5-HT3受体在慢性神经病理性疼痛模型脊髓组织中的表达

目的观察慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓组织中5-HT,受体的表达变化。方法采用大鼠坐骨神经结扎（慢性压迫性损伤）制备慢性神经病理性疼痛模型。坐骨神经结扎造模后7天,采用测定热缩足反射潜伏期（TWL）和机械缩足反射阀值（MWT）2种行为学方法检测大鼠痛觉闽值变化,免疫组织化学染色法检测大鼠脊髓背角5-HT,受体表达,Westernblot方法检测大鼠脊髓背角中5-HT,受体蛋白水平。结果造模7天后：模型组大鼠的TWL和MWT均低于正常组和假手术组（P〈0．05）,模型组大鼠脊髓背角组织中5-HT,受体表达明显高于正常组和假手术组（P〈0．05）、5-HT,受体蛋白水平高于正常组和假手术组（P〈0．05）。结论在慢性神经病理性疼痛中,脊髓背角组织中5-HT,受体表达增加;脊髓背角组织中5-HT,受体可能参与了慢性神经病理性疼痛的痛觉信息传导过程。     

姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达的影响

目的探讨姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节皮质激素受体(GR)和NMDAR-NR1表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只(体质量220～250g),随机分成4组:假手术组(Sham组)、慢性坐骨神经结扎损伤组(CCI组)、CCI+溶剂组(SC组)、CCI+姜黄素100mg/kg组(Cur100组)。SC组和Cur100组大鼠在坐骨神经结扎后,分别腹腔注射溶剂或100mg.kg-1.d-1姜黄素,至术后14d。于术前2d和术后1、3、5、7、10、14d测定机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);术后3、7、14d取大鼠术侧L4、L5脊髓背角和背根神经节,用免疫组化法检测脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达情况。结果与Sham组相比,CCI组术后TWL、MWT明显降低(P<0.01),术侧脊髓背角和背根神经节内GR和NMDAR-NR1表达明显增多(P<0.01)。与CCI组相比,Cur100组大鼠TWL和MWT明显提高(P<0.05),脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达明显减少(P<0.05)。结论姜黄素可通过抑制脊髓背角和背神经根节GR和NMDAR-NR1的表达而减轻CCI大鼠神经病理性疼痛。     

坐骨神经脉冲射频对慢性坐骨神经压迫损伤模型大鼠脊髓背角胶质细胞活化水平的影响及其镇痛作用

目的：观察坐骨神经结扎处脉冲射频（PRF）对慢性坐骨神经压迫损伤（CCI）模型大鼠脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的影响,探讨坐骨神经PRF镇痛机制与脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的关系。方法：雄性SPF级SD大鼠40只随机分为CCI假造模PRF假治疗组（SS组）、CCI假造模PRF治疗组（SP组）、CCI造模PRF假治疗组（CS组）和CCI造模PRF治疗组（CP组）,每组10只。CCI造模成功后4 d行PRF治疗,在坐骨神经结扎处行标准PRF （120s、42℃）。于CCI造模前1d （D₀）及造模后1、3、5和7 d （D₁、D₃、D₅和D₇）测定大鼠患侧机械缩足反射阈（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）。疼痛行为学测试完成后（D₇）取患侧L3~5脊髓背角,Western blotting法检测脊髓背角小胶质细胞特异性蛋白（Iba-1）和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的蛋白表达水平。结果：与SS组比较,CCI造模后不同时间点CS组大鼠患侧出现足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学表现,MWT和TWL均明显下降（P<0.01）,脊髓背角Iba-1和GFAP蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与CS组比较,CP组大鼠（D₅和D₇） PRF后足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学变化明显缓解,MWT和TWL值明显升高（P<0.01）,脊髓背角Iba-1蛋白表达水平明显下调（P<0.05）,GFAP蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：坐骨神经PRF能有效缓解CCI模型大鼠的神经病理性疼痛（NP）,坐骨神经PRF可抑制脊髓背角小胶质细胞活化水平,其镇痛机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞活化有关。     

