益气健脾抗癌汤联合氟尿嘧啶对结肠癌HT-29细胞生长抑制的效果研究

目的 探索益气健脾抗癌汤联合氟尿嘧啶对于体外培养的结肠癌HT-29细胞的生长抑制作用.方法 将体外培养的结肠癌HT-29细胞分别分为高剂量益气健脾抗癌汤血清联合氟尿嘧啶组,中剂量益气健脾抗癌汤血清联合氟尿嘧啶组,低剂量益气健脾抗癌汤血清联合氟尿嘧啶组,氟尿嘧啶组,不合药血清对照组.采用CCK-8细胞增殖实验观察各组HT...     

复合螺旋藻多糖对人结肠癌HT-29细胞株体外抗肿瘤作用的研究

目的研究复合螺旋藻多糖对体外培养的人结肠癌HT-29细胞的抑制作用及其机制。方法将螺旋藻多糖(PSP)与银杏叶提取物(GBE)按一定比例复合,用不同浓度的复合制剂分别对细胞作用后,在显微镜下观察细胞形态学变化、用MTT法测其生长抑制率、PI及AnnexinV-FITC/PI染色后,流式细胞仪测细胞周期及凋亡率。结果不同比例和浓度的复合螺旋藻多糖对人结肠癌HT-29细胞均有抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,抑制作用高于单一成分组;细胞阻滞于S期,凋亡细胞增加。结论复合螺旋藻多糖通过阻断细胞周期而抑制体外培养人结肠癌HT-29细胞的生长,并能够促进细胞凋亡,具有较好的抑肿瘤活性。     

吉祥草提取物对人结肠癌HT-29细胞体外抑制作用的研究

目的 研究吉祥草提取物对人结肠癌HT-29细胞的体外增殖抑制作用和诱导凋亡作用.方法 MTT法筛选吉祥草乙醇提取物及其不同溶剂萃取部分对HT-29细胞抑制作用的活性部位;通过凋亡染色观察细胞凋亡形态;应用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率.结果 吉祥草正丁醇萃取物对HT-29细胞的抑制作用较强,且呈量效和时效关系,作用48 h时IC50值为66.59 mg·L-1,凋亡染色显示有典型的凋亡形态出现,流式细胞仪检测其能诱导HT-29细胞凋亡并呈剂量依赖关系.结论 吉祥草正丁醇萃取物能抑制人结肠癌HT-29细胞增殖并诱导细胞凋亡.     

白藜芦醇对结肠癌HT-29细胞的增殖抑制作用研究

目的:观察白藜芦醇对体外培养的人结肠癌HT-29细胞的增殖抑制作用。方法:使用不同浓度白藜芦醇处理体外培养结肠癌细胞系HT-29后,运用细胞计数试剂盒检测法(CCK-8)检测白藜芦醇对HT-29细胞生长的影响,流式细胞术(FCM)检测白藜芦醇对HT-29细胞凋亡率的影响。结果:CCK-8法检测显示白藜芦醇对HT-29细胞的增殖有明显抑制作用,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性(P0.01)。FCM法检测结果提示,与阴性对照组比较,不同浓度的白藜芦醇可以提高HT-29细胞凋亡率(P0.05)。结论:白藜芦醇对人结肠癌HT-29细胞的增殖有抑制作用,且能诱导HT-29细胞凋亡,是一种高效低毒的药物,其具体机制有待进一步探讨。     

