软骨多糖对小鼠肉瘤细胞S180抑制作用的实验研究

[目的]研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的生命延长率和抑瘤率的影响.[方法]以小鼠肉瘤S180细胞腹腔及皮下造模,设对照组、低剂量组、高剂量组3组,分别观察软骨多糖对各组小鼠的生存时间、生命延长率和抑瘤率的影响.[结果]高剂量组小鼠的生存时间为19.0天,生命延长率为25.0%,抑瘤率为73.5%,而低剂量组小鼠分别为16.5天,8.6%和27%.[结论]软骨多糖能有效抑制小鼠肉瘤S180细胞的生长,是一种新型的抑癌物质.     

金银花多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用与机制研究

[目的]研究金银花多糖对S180肉瘤的抑制作用与机制。[方法]建立小鼠S180实体瘤模型,分别给予低、中、高剂量金银花多糖,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数;采用免疫组织化学法测定肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达;酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。[结果]中、高剂量的金银花多糖对S180肉瘤的抑制率分别为23.95%和30.02%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);高剂量的金银花多糖可以显著提高荷瘤小鼠的脾脏指数;金银花多糖可以上调肿瘤组织中的Bax、Bcl-2蛋白表达;中、高剂量的金银花多糖实验组小鼠血清TNF-α的含量显著高于模型组小鼠(P<0.05)。[结论]金银花多糖具有抑制肿瘤生长的作用,并且对荷瘤小鼠的生长和免疫功能没有明显不良影响;其抑瘤的机制可能与调节Bcl-2/Bax凋亡通路及促进TNF-α的分泌有关。     

软骨多糖对小鼠肉瘤细胞S180抑制作用的实验研究

[目的]研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的生命延长率和抑瘤率的影响。[方法]以小鼠肉瘤S180细胞腹腔及皮下造模，设对照组、低剂量组、高剂量组3组．分别观察软骨多糖对各组小鼠的生存时间、生命延长率和抑瘤率的影响。[结果]高剂量组小鼠的生存时间为19．0大，生命延长率为25．0％．抑瘤率为73．5％，而低剂量组小鼠分别为16．5天，8．6％和27％。[结论]软骨多糖能有效抑制小鼠肉瘤S180细胞的生长．是一种新型的抑癌物质。     

中药多糖在信号转导中诱导细胞凋亡的探讨

 目的 研究中药多糖在信号转导中诱导细胞凋亡的作用并探讨其作用机制。方法 培养1、8h后，经流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖诱导S180肉瘤细胞的凋亡，其效果与茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖的浓度和作用时间有关。实验组培养液，分别加入茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖各100μg／mL、250μg／mL和500μg／mL，培养1、8h后细胞凋亡率有增高趋势。实验组细胞凋亡率与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论 中药多糖在早期能诱导细胞凋亡，在晚期能引起细胞坏死，抑制S180肉瘤细胞的增殖。     

低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白 Bcl-2的影响(英文)

目的探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及 Bcl-2的影响。方法昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种 S180肉瘤细胞,接种后7天γ射线全身照射75mGy,照射后24、48小时分别处死直接测量肿瘤大小变化,取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期以及免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白 Bcl-2表达的变化。结果与直接荷瘤组相比,低剂量照射组肿瘤生长缓慢(P<0.05),24小时后肿瘤细胞阻滞于 G1期,Bcl-2蛋白表达下降,48小时后肿瘤细胞凋亡增加(P<0.001)。结论低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于 G1期并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加,明显提高机体抗肿瘤的作用,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义。     

低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白Bcl-2的影响

目的探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及Bcl-2的影响。方法昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,接种后7天γ射线全身照射75mGy,照射后24、48小时分别处死直接测量肿瘤大小变化,取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期以及免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白Bcl-2表达的变化。结果与直接荷瘤组相比,低剂量照射组肿瘤生长缓慢(P<0.05),24小时后肿瘤细胞阻滞于G1期,Bcl-2蛋白表达下降,48小时后肿瘤细胞凋亡增加(P<0.001)。结论低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于G1期并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加,明显提高机体抗肿瘤的作用,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义。     