慢性压迫损伤性神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表达的变化

目的通过建立慢性神经结扎性损伤（CCI）大鼠模型,揭示在神经病理性疼痛发生、发展过程中细胞外调节蛋白激酶（ERK）、环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的变化。方法将21只大鼠随机双盲分为模型组、假手术组、U0126组,每组各7只,模型组及U0126组建立CCI模型,假手术组暴露坐骨神经不做结扎,3组均进行鞘内置管,U0126组鞘内注射阻断剂U012610滋g/次,连续3d;模型组造模成功后、假手术组术后予0.9%氯化钠溶液0.12ml/kg灌胃至术后14d。对各组大鼠分别于术前、术后1、7、14d进行热痛觉过敏行为测试和机械刺激测试,采用Westernblot法检测模型大鼠脊髓背角ERK、CREB、BDNF的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠术后热板及机械缩足反射阈值明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。CCI导致大鼠脊髓背角内胞浆与胞核内ERK、CREB、BDNF水平均增加,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。ERK阻滞剂U0126组能明显升高大鼠术后热板及机械痛敏阈值（P＜0.05）,U0126组导致大鼠脊髓背角内胞质与胞核内CREB、BDNF水平均明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论CCI模型导致痛觉过敏,U0126可以减轻CCI大鼠的疼痛。ERK-CREB磷酸化的通路参与BDNF对于背根神经节的神经元的保护和修复过程。     

腹腔注射木犀草素调控sirt1/FOXO1通路对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化的影响

目的探讨腹腔注射木犀草素调控sirt1/FOXO1通路对慢性坐骨神经结扎（CCI）大鼠痛觉敏化的影响。方法将72只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组（S组）、慢性坐骨神经结扎组（CCI组）、CCI联合木犀草素腹腔给药组（Lut组）、CCI联合木犀草素和沉默信息调节因子１（sirt1）抑制剂EX725腹腔给药组（Lut+EX组）,每组各18只。S组仅暴露坐骨神经并游离连接组织,不做CCI,其余3组大鼠建立CCI模型。模型建立后,S组和CCI组腹腔注射0.9%氯化钠注射液2.5ml/kg,Lut组腹腔注射木犀草素2.0ml/kg+含1%二甲基亚砜（DMSO）的0.9%氯化钠注射液0.5ml/kg,Lut+EX组腹腔注射木犀草素2.0ml/kg+EX5270.5ml/kg,均连续给药7d。分别在术前1天和CCI模型建立后第1、3、7、14天测定各组大鼠的机械性缩足反射阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。术前1天和CCI后第7、14天提取大鼠脊髓背角组织,测定sirt1、叉头转录因子１（FOXO1）和乙酰化FOXO1蛋白表达。结果各组大鼠CCI前1天MWT和TWL均相近（均P＞0.05）;CCI后第1、3、7、14天,CCI组、Lut组、Lut+EX组MWT和TWL均明显低于S组（均P＜0.05）,但Lut组第7、14天TWL与S组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;CCI后第1、3、7、14天,Lut组MWT和TWL均明显高于CCI组（均P＜0.05）,而Lut+EX组与CCI组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与S组比较,各组大鼠CCI后第7、14天脊髓背角sirt1蛋白水平均下降（均P＜0.05）,Lut组和Lut+EX组sirt1蛋白水平较CCI组明显增高（均P＜0.05）。与S组相比,各组大鼠在CCI后第7、14天脊髓背角FOXO1和乙酰化FOXO1蛋白水平均上调（均P＜0.05）;与CCI组、Lut+EX组比较,Lut组在CCI后第7天FOXO1蛋白水平升高,第14天FOXO1蛋白水平降低,乙酰化FOXO1水平较前两组降低更明显（均P＜0.05）。结论木犀草素可上调CCI大鼠脊髓背角sirt1蛋白水平,降低FOXO1乙酰化,通过调节sirt1/FOXO1信号通路,降低神经病理性疼痛导致的痛觉敏化。     