白花蛇舌草提取物诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的机制研究

目的探讨白花蛇舌草提取物在体外诱导结肠癌HT-29细胞株凋亡的机制研究。方法采用人结肠癌细胞HT-29常规体外培养,随机设定对照组和不同浓度白花蛇舌草提取物组,干预24 h。倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法测定不同浓度白花蛇舌草提取物对HT-29细胞增殖的影响,DNA Ladder试剂盒检测药物作用后细胞凋亡情况,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位变化,应用比色法分析Caspase-9和Caspase-3的活化情况。结果白花蛇舌草提取物干预HT-29细胞24 h后,HT-29细胞密度明显减少,细胞变小,可明显抑制HT-29细胞增殖,细胞凋亡增加,线粒体膜电位丧失,具有显著地剂量依赖,并出现明显的DNA Ladder条带;Caspase-9和Caspase-3的活化随着药物浓度的升高而增加。结论白花蛇舌草提取物能通过线粒体通路诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡而发挥其抗肿瘤作用。     

马钱子碱对人结肠癌HT-29细胞增殖、细胞周期的影响及其作用机制

目的:探讨马钱子碱对人结肠癌HT-29细胞增殖、细胞周期的影响及其作用机制.方法:体外培养HT-29细胞,加入不同浓度马钱子碱,用MTT法检测对HT-29细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测对HT-29细胞周期的影响.采用Western blot法检测细胞中Bcl-2、caspase3、caspase9、P53、c-PA...     

克瘤丸对结肠癌细胞HT-29细胞凋亡及细胞周期的影响

目的 观察克瘤丸对人结肠癌细胞生长的影响及其作用机制.方法 将4mg/ml、2mg/ml、1mg/ml、0.5mg/ml、0.25mg/ml浓度克瘤丸作用于HT-29细胞24～48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测克瘤丸对HT-29细胞增殖的影响,AnnexinV单染法检测克瘤丸对HT-29细胞凋亡的影响,流式细胞仪检测细胞周期的分布情况. 结果 与对照组比较,浓度为4、2、1、0.5mg/ml克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率差异均有统计学意义(P＜0.01);4、2、1mg/ml浓度克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率均明显优于0.25mg/ml及0.5mg/ml浓度克瘤丸(P＜0.01).与1mg/ml浓度比较,2mg/ml、4mg/ml组凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05).4mg/ml时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区,与1mg/ml、2mg/ml组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29的增殖具有抑制作用并能够引起该细胞的凋亡.     

克瘤丸对结肠癌细胞HT-29黏附和侵袭能力的影响

目的:观察克瘤丸体外对人结肠癌细胞HT-29增殖、黏附、侵袭的影响,评价其抑瘤的效果。方法:采用MTT法、细胞黏附人工重组基底膜培养小室(TransweⅡ小室)法,观察克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29增殖、黏附和侵袭能力的影响。结果:与对照组比较,克瘤丸有抑制人结肠癌细胞HT-29增殖的作用,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,当药物浓度达到1mg/mL时,对HT-29细胞的抑制作用最强。克瘤丸作用于人结肠癌细胞HT-29后,细胞的黏附能力明显降低,侵袭的细胞数较对照组明显减少。结论:克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29的增殖具有抑制作用,能抑制人结肠癌细胞HT-29的黏附能力和侵袭能力。     

多烯紫杉醇对结肠癌HT-29细胞bcl-2和bax表达的影响

目的 观察多烯紫杉醇对结肠癌 HT-29 细胞株增殖和bcl-2 和bax 表达的影响.方法 采用体外常规培养结肠癌HT-29 细胞,以不同浓度多烯紫杉醇干预24h,观察细胞形态变化;MTT 法测定不同浓度药物对HT-29 细胞增殖的影响;RT-PCR 检测药物作用后的bax 和bcl-2 的表达.结果 多烯紫杉醇作用后,细胞数量明显减少,细胞变小,细胞增殖受到抑制,并呈现出量-效作用;bcl-2 的表达随药物浓度增加而减少,bax 的表达随药物浓度增加而增加.结论 多烯紫杉醇能明显抑制结肠癌HT-29 细胞的增殖,通过下调bcl-2 和上调bax 的表达来诱导细胞凋亡,起到抗HT-29 细胞的作用.     