陌上菜及复方提取物对移植性肿瘤影响的实验研究

目的研究陌上菜提取物（BSC）和陌上菜复方提取物（BMZCY）对小鼠移植性肿瘤和模型动物脏器指数的影响。方法建立S180肉瘤、EL4淋巴瘤移植性肿瘤模型,观察提取物对S180、EL-4肿瘤的抑制作用及对荷瘤小鼠脏器指数（脾、胸腺）的影响。结果陌上菜提取物（BSC）各剂量、复方提取物（BMZCY）高、中剂量对S180肉瘤有明显的抑制作用,抑制率〉40．0％（P〈0．05）,低剂量抑瘤率为21．5％（P〉0．05）;陌上菜提取物（BSC）、陌上菜复方提取物（BMZCY）对EL-4淋巴瘤均有明显的抑制作用,抑制率均〉30．0％;与阴性组比较,提取物对荷瘤小鼠的脏器指数（脾、胸腺）的影响无明显差异。结论陌上菜及复方提取物对S180、EL-4肿瘤的生长有明显地抑制作用,无剂量依赖性。     

注射用核糖核酸Ⅱ联合环磷酰胺对肉瘤细胞S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及对生存影响的研究

目的:探讨注射用核糖核酸Ⅱ（简称：核糖核酸Ⅱ）与化疗药物环磷酰胺（CTX）联合对肉瘤细胞S180荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及对小鼠生存的影响。方法:分别建立肉瘤细胞S180实体移植瘤小鼠模型和腹腔积液瘤小鼠模型。将CTX（25 mg/kg,1次/2 d）单独或联合低剂量（25 mg/kg,1次/d）、中剂量（50 mg/kg...     

新人工阳离子多肽AIK抗肿瘤活性的初步研究

目的：研究新发现的人工阳离子多肽AIK在体内外对肿瘤细胞的抑制作用和杀伤机制。方法：MTS方法检测AIK对急性早幼粒白血病细胞HL-60的抑制作用,确定AIK最佳作用浓度及作用时间,并以此条件测定其对10株人肿瘤细胞（95C、95D、HL-60、HeLa、B95-8、HO-8910PM、HO-8910、SMMC-7721、U2OS和A549细胞）及人正常肝细胞HL-7702的抑制效应。流式细胞术检测AIK对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响,并经DAPI染色后荧光显微镜下观察细胞的形态学变化。制备小鼠荷肝癌H22细胞皮下移植瘤模型,将36只模型小鼠随机分为PBS阴性对照组、AIK低剂量组\[8 mg/（kg?d）\]、高剂量组\[15 mg/(kg?d）\]以及MTX阳性对照组\[1 mg/（kg?d）\],给予连续10 d瘤旁注射治疗,记录小鼠体质量并观察其活动状态;用药结束后,脊椎脱臼法处死小鼠,比较肿瘤质量及体积。结果：AIK对10种肿瘤细胞均有不同程度的杀伤活性,600 μg/ml AIK作用24 h后对肺巨细胞癌95C、白血病HL-60和宫颈癌Hela细胞生长的抑制分别达（90.33±0.75)%、(89.06±1.28)%和(76.09±3.68)%。AIK处理组HeLa凋亡细胞\[（4.88±0.57）% vs （0.51±0.19）%, P <0.05\]及坏死细胞比例\[（2.96±050）% vs （1.87±0.27）%, P <0.05\]均显著高于对照组,400 μg/ml AIK处理组50%以上的H22细胞出现胞膜破碎、细胞裂解等坏死表型。AIK高剂量组、低剂量组和MTX阳性对照组的移植瘤体积和质量均显著低于PBS阴性对照组（ P <0.01）。4组小鼠体质量在治疗期间没有显著差异,但MTX组小鼠体质量在治疗第5天开始出现下降,其余3组在药物处理期间呈上升趋势。结论：AIK能够抑制多种肿瘤细胞的生长,诱导细胞凋亡和坏死;显著抑制肝癌H22细胞小鼠皮下移植瘤的生长,无明显不良反应。     

预先给予低剂量环磷酰胺等抗肿瘤药物对小鼠S180肉瘤的抑制作用

目的：探讨预先予低剂量环磷酰胺,丝裂霉素和氟尿嘧啶等抗肿瘤药物对小鼠肉瘤S180的抑制作用,方法：昆明种小鼠接种肿瘤细胞后第5天起在给予常规剂量前6h预先给予低剂量环磷酰胺等药物,连续6天,第12天处死动物,计算肿瘤抑率,结果：环磷酰胺,丝裂霉素C和氟尿嘧啶在预先给予低剂量与单纯常规划量下,肿瘤抑制率分别为52．19％,36．65％,48．61％,31．87％,39．44％,27．89％,前2者之间存在显著性差异（P＜0．05）,结论：预先给予低剂量环磷酰胺,丝裂霉素C能增强常规剂量药物对小鼠肉瘤S180的抑作用。     

