼠海马CA3区LTP的诱导和形成。     

丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程增强的影响

目的：研究丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程增强（LTP）表达的影响,并探讨其机制。方法：63只戊巴比妥钠麻醉大鼠分多组,分别观察腹腔注射丙泊酚20mg/kg对海马CA1区树突层兴奋性突触后膜电位（EPSP）、LTP表达的影响以及与D-2-氨基-5-磷酸戊酸（APV）和6-氰基-7-硝基喹啉-2,3-二酮（CNQX）合用时对LTP表达的影响。结果：各组基础EPSP幅值稳定;高频刺激（HFS）前应用丙泊酚引出的LTP与对照组相当（P〉0.05）,HFS后LTP幅值明显低于对照组（P〈0.01）;丙泊酚合用APV后不能引出LTP,合用CNQX后幅值一过性升高后,迅速下降并低于基线（P〈0.05）。结论：丙泊酚20mg/kg腹腔注射不影响戊巴比妥钠麻醉大鼠海马CA1区N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体依赖型LTP诱导,但可影响其维持;其机制与阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸（AMPA）受体有关,与NMDA受体功能状态无关。     

急、慢性铅中毒对海马CA1区长时程增强和活化的细胞外信号调节激酶2影响

目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马作为慢性铅中毒标本测定ERK2含量。正常 30d大鼠海马片稳定培养 2h后 ,分别用含或不含 2 0 μmol·L-1 醋酸铅的人工脑脊液孵育 ,不同时间点收集 ,作为急性铅中毒标本测定ERK2含量。用Western印迹法测定标本活化的ERK2含量。结果　高频刺激后对照组和慢性铅中毒组峰电位分别为刺激前的1 85 %和 88% ;慢性铅中毒组活化的ERK2则比对照组降低了 46 %。海马片培养中 ,对照组活化的ERK2含量基本保持不变 ,铅中毒组在 30和 60min时分别下降了 68%和 33% ,1 2 0min后恢复到正常水平。结论　活化的ERK2含量降低可能是铅中毒致使CA1区LTP不能形成的原因之一     

睡眠剥夺对焦炉工人神经行为的影响

目的研究睡眠剥夺对焦炉工人神经行为的影响。方法选取某焦化厂焦炉工人为调查对象,本厂气防员等非焦化作业工人为对照组。调查表收集个人信息。采用世界卫生组织(WHO)推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)统一进行神经行为测试。结果焦炉工人紧张-焦虑、平均反应时间、数字译码等14项神经行为指标得分低于对照组(P<0.05)。不论白班或夜班,焦炉工人神经行为得分均比对照组显著降低(白班5项,夜班13项,P<0.05)。对照组中,夜班工人仅疲劳-懒惰1项指标得分显著低于白班工人(P<0.05)。暴露组中,夜班工人数字跨度(倒序和总体)、提转捷度(习惯用手)、数字译码得分显著低于白班工人(P<0.05)。结论睡眠剥夺影响工人的神经行为,加重焦炉环境对焦炉工人神经行为的损伤。     

石杉碱甲对大鼠海马脑片CA1神经元θ节律及长时程增强的影响

目的:研究石杉碱甲(HupA)对大鼠海马脑片CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响,以分析其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片神经元细胞内记录技术,观察石杉碱甲对大鼠海马脑片的CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响。结果:(1)未用药组出现膜电位振荡前后4～10Hz(θ节律)功率分量之和无显著性差异,但在HupA(1μmol·L-1)灌流15min后出现膜电位振荡,与用药前没有膜电位振荡的4～10Hz功率分量之和配对t检验比较有显著差异(n=3,P<0.005)。(2)在LTP期间,对照组EPSP幅度在强直刺激后30min显著性的升高(P<0.05),而HupA组在强直刺激后15min即出现显著性升高(P<0.01)。结论:HupA可增加大海马锥体神经元在θ频率范围内的功率分量,并易化LTP的诱发,这可能是其增强学习记忆功能的细胞电生理机制之一。