氧化苦参碱抑制胰岛素诱导人结肠癌HT-29细胞的增殖及迁移作用

目的:利用胰岛素培养人结肠癌细胞HT-29,体外模拟糖尿病患者体循环中高胰岛素环境,研究氧化苦参碱(OMT)对胰岛素诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖和迁移的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法和平板克隆实验检测OMT(2,4,8 mmol·L~(-1))对胰岛素诱导HT-29的增殖作用,倒置显微镜观察该模型下细胞形态的变化;通过划痕修复实验评价OMT对胰岛素诱导的HT-29迁移能力,流式细胞术Annexin V/碘化丙啶(PI)双染实验检测该模型中HT-29细胞周期与凋亡的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期相关蛋白的表达以及细胞迁移相关蛋白的表达。结果:MTT比色法、平板克隆及划痕修复实验均显示,与空白组比较,胰岛素能促进人结肠癌HT-29细胞的增殖和迁移(P 0. 05);选择2,4,8 mmol·L~(-1)OMT处理细胞24 h,与胰岛素组比较,OMT 4,8 mmol·L~(-1)明显抑制其增殖作用(P 0. 05),可诱导HT-29细胞发生G_0/G_1期阻滞(P 0. 05),8 mmol·L~(-1)OMT下调细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)表达(P 0. 05),上调周期负调节蛋白p27水平(P 0. 05);此外,划痕修复实验结果显示,与胰岛素组比较,OMT各浓度组均能抑制胰岛素诱导的细胞迁移作用(P 0. 05),其机制可能与增加黏附蛋白(E-cadherin)(P 0. 05)和降低波形蛋白(Vimentin)(P 0. 05)相关。结论:OMT能抑制胰岛素诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖及迁移作用,其作用机制可能与调控细胞周期及迁移相关蛋白有关。     

大黄素对人结肠癌细胞系RKO、HT-29、Caco-2体外增殖的抑制作用

目的:观察大黄素在体外抑制人结肠癌细胞RKO、HT-29、Caco-2的增殖作用。方法:选择低、中、高3种分化程度的人结肠癌细胞RKO、HT-29、Caco-2,100、50、25、12.5μM大黄素处理3种细胞24、48、72h后,采用四唑氮盐(MTT)比色法检测3种细胞的吸光度并计算生长抑制率。结果:在各个作用时段内,随着大黄素浓度的升高,3种细胞各组的吸光度明显减弱。大黄素对RKO、Caco-2细胞抑制作用表现出不同程度的剂量依赖性,对HT-29细胞抑制作用表现出明显的时间和剂量依赖性。结论:大黄素能在体外抑制RKO、HT-29、Caco-2细胞的增殖,且对HT-29、RKO细胞的抑制作用高于Caco-2细胞。     

益气健脾抗癌中药对胃癌裸鼠肝肾脏蛋白激酶C影响的实验研究

目的探讨益气健脾抗癌中药对胃癌裸鼠肝脏和肾脏蛋白激酶C活性的影响。方法在40只裸小鼠中随机选取30只腋下接种人胃癌SGC一7901细胞株,将成瘤裸鼠随机分为模型组、补脾对照组和补脾抗癌组,每组10只,剩余10只未种瘤裸鼠设为空白组。空白组和模型组予0．9％NaCl溶液灌胃,补脾对照组予益气健脾中药灌胃,补脾抗癌组予益气健脾合抗癌中药灌胃。各组给予相应的干预措施14天,观察动物的肝肾组织大体情况并称重,计算脏器系数,用WesternBlot法检测肝脏和肾脏PKC活性。结果与空白组比较,模型组瘤鼠肝系数、。肾系数降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,补脾对照组和补脾抗癌组肝系数、肾系数升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。同时模型组肝脏和肾脏PKC活性较空白组明显升高,补脾对照组和补脾抗癌组裸鼠肝脏和肾脏中PKC活性较模型组均下降（P〈0．01）,其中补脾抗癌组较补脾对照组下降更为显著（P〈0．01）。结论胃癌瘤鼠存在脾虚症状,益气健脾和益气健脾抗癌中药对胃癌裸鼠体质量、肝重、肾重、肝系数、肾系数,以及肝脏和肾脏中PKC活性均具有调节作用,且益气健脾抗癌中药对PKC的调节作用优于益气健脾中药。     