西地那非对荷S180小鼠抗肿瘤作用的实验

目的观察西地那非抗肿瘤及化疗增效的作用,探讨可能的机制。方法建立S180小鼠模型。西地那非分低、中、高剂量单独给药或联合化疗。比较抑瘤率;给药第6天流式细胞仪检测中剂量西地那非组、对照组肿瘤细胞凋亡及细胞周期分布,ELISA法检测肿瘤细胞内血管内皮生长因子（VEGF）、p53、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的水平。结果联合化疗组抑瘤率高于西地那非组,西地那非组又高于对照组;中剂量西地那非组p53、VEGF、细胞周期分布与对照组相比无差异,cGMP、细胞凋亡率高于对照组,cAMP低于对照组。结论西地那非有一定的抗肿瘤和化疗增效作用;这种作用与诱导肿瘤细胞的凋亡相关,与细胞周期阻滞、VEGF、p53的变化无关。     

光敏剂e4光动力学治疗小鼠S-180肉瘤的实验研究

目的：利用激光激活e4,研究对在体小鼠S180肉瘤的杀伤作用,证明e4是可以选用的新型光敏剂之一。方法：荷瘤小鼠腹腔注射e4（40mg/kg）1次,6小时后用强度为24W/cm2的激光照射肿瘤区域1次,时间为20分钟（PDT组）。以空白对照组（C）,光照组（Light）（激光强度为20W/cm^2）,光敏剂组（e4）为对照组,每两天测量肿瘤的大小,12天后剥离肉瘤并称重比较。结果：e4在小鼠体内经激光激活后可明显抑制肿瘤生长,PDT组肿瘤的平均重量较空白对照组肿瘤的平均重量要轻,两者比较有统计学意义,P=0.0000,光敏剂组肿瘤的平均重量较空白对照组肿瘤的平均重量要轻,两者比较有统计学意义,P=0.0068。结论：e4光动力治疗对小鼠S-180肉瘤有明显杀伤或抑制作用,e4自身对小鼠S-180肉瘤有一定杀伤或抑制作用。     

皂角刺提取物对荷瘤小鼠肿瘤生长及细胞因子的影响

目的探讨皂角刺提取物对荷瘤小鼠肿瘤生长及细胞因子水平的影响。方法建立小鼠肉瘤S180及小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,观察皂角刺提取物对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;采用ELISA法测定白介素-2(IL-2)、白介素 6(IL-6)、白介素 12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨皂角刺提取物对荷瘤小鼠细胞因子的影响。结果皂角刺提取物在50、100 mg/kg时对S180的生长抑制率分别为44.59%、53.38%,对H22生长抑制率分别为39.88%、46.63%,且能提高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数;皂角刺提取物能提高荷瘤小鼠细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的表达水平。结论皂角刺提取物有较强的体内抗肿瘤活性,且能促进细胞因子的表达,增强机体免疫功能。     

热化疗对小鼠移植性Ｓ１８０肉瘤细胞凋亡、增殖及血管生成的影响

目的　探讨热疗联合化疗对小鼠Ｓ１８０肉瘤模型细胞凋亡、增殖及血管生成的影响。方法　建立荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、化疗组、热疗组和热化疗组,化疗组予以平阳霉素０.２ｍｇ／只,热疗组予以（４３±０.２）℃水浴１ｈ,热化疗组同时予以化疗＋热疗,每４天１次,重复３次。治疗结束后,取瘤体,测瘤重,计算抑瘤率,流式细胞仪测定肿瘤细胞周期、凋亡率及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）蛋白含量,ＲＴ-ＰＣＲ检测血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）ｍＲＮＡ、ＰＣＮＡｍＲＮＡ,免疫组化法检测ＶＥＧＦ蛋白,计数微血管密度（ＭＶＤ）值。结果　Ｓ期细胞对热疗最敏感。化疗组、热疗组和热化疗组均可抑制小鼠Ｓ１８０肉瘤的生长,细胞凋亡率均较对照组高（Ｐ＜０.０５）,ＰＣＮＡ、ＶＥＧＦ蛋白表达和ＭＶＤ均较对照组降低（Ｐ＜０.０５）,其中热化疗组变化最显著（Ｐ＜０.０５）。ＲＴ-ＰＣＲ检测ＶＥＧＦｍＲＮＡ、ＰＣＮＡｍＲＮＡ亦得到上述同样结果。直线相关性分析示,ＶＥＧＦ蛋白表达与ＭＶＤ呈正相关（ｒ＝０.９１５,Ｐ＜０.０１）。结论　热疗可以诱导Ｓ１８０细胞凋亡,抑制ＰＣＮＡ、ＶＥＧＦ表达,使ＭＶＤ下降。热疗与化疗联合具有协同作用,显著提高对Ｓ１８０肉瘤的疗效。     

