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多数学者将细胞的死亡形式分为凋亡性程序性细胞死亡(Apoptosis)、自噬性程序性细胞死亡(Autophagy)和细胞坏死(Necrosis)3种类型.自噬(Autophagy)是凋亡之外的第二种程序性细胞死亡方式,在进化中高度保守,从酵母、果蝇到脊椎动物和人都可以找到参与自噬的同源基因.相对于主要降解短半衰期蛋白质的泛素-蛋白酶体系统,自噬参与降解绝大多数长半衰期蛋白质[1].在正常和轻微应激下,作为一种细胞保护机制,自噬能降解和回收细胞器组分,如长半衰期蛋白并选择性移除受损线粒体. 相似文献
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远端缺血预处理(RIPC)是通过给予一个器官缺血预处理可以增加远处器官对缺血再灌注损伤的耐受性。基础研究和临床试验均证实RIPC是一项安全有效的干预措施,具有降低心肌缺血再灌注损伤的心肌保护效应。本文就近年来RIPC心肌保护效应和临床应用研究新进展做一综述。 相似文献
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自噬(autophagy)是真核细胞进行代谢过程中特有的生命现象,在细胞存活与死亡中是把双刃剑,既能促进其存活也会导致细胞死亡,对于多种疾病的发展和治疗产生重要的影响。近来研究表明,自噬对于指导肝缺血再灌注损伤治疗的方法意义重大,为寻找其干预措施开拓了特殊的思路。 相似文献
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吸入麻醉药预处理的心肌保护作用是目前国内外研究的热点,临床常用的吸入麻醉药如异氟醚、七氟醚、地氟醚等均具有预处理效应,对缺血缺氧心肌发挥保护作用。其作用机制涉及激活腺苷Al受体、激活肌浆网特别是线粒体KATP通道、激活PKC、减轻细胞内钙负荷等多种机制。 相似文献
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自噬被证明在多种疾病中发挥重要作用,急性心肌梗死时自噬活化可以帮助心肌细胞维持细胞内必需的生理活动。自噬相关基因14(autophagy related gene14,ATG14)是自噬过程中的关键分子,参与自噬体的形成同时调节自噬体与溶酶体的融合。ATG14在心脏缺血再灌注损伤中具有重要作用,在心肌缺血期,含有ATG14的复合物Ⅰ与自噬前体结构(pre-autophagosomal structure,PAS)结合,形成双层囊泡的自噬体结构;在再灌注期,ATG14参与形成的自噬体与损伤的线粒体融合,清除受损线粒体,维持心肌细胞内稳态。无论在缺血期还是再灌注期,ATG14功能缺失都会影响心肌细胞内自噬活性,最终影响心肌梗死面积和预后。本文综述ATG14在心肌梗死不同时期的功能,为临床上不同时期通过调节自噬活性来治疗心肌梗死提供新的理解。 相似文献
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急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽早进行再灌注治疗,但梗死相关血管的再通可导致缺血再灌注损伤.远端缺血预处理(RIPC)作为近年来比较新颖的概念,能保护心肌免于缺血再灌注损伤,并减少心肌梗死的面积.本文对远端缺血预处理的心肌保护机制和临床应用进展予以阐述. 相似文献
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缺血预处理的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
缺血预处理(Ischemicpreconditioning;IP)是一种对一次或多次短暂缺血及再灌注的快速适应性反应,提高组织(目前主要指心肌)对随后较长时间缺血及再灌注的耐受力,是一种内源性保护作用现象,是因内源性保护物质的释放而产生的。目前IP的... 相似文献
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缺血预处理是迄今发现的最强大的心肌内源性保护措施,很多研究对其机制作了深入、广泛的探讨,但目前为止,对缺血预处理心肌保护的确切机制还不能够被完全解释。近年来有研究发现缝隙连接蛋白43在缺血预处理心肌保护机制中也起着重要的调控作用,本文将从缝隙连接蛋白43的结构、分布、功能,以及心肌缺血与缺血预处理对缝隙连接蛋白43表达及功能的影响作一综述。 相似文献
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自噬在心肌缺血再灌注中作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