益气健脾抗癌法对肠癌脾虚本质的影响及抗肿瘤作用实验研究

目的:观察益气健脾抗癌中药对脾虚肠癌蛋白激酶C(PKC)及瘤体表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:使用随机平行对照方法,将40只SD小鼠编号按随机数字表法分为正常组、模型组、益气健脾组、益气健脾抗癌4组。每组10只。灌胃干预:正常组、模型组生理盐水,益气健脾组益气健脾中药,益气健脾抗癌组益气健脾抗癌中药合用。连续灌胃14 d。观察脾脏蛋白激酶C(PKC)、瘤体表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果:脾脏PKC表达正常组高于益气健脾抗癌组、益气健脾组和模型组(P<0.01),正常组、益气健脾抗癌组均高于模型组(P<0.01),益气健脾抗癌组高于益气健脾组(P<0.05),益气健脾组高于模型组(P<0.05)。细胞凋亡益气健脾组、益气健脾抗癌组、模型组均高于模型组(P<0.01),益气健脾抗癌组高于益气健脾组(P<0.01)。结论:益气健脾中药可改善脾功能,缓解肿瘤对脾脏PKC表达抑制作用,益气健脾中药联合抗癌中药作用更加明显,有效促进肿瘤细胞凋亡,对EGF、VEGF表达具有明显抑制作用。     

益气健脾抗癌法治疗胃癌的研究进展

脾胃虚弱是胃癌患者常见证候,益气健脾抗癌法治疗胃癌的优势,根据胃癌患者临床症状及前期实验研究,益气健脾抗癌法联合西医治疗胃癌,可以增加疗效、改善患者生活质量、延长生存期。     

益气健脾方治疗结肠癌外科术后的临床疗效观察

目的:观察用益气健脾方治疗结肠癌外科术后患者的临床疗效及安全性。方法:60例结直肠癌患者随机分为观察组和对照组。两组患者均行根治性切除,观察组术后第2天开始服用益气健脾中药煎剂治疗,对照组仅采用术后常规西药治疗。两组连续治疗1个月后评价临床疗效。观察两组术后首次排气、排便时间、白细胞(WBC)计数,比较肠道功能恢复时间以及不良反应发生情况。结果:观察组中医证候积分临床疗效有效率为86.7%,显著高于对照组66.7%,两组中医证候积分临床疗效有效率比较有显著性差异(P<0.01)。观察组卡氏评分临床疗效有效率为90.0%,显著高于对照组70.0%,两组卡氏评分临床疗效有效率比较有显著性差异(P<0.01)。观察组治疗后白细胞计数明显著低于对照组,相比较有显著性差异(P<0.05);首次排气和排便时间明显提前,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。观察组Ⅲ～Ⅳ不良反应发生率为20.0%,显著低于对照组73.3%,相比较有显著性差异(P<0.01)。结论:益气健脾方应用于结肠癌手术患者临床疗效明显,可以促进患者术后肠道功能恢复,减轻术后炎性反应,且能降低患者不良反应的发生率和发生程度,因而是安全而有价值的一种治疗方法。     

山慈菇提取物对结肠癌HT29细胞凋亡的影响

目的:研究山慈菇提取物对人结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT法检测山慈菇提取物对人结肠癌HT29细胞抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Cyt-C、Bcl-2、Bax、Caspase-3的影响。结果:不同浓度的山慈菇提取物对HT29细胞增殖均有抑制作用,且抑制率呈时间、剂量依赖关系;山慈菇提取物干预后诱导HT29细胞凋亡(P<0.01)差异有统计学意义;山慈菇提取物诱导细胞凋亡过程中的CytC、Bax、Caspase-3蛋白表达明显增强,Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论:山慈菇提取物对人结肠癌HT29细胞有明显的促凋亡作用,其机制可能与上调Cyt-C、Bax、Caspase-3下调Bcl-2蛋白的表达有关。     

