心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房重构机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可引起心房内血栓、脑栓塞等严重的并发症。近年研究表明心房重构是房颤发生和维持的中心环节,包括电重构和结构重构,然而其确切的机制尚未完全明确。随着对心房重构机制研究的深入,治疗心房重构药物的研究已成为治疗房颤的一个新热点。     

心房颤动心房结构重构发病机制的研究进展

心房结构重构在心房颤动 (房颤 )的发生和维持中起着重要作用 ,因而阐明其发生机制将对房颤的预防和治疗带来新的契机。本文就现阶段针对心房结构重构的分子发生机制的研究新进展作一综述。     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.     

心房颤动的收缩重构及逆重构

收缩重构是心房颤动(简称房颤)时心房重构的重要组成部分,收缩重构可导致血流淤滞,增加血栓形成、栓塞及脑卒中的风险,甚至在转复后出现新发血栓。房颤收缩重构的可能机制包括胞浆内Ca2+超载及L-Ca2+电流(Ical)下调、心房组织微细结构破坏及去分化改变、房颤时心房肌收缩相关蛋白重构等。房颤终止后心房重构可发生逆转,包括电生理重构、组织重构、收缩重构等方面。房颤转复后的逆重构现象从另一侧面验证了“房颤诱发房颤”的观点。     

心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%。房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发。近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关。房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构。缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一。本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望。     

微小RNA对心房颤动性重构的机制研究进展

心房颤动（房颤）,是临床上最常见的心律失常之一,具有很高的发病率、致残率和致死率,但发病的分子机制仍不完全明确。研究表明,房颤引发的心房重构由电重构、结构重构和神经重构组成,其发生和维持条件包括异位电活动、折返环的形成及自身进展性。新近的研究发现,微小RNA（microRNA,miRNA）在心房重构中扮演了重要角色,参与了心脏重构的发生发展,并有助于揭示房颤发病的分子机制,为房颤机制的研究与防治提供新的前景。本文对miRNA在房颤心房重构中的作用机制作一综述。     

心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%.房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发.近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关.房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构.缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一.本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望.     

心房颤动与心房重构的最新进展

心房颤动（房颤,AF）是引起心血管发病和死亡的重要原因.房颤是常见的由一系列心脏疾病引起心房重构的终点事件,其本身也能引起心房重构从而促进心律失常的发展[1].随着人们对心房重构的机制及其在房颤进展中作用的逐渐认识,对离子通道调控机制和作用靶点的研究也有了较深入的发展.本文将重点综述这方面的进展.     

自噬在心房颤动发生与进展中的作用及机制

心房颤动(房颤)是最常见的持续性心律失常, 心房电与结构重构是促进房颤发生和发展的重要机制。自噬是真核细胞内广泛存在的一种溶酶体依赖性细胞内组分降解过程, 对维持细胞生存及功能有重要作用。研究表明, 自噬与房颤的进展密切相关, 通过调节心肌细胞内L型钙离子通道CaV1.2蛋白、缝隙连接蛋白Cx43及兰尼丁受体2的功能参与心肌细胞内钙稳态及电重构;通过与转化生长因子-β1及血管紧张素Ⅱ相关信号通路交互作用参与心房纤维化、心肌肥厚等结构重构。对自噬过程的调控能改善心房电与结构重构, 为房颤的预防和治疗提供新视角。     

基质金属蛋白酶与心房颤动患者心房结构重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是成人最常见的心律失常之一。心房的结构重构是心房颤动发生和维持的重要机制之一,包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大。各种心脏疾病、心律失常或衰老均可以导致心房结构重构。心房间质组织纤维化是房颤发生的重要机制,间质纤维化可导致心房内径扩张、心房壁变薄和心房结构重构。心房纤维化与扩张导致房内及房间传导的延迟、心房传导各相异性增加,均有利于折返的形成,是导致房颤发生、发展的重要原因。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