自噬是指细胞内的自身物质被溶酶体所降解的过程,为普遍存在的生命现象,是细胞处于饥饿状态时的一种自我保护机制。既往研究表明,在心肌缺血再灌注过程中,自噬被诱导激活,自噬体明显增多。自噬在缺血再灌注中的作用表现出双面性,缺血期主要发挥保护作用,但再灌注时期自噬过度激活则表现出损伤作用,可导致自噬性细胞死亡。自噬具体是如何被激活,怎样发挥其影响作用,至今尚无清楚的答案。本文就自噬在心肌缺血再灌注中作用的研究进展进行综述。 相似文献
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远隔器官缺血预处理是在远隔重要生命器官发生缺血再灌注损伤前,在非生命重要器官进行的短暂和亚致死性缺血适应.远隔器官缺血预处理已在心脏缺血领域进行了长达15年的研究,但近期才逐步成为脑血管病的一种治疗策略.文章对远隔器官缺血预处理的脑缺血保护作用中涉及的方法 和机制做了简要综述. 相似文献
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目的探究动力相关蛋白1(Drp1)和自噬在七氟醚后处理心肌保护中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠45只,体重200~230g,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SpostC组),各15只。采用左冠状动脉结扎30min、松开扎线120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,Sham组只穿线不结扎,SpostC组于再灌注前吸入2.5%七氟醚5min。以TTC染色法测量大鼠心肌梗死面积(IS),以Western-blot法测定Drp1及自噬相关蛋白微血管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达,以苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌损伤变化。结果Sham组存在Drp1及LC3-Ⅱ蛋白低表达;与Sham组比较,I/R组Drp1及LC3-Ⅱ蛋白表达上调,IS值增加(P<0.05),HE染色结果示心肌损伤加重;与I/R组比较,SpostC组Drp1及LC3-Ⅱ蛋白表达下降,IS值减小(P<0.05),HE染色结果示心肌损伤减轻。结论正常心肌细胞中存在低水平自噬,Drp1介导的自噬在七氟醚后处理心肌保护中具有重要作用。 相似文献
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目的观察短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注心肌肌钙蛋白I(cTnI)的影响,探讨围手术期心肌损伤的保护策略。方法将40例拟行下肢骨科手术患者随机分成实验组和对照组,各20例。患者均选用下肢止血带,压力80kPa,持续时间≤90min。对照组采用常规治疗;实验组在常规治疗的基础上采用短暂肢体缺血预处理,即在手术侧大腿根部上止血带,充气5min和放气5min交替进行,充气压力200mmHg,重复3个循环。分别在扎止血带前和松止血带后10min、30min、1h、3h的5个时点采集静脉血2ml检测cTnI,并进行比较。结果两组cTnI在松止血带后10min开始升高,松止血带后1h,cTnI达到最高值,然后逐渐下降。与对照组比较,实验组在松止血带后各时间点的cTnI均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注心肌损伤具有保护作用。 相似文献
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《中华老年心脑血管病杂志》2015,(12)
<正>急性心肌梗死是由于流向心肌区域的冠状动脉受到破坏,导致持久而严重的心肌供血不足所致的部分心肌急性坏死。急性心肌梗死已成为美国致死率最高的疾病[1]。在我国,急性心肌梗死的发病率与致死率也呈现逐年上升的趋势。持久的缺血会引起细胞中一些分子结构的改变,从而引起终末心肌细胞受损或死亡,影响心脏功能。当前,急性心肌梗死的治疗主要是依赖于再灌注治疗,即利用药物(如溶 相似文献
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体外循环的出现使心脏外科的发展出现了一个新的飞跃,外科医生可以在一个无血、安静的手术野里对心脏的畸形和病变进行有效的治疗和处理,但是由于主动脉的阻断,心脏处于一个缺血、停跳的状态,术中必须对心脏采取有效的保护措施,应用心肌保护液对心肌预处理,以使心脏避免缺血和再灌注的损伤.本文就近年来对心肌预处理保护作用的研究进行简要综述. 相似文献
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缺血后处理是保护心肌的一种新方法,其机制与抑制氧自由基堆积、抑制钙超载、抑制中性粒细胞的活化及激活再灌注损伤的补救激酶途径和ATP敏感性钾通道开放等有关。 相似文献