右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角pERK、c－fos表达的影响

目的：评价右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元磷酸化胞外反应激酶（ phosphoryltion of extracellular reg-ulated protein kinases, pERK ）、c－fos蛋白表达的影响。方法：健康成年雄性Wistar大鼠54只,6～8周龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n＝18）：假手术组（S组）、慢性神经病理性痛组（C组）和右美托咪啶组（D组）。 S组仅分离坐骨神经但不结扎,C组和D组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤（ chronic constriction injury, CCI）的神经病理性痛模型,D组于术后即刻开始至处死前1天腹腔注射右美托咪啶50μg／kg,1次／d,S组和C组注射等容量生理盐水。于术前1天、术后3、7、14天时以缩足阈值（ paw withdrawal threshold, PWT）测定大鼠机械痛阈和辐射热的缩足潜伏期（ paw withdrawl latency, PWL）测定大鼠的热痛阈,并于术后测定痛阈后灌注处死大鼠,取L4～6脊髓组织,采用免疫组织化学法检测脊髓背角神经元pERK、c－fos的表达水平。结果：与S组比较,C组和D组术后3、7、14天时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角pERK、c－fos表达上调（P＜0．05）;与C组比较,D组术后3、7、14天时MWT升高,TWL延长,脊髓背角pERK、c－fos表达下调（P＜0．05）。与术前1天比较,C组和D组术后3、7、14天时MWT降低,TWL缩短;与术后3天时比较,C组和D组7、14天时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角pERK、c－fos表达上调（ P＜0．05）。结论：右美托咪啶可减轻大鼠慢性神经病理性痛,抑制pERK、c－fos的表达可能是其作用机制之一。     

鞘内注射p38 MAPK抑制剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响

目的 观察鞘内注射p38 MAPK抑制剂SB203580对坐骨神经压缩性损伤(CCI)神经病理性疼痛大鼠的镇痛效果及脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,探讨大鼠神经病理性疼痛可能的发生机制。 方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、对照组(CCI组)、SB203580组(CCI术前30 min及术后第1~3天鞘内注射SB203580,剂量为0.1 ml/kg)。于CCI术前2 h以及术后第4~14天测定大鼠右足机械痛阈值;术后第14天取损伤侧腰段脊髓,采用免疫组化方法观察脊髓背角p38 MAPK及BDNF的表达。结果 与术前相比,假手术组术后机械痛阈值差异无统计学意义,对照组、SB203580组在CCI术后机械痛阈值明显降低(P<0.05);与假手术组相比,CCI术后,对照组、SB203580组机械痛阈值明显降低(P<0.05);与对照组相比,CCI术后第4~14天SB203580组机械痛阈值明显升高(P<0.05)。与假手术组相比,对照组、SB203580组脊髓背角p38 MAPK表达及BDNF释放明显增加(P<0.05);与对照组相比,SB203580组损伤侧脊髓背角p38 MAPK表达及BDNF释放明显降低(P<0.05)。结论 鞘内注射p38 MAPK抑制剂可能通过降低损伤侧脊髓背角p38 MAPK表达,抑制BDNF释放,从而缓解CCI大鼠慢性神经病理性疼痛。     

腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达∕活性的影响

目的 观察腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达/活性的影响。 方法 将96只SD大鼠随机分为6组:空白对照组(N组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经慢性压迫损伤组(CCI组)、CCI+生理盐水注射组(CCI+NS组)、CCI+低剂量SRT1720(SRT1720 20 mg/kg腹腔注射)、CCI+高剂量组(SRT1720 50 mg/kg腹腔注射)。CCI模型建立后,分别通过微量注射器进行腹腔内注射2.5 ml/kg NS、20 mg/kg SRT1720、50 mg/g SRT1720,连续7 d。各组分别在术前和术后第1、3、5、7、10、14天用von Frey细丝测定大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热辐射法测定大鼠的热缩足潜伏期(TWL),手术结束后提取大鼠脊髓测定Sirt1蛋白表达和去乙酰化酶活性。 结果 SRT720能抑制大鼠机械性缩足反射阈值和热缩足潜伏期,浓度越高,抑制越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1蛋白表达,浓度越高,增加越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1去乙酰化酶活性,浓度越高,增加越明显(P＜0.05)。 结论 腹腔注射SRT1720能抑制CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏,其作用可能和增加脊髓Sirt1表达/活性有关。      