氧化应激与心房颤动时的心房结构重构

心房颤动(简称房颤)具有自身进展性,主要由于房颤时心房发生电、结构和功能重构,而心房结构重构又在促进房颤发作并持续中发挥更重要作用。最新研究证实,房颤时心房肌的氧化应激产物增加、氧化还原基因表达失衡以及线粒体DNA存在氧化损伤,表明了房颤时心房肌存在氧化应激。氧化应激可能在房颤时心房结构重构过程中发挥重要作用。新近研究提示,一些具抗氧化作用的药物可能通过防止心房重构,减少房颤发生。     

醛固酮受体拮抗剂治疗心房颤动的研究进展

心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常,近年来研究表明心房重构是心房颤动发生和维持的中心环节,心房重构包括电重构和结构重构,然而心房重构确切的机制尚未完全明确。近年来的研究表明,醛固酮与心房重构有着密切的关系。文章综述了醛固酮影响心房重构的机制以及醛固酮受体拮抗剂治疗心房重构的研究。     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

microRNA:心房颤动中心房重构的调控者

microRNA是一类内源性非编码小RNA,可参与生物过程中转录后水平基因表达的调控。近年来,有关于microRNA在心房颤动(简称房颤)中心房组织重构与电重构的调控作用有了新的认识。已有研究表明miR-21、miR-29、miR-133、miR-30、miR-590等可参与房颤过程中心房间质纤维化的调控,而miR-1、miR-26、miR-328、miR-499等被发现与房颤过程中内向整流钾通道、L型钙通道,小电导钙激活钾通道等多种离子通道重构有关。这些研究深化了我们对房颤中心房重构的分子调控机制的认识,为房颤机制的研究与防治提供了新的前景。诚然,对于房颤中microRNA的确切调控机制以及基于microRNA的干预治疗措施的有效性、安全性仍需进一步的研究论证。     

环状RNA在心房颤动发生中的作用及应用

近年来研究表明，环状RNA在心房组织中的异常表达与心房颤动(简称房颤)结构重构和电重构密切相关。环状RNA与微小RNA相互作用靶向参与调控不同离子通道基因和纤维化相关基因的表达，这为房颤发病的分子机制理解提供了一个新的方向，同时也为未来房颤的诊疗提供了新的诊断标志物和治疗靶点。     

低强度迷走神经刺激在心房颤动治疗中的研究进展

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一,心房炎症和心脏自主神经重构是房颤触发和维持的重要机制,主要表现为心房的炎症因子水平升高、星状神经节或心脏表面神经节丛的神经放电增加。研究表明,低强度迷走神经刺激能够抑制星状神经节或心脏表面神经节丛放电及心房炎症,从而降低房颤负荷。但目前临床上仍缺乏个体化的低强度迷走神经刺激治疗方案,深入探索低强度迷走神经刺激的保护机制有助于该治疗方式的进一步发展。     

心房肌钙激活中性蛋白酶基因转录表达改变与心房颤动的关系

目的研究风湿性心脏瓣膜病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房肌细胞钙激活中性蛋白酶（calpain1、calpain2）、钙激活中性蛋白酶（calpastatin）及L-型电压依赖钙通道alc亚基（LVDCCalc）的基因转录，探讨房颤患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生维持中的作用。方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织，应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法，测定心房肌calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCalc的mRNA表达水平。应用电镜观察房颤组与窦性心律组心房肌细胞超微结构。结果与窦性心律组相比，房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调（P〈0．05），LVDCCalc的mRNA表达水平显著下调（P〈0．01），且与calpainl的mRNA表达呈负相关（r=-0．583，P=0．019），而calpain2和calpastatin的mRNA表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）；电镜结果显示房颤组心房肌细胞超微结构发生明显变化。结论房颤患者心房肌细胞calpain1和LVDCCalc的转录水平调控失衡，提示calpain1激活影响心肌细胞结构和通道蛋白水平，与房颤心房电重构和结构重构有关。