益气健脾、益气健脾祛痰化瘀方药对脑老化小鼠神经元保护作用的比较研究

目的:比较益气健脾、益气健脾祛痰化瘀方药对脑老化小鼠神经元保护作用.方法:采用D-半乳糖(D-galactose, D-gal)复制亚急性衰老及脑老化动物模型.以流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测大脑神经元线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP)及凋亡百分率,病理图文分析系统检测大脑神经元密度.结果:益气健脾和益气健脾祛痰化瘀方药均能明显:(1)稳定MMP,益气健脾方药更具优势;(2)抑制大脑皮质神经元密度的下降(对海马神经元密度的作用不显著).益气健脾法方药还能明显降低神经元凋亡百分比(益气健脾祛痰化瘀法作用不显著).结论:益气健脾和益气健脾祛痰化瘀方药均有一定的神经元保护作用,单纯益气健脾方药作用更为显著.     

补肾填精健脾益气法对抗衰老的观察

补肾填精健脾益气法对抗衰老的观察吉林省人民医院（１３００２１）夏文静三叉河镇医院刑宏云【关键词】衰老症补肾填精健脾益气临床研究笔者采用补肾添精，健脾益气法对衰老症进行观察，其结果如下：１病例选择和疗效标准共收治老年病人７２例，其中男５９例，女１３例；...     

益气健脾抗癌法联合化疗治疗中晚期胃癌疗效与安全性Meta分析

目的:系统评价益气健脾抗癌法联合化疗治疗中晚期胃癌的有效性及安全性。方法:计算机检索中文及外文数据库从建库至2017年12月发表益气健脾抗癌法联合化疗治疗中晚期胃癌的随机对照研究(RCT)文献,对纳入文献质量进行分析后,采用Revman 5. 3软件进行Meta分析。结果:纳入14个RCT,研究病例共929例,文献纳入质量偏低。益气健脾抗癌法联合化疗干预的治疗组在肿瘤近期疗效有一定优势[RR=1. 47,95%CI(1. 27,1. 71)];生活质量改善方面[RR=1. 42,95%CI(1. 28,1. 58)],优于对照组;中医证候改善情况,治疗组优于对照组[RR=1. 60,95%CI(1. 14,2. 24)],且不良反应低。结论:益气健脾抗癌法联合化疗治疗中晚期胃癌有良好的疗效和安全性,但由于文献质量偏低,上述结果稳定性和可靠性需要更多高质量的随机对照临床研究加以证实。     

片仔癀对人结肠癌细胞增殖的影响

目的为探讨片仔癀对人结肠癌细胞增殖的影响。方法分别用250、500、1000和1500μg/mL片仔癀干预体外培养人结肠癌细胞HT-29,用倒置显微镜观察和MTT法观察片仔癀干预24h后对HT-29细胞形态、生长及增殖的影响作用。结果片仔癀干预24h后,当浓度≥500μg/mL时各组的HT-29细胞胞质变混浊,细胞多呈圆形,体积缩小,折光性差,细胞悬浮、脱落而死亡;并随着剂量的增加细胞状态越差,细胞数量明显较少;片仔癀对HT-29细胞的增殖有显著的抑制作用,与对照组比较,P0.01,各组的抑制率分别为19.38%、46.37%、61.94%和77.16%。结论片仔癀能有效地抑制HT-29细胞的增殖,使HT-29的细胞形态发生明显改变,提示其通过抑制结肠癌细胞增殖起到治疗结肠癌的作用。