GDNF在慢性收缩性损伤大鼠脊髓背根神经节中的蛋白表达

目的探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）在慢性收缩性损伤（CCI）所致神经病理性疼痛大鼠的L4背根神经节中的蛋白表达。方法实验1：24只SD大鼠,随机分为正常组（Naive组）、假手术组（Sham组）和CCI组（每组n=8）。Naive组不做任何手术;Sham组仅暴露坐骨神经;CCI组按Bennett法结扎右侧坐骨神经主干制备CCI模型。分别测定Sham组和CCI组术前2天（基础值）及术后第1、3、5、7、14、21天（Naive组则在相对应的时间点）大鼠同侧（本实验为右侧）后足机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（PWL）。实验2：18只SD大鼠随机分为正常组（Naive组）、假手术组（Sham组）和CCI组（每组n=6）。CCI组制备CCI模型,术后第7天处死大鼠,取同侧L4背根神经节;Naive组不做任何手术,直接取右侧L4背根神经节;Sham组仅暴露坐骨神经,术后第7天处死大鼠,直接取右侧L4背根神经节。采用Western blot法检测脊髓L4背根神经节GDNF的蛋白表达。结果实验1：与Sham组相比,CCI组大鼠从术后第3天开始至术后21天内各时间点MWT和PWL均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。实验2：与Sham组相比,CCI组在L4背根神经节的GDNF表达明显减少（P〈0.01）。结论CCI大鼠的L4背根神经节的GDNF表达减少,可能参与CCI所致神经病理性疼痛的发病机制。     

姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓11β羟基固醇脱氢酶1表达的影响

目的 探讨皮质醇和11β羟基固醇脱氢酶1(11βHSD1)在神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏中的作用,并揭示姜黄素缓解大鼠神经病理性疼痛的作用机制.方法 雄性SD大鼠随机分成4组:假手术(Sham)组、坐骨神经慢性压榨损伤模型(CCI)组、CCI+溶剂(SC)组、CCI+姜黄素100 mg/kg(Cur100)组.于术前2 d和术后1、3、5、7、10、14 d测定鼠爪热痛阈(PTWL)和机械痛阈(PMWT),术后3、7和14 d取血,同时取大鼠术侧L4、L5脊髓背角和背根节,用ELISA法测血清皮质醇浓度,用免疫组化法和Western印迹法分析脊髓背角和背根节11βHSD1表达的动态变化.结果 与Sham组相比,CCI组大鼠术后1~14 d PTWL和PMWT明显降低(P<0.05),血清皮质醇浓度明显升高(P<0.05),术侧脊髓背角和背根节内11βHSD1阳性神经元的表达显著增多(P<0.05).Cur100大鼠PMWT和PTWL显著提高(P<0.05),同时组大鼠血清皮质醇浓度显著降低(P<0.05),脊髓背角和背根节11βHSD1阳性神经元细胞的表达也明显降低(P<0.05).结论 神经病理性疼痛所致应激引起血清皮质醇浓度升高、脊髓背角和背根节11βHSD1阳性神经元细胞表达增加,姜黄素能减轻CCI大鼠机械性痛觉过敏和热痛觉过敏,降低血清皮质醇浓度及脊髓背角和背根节11βHSD1阳性神经元细胞表达.皮质醇及脊髓背角和背根节的11βHSD1阳性神经元细胞可能与神经病理性疼痛的发病和维持有关.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。