红松松塔加压热提取物对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及胸腺、脾指数的影响

目的 探讨红松松塔加压热提取物(PCE)对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及胸腺、脾指数的影响。方法 选用腋下接种S180肉瘤的健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型,24 h后随机分4组,即溶剂对照组、环磷酰胺组和PCE大、小剂量组;另设不接瘤的正常对照组。每日称体重后,按0.02 mL/g灌胃给药1次,给药14 d后称体重、处死,取瘤块、胸腺、脾脏称湿重,计算抑瘤率、胸腺、脾指数。结果 与对照组比较,各给药组小鼠脾指数和胸腺指数均未出现有统计学意义的改变;PCE大剂量组抑瘤率为46.1%。结论 红松松塔加压热提取物对S180荷瘤小鼠的肿瘤生长有一定的抑制作用。     

声敏剂Sonoflora介导的声动力治疗小鼠S180肉瘤的实验研究

目的探讨声敏剂Sonoflora在S180肉瘤荷瘤小鼠肿瘤组织中的聚集情况及联合超声介导的声动力疗法（SDT）对S180肉瘤的杀伤作用。方法（1） S180肉瘤荷瘤小鼠腹腔注射10mg／kg的Sonoflora,分别于3、6、12、18、24、48、72h处死小鼠,利用共聚焦显微镜（LSCM）观察Sonoflora在肿瘤及正常肌肉组织中的聚集情况。（2） 荷瘤小鼠分别给予超声、Sonoflora及超声联合Sonoflora处理,以腹腔注射生理盐水作为空白对照组。每2天测量肿瘤体积大小,15天后剥离肿瘤组织,比较瘤体重量。 结果 腹腔给药18h后,Sonoflora在肿瘤和正常肌肉组织中的含量均达最高峰,且差异最明显,肿瘤组织中的荧光强度是正常肌肉组织的5.33倍,给药18h为最佳的超声辐射时间。单独使用超声照射（0.4、0.8、1.6W／cm²）或单独注射Sonoflora（10、20、40mg／kg）对小鼠 S180肉瘤无明显杀伤作用。Sonoflora（10mg／ml）联合超声0.4W／cm²（S1U1）、0.8W／cm²（S1U2）、1.6W／cm²（S1U3）组的瘤重（g）分别为2.30±0.40、0.94±0.44、0.88±0.28,分别较空白对照、单纯超声及单纯Sonoflora组显著减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。S1U1组的瘤重均低于S1U2、S1U3组,差异有统计学意义（P＜0.05）,而S1U2组与S1U3组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 Sonoflora具有肿瘤靶向聚集性,其联合超声介导的SDT对小鼠 S180肉瘤有明显杀伤作用。     

龙力胶囊对S（180）荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用

目的：观察龙力胶囊（Longli capsule,LLC）在荷瘤小鼠化疗中的增效减毒作用。方法：以S180荷瘤小鼠为模型。实体瘤和腹水型小鼠各分为荷瘤模型组、LLC组、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）组、5-FU＋LLC组,另设正常对照组,连续给药10d。观察各组小鼠抑瘤率、生命延长率和不良反应;检测各组小鼠体重、肿瘤质量、外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数和胸腺指数;观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,分析LCC对5-FU的增效减不良反应。结果：5-FU＋LLC组小鼠体重增加明显高于5-FU单药组。与5-FU组比较,5-FU＋LLC组S180荷瘤小鼠生存时间明显延长（P〈0.05）。5-FU,LCC和5-FU＋LLC均可抑制S180荷瘤小鼠移植瘤的生长,其抑瘤率分别为40.34%,36.25%和47.46%。LCC可明显增强5-FU抑制肿瘤生长的作用（P〈0.05）。与5-FU组比较,LCC组及LCC＋5-FU组外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数、胸腺指数、以及腹腔巨噬细胞吞噬能力均明显增高。结论：LLC对5-FU具有一定的增效减不良反应。     

神经酰胺促胃癌SGC7901细胞凋亡的实验

目的探讨神经酰胺(Ceramide,Cer)对胃癌SGC7901细胞的促凋亡作用及可能作用机制。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞,分别给予Cer、顺铂（DDP）;DDP联合Cer作用后,MTT检测单独使用Cer及联合DDP应用对SGC7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色、Western blot 检测SGC7901细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果Cer 2.5 μmol/L及以上时可以抑制细胞增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Cer联合DDP后,联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05),q值在24、48、72 h分别为1.05、1.01、0.99。Cer、DDP作用48h可诱导SGC7901细胞凋亡,Cer 5 μmol/L、DDP 2.5 mg/L单独用药组及Cer 5 μmol/L 联合DDP 2.5 mg/L组凋亡率分别为：（39.23±1.62）%、（4727±113）%、（50.13±2.76）%,与对照组［（1846±1.64）%］相比差异有统计学意义（P<0.05）,联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05)。NF-κB、Bcl-2在SGC7901细胞中较高表达［（74.10±2.69）%、（69.37±4.54）%］,Bax在SGC7901细胞中表达较低［（2460±373）%］,Cer 5 μmol/L、DDP 25 mg/L单独用药组及Cer 5 μmol/L 联合DDP 2.5 mg/L组NF-κB、Bcl-2阳性表达率降低(65.13±1.71、 62.17±2.12, 44.8±3.65;57.70±2.22、55.13±5.77、37.67±2.14),Bax表达率上调(33.80±1.10、35.50±2.27、51.73±3.76),Bcl-2/Bax 比值降低(1.71±0.10、1.56±0.26、0.73±0.09),与对照组相比差别有统计学意义（P<0.05）,联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05)。相关性分析显示NF-κB与Bcl-2呈正相关（Spearman^,s rho =0.9510,Prob>|t|=0.0000）。结论Cer通过下调NF-κB进而调节Bcl-2/Bax比值诱导SGC7901细胞凋亡。     

消癌平对荷瘤昆明小鼠细胞间黏附因子的影响

目的探讨消癌平对荷H22小鼠抑瘤率、脾指数的影响,并检测血清中细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达。方法雌性昆明小鼠55只,其中5只正常饲养,50只建立荷H22昆明小鼠模型,随机分为5组：阴性对照组、阳性对照组、消癌平低、中、高剂量组。消癌平低、中、高剂量组分别按0.01、0.02、0.04 ml/g剂量连续腹腔注射14天;阴性对照组予等体积的0.9%氯化钠溶液,腹腔注射14天;阳性对照组,给予腹腔注射5-Fu,20 mg/（kg·d）,连续7天。采用ELISA法检测小鼠血清sICAM-1的变化,计算各组的抑瘤率及脾指数。结果消癌平注射液对H22荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用,低、中、高剂量组抑瘤率分别为：20.7%、31.6%、38.63%;与阴性对照组平均瘤重相比,差异有统计学意义(P<0.05);消癌平各剂量组脾指数与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),而阳性对照组差异无统计学意义(P＞0.05);血清sICAM-1的表达：消癌平低、中、高剂量组的分泌量分别为：(53.26±9.36) ng/L、(35.75±11.16) ng/L、(29.13±8.52) ng/L;与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量组与阳性对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);与正常小鼠相比,各组差异有统计学意义(P＜0.05)。结论中药消癌平可以抑制肿瘤的生长,并可改善机体的免疫功能,同时降低荷瘤小鼠血清中细胞黏附分子-1的表达,达到抑制肿瘤转移的目的。     

左金丸与反左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的比较

目的比较左金丸（Zuojin Pill,ZP）和反左金丸（Retro-zuojin Pill,RZP）对人胃癌细胞（SGC-7901）生长的活性抑制和凋亡诱导作用。方法采用MTT比色法观ZP与RZP对SGC-7901的生长抑制情况;流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析细胞凋亡率;Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化。结果0.1mg/ml ZP与RZP分别作用SGC-7901细胞后,均能抑制细胞活性,且与时间呈依赖关系。0.1、0.5和1.0mg/ml RZP作用SGC-7901细胞48h,细胞凋亡率为(5.52±.54)％、(6.91±2.31)%、(8.50±1.02)%,0.1、0.5和1.0mg/ml的ZP对细胞的凋亡率分别为(11.60±1.24）％、(21.80±0.28）%、(36.40±1.59）%,与对照组(1.69±1.91)%比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征。结论左金丸和反左金丸对SGC-7901生长都有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡,同一浓度的ZP和RZP作用SGC-7901相同时间,ZP的作用效果更为明显。