塑料增塑剂DEHP环境污染水平、人体负荷及生物毒性的初步研究

目的为了初步研究邻苯二甲酸二乙基己酯(Di(2-ethylhexy1)phthalate,DEHP)的环境污染水平,采用气相色谱技术检测常用塑料容器浸提液中DEHP的含量,部分样品中检测出DEHP。方法为了初步调查DE-HP在人体中的负荷水平,运用高效液相色谱技术检测中学生尿液中DEHP主要代谢产物邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)的含量,其检出率达到60%。结果为了进一步探讨DEHP的生物毒性作用,以大鼠肝脏、肾脏细胞作为受试对象,以0、5、20、80μmol.L-1的DEHP溶液对其体外染毒1h,用丙二醛(malondia ldehyde,MDA)含量和DNA-蛋白质交联(DPC)系数的变化为测试指标。结论结果表明,随着DEHP浓度的升高,大鼠肝脏、肾脏细胞的MDA含量和DPC系数均上升,说明DEHP能够通过氧化损伤途径对大鼠肝脏、肾脏细胞造成损伤。     

邻苯二甲酸丁基苄酯诱发HeLa细胞株DNA-蛋白质交联影响的初步研究

目的研究邻苯二甲酸丁基苄酯（BBP）的遗传毒性。方法采用不同浓度BBP（0、5、25、125、625μmol·L^-1）对HeLa细胞进行体外染毒2h,利用KCl-SDS沉淀法检测DNA-蛋白质交联DPC效应。结果不同浓度的BBP均能引起HeLa细胞DPC系数的上升,但这种效应在低浓度（5μmol·L^-1）时不显著（P〉0.05）;而在高浓度（25、125、625μmol·L^-1）时,BBP能够显著地或非常显著地（P〈0.01,P〈0.05）诱导HeLa细胞产生DNA-蛋白质交联效应。结论邻苯二甲酸丁基苄酯可诱发HeLa细胞株DNA-蛋白质交联。     

邻苯二甲酸二乙基己酯致小鼠不同器官细胞 DNA-蛋白质效应研究

目的为了探讨邻苯二甲酸二乙基已酯（DEHP）导致生物机体内不同器官DNA-蛋白质的交联（DPC）作用。方法以采用KCl-SDS沉淀法来检测DEHP体外染毒后昆明纯系小鼠体内肝、脑、睾丸、肺等4个器官的细胞中DNA-蛋白质交联含量。结果当DEHP的浓度为5μM时,小鼠肝细胞的DPC系数与对照组相比没有发生显著的变化;当DEHP的浓度分别升高到10、20、40和80μM时,DPC系数显著上升,且DPC含量与对照组相比有极显著差异;在脑细胞中,当DEHP的浓度分别为5、10μM时,能显著诱导DPC的生成（P〈0．05）,但是,随着DEHP的浓度升高,DPC的含量与对照组相比没有显著性差异;在睾丸的细胞中,当DEHP的浓度为5μM时,小鼠睾丸的细胞DPC系数与对照组相比有显著的升高（P〈0．05）;当DEHP的浓度升高到10、20、40、80μM时,DPC系数显著上升,且DPC含量与对照组相比有极显著差异（P〈0．01）;在肺细胞中,DEHP的浓度为5μM时,就能显著诱导DPC的生成（P〈0．05）。结论DNA-蛋白质交联是一种严重的DNA损伤。DEHP可诱导DNA-蛋白质交联的产生。     

铀和锰联合作用、钡对大鼠肝脏线粒体脂质过氧化作用的影响

采用细胞匀浆丙二醛(MDA)比色法(体外法)测定大鼠肝脏粗线粒体脂质过氧化作用产物MDA的含量。结果显示,铀与锰联合作用时,铀随着浓度的增高对雌大鼠肝脏LPO抑制作用增强;在低浓度可降低雄性大鼠肝脏LPO,在5·00~15·00μmol之间对雄性大鼠肝脏脂质过氧化具有诱导作用。低浓度钡对大鼠肝脏具有损伤作用,高浓度钡可抑制大鼠肝脏的脂质过氧化代谢。     

介孔纳米SiO2致小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞毒性与氧化损伤

[目的]探讨介孔纳米SiO2对小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞的毒性和氧化损伤作用。[方法]设4个浓度组（2.5、10、50、100I.tg／mL）和生理盐水对照组,染毒24h后,用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法观察细胞毒性,并根据染毒后细胞的总蛋白（TP）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化情况分析介孔纳米SiO2的细胞毒性和氧化损伤作用。[结果]10、50和100μg／mL浓度组细胞存活率随着染毒浓度的升高而降低,差异有统计学意义;50、100μg／mL浓度组细胞及其上清液中TP、LDH、NO和MDA含量随染毒浓度增加而升高,而GSH和SOD含量降低;而且与细胞发生融解破碎、间隙加大等形态学改变情况相符。[结论]介孔纳米SiO2对体外培养巨噬细胞株RAW264.7具有细胞毒性和氧化损伤作用,且随剂量的加大而增强。     

金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用

目的：探讨金属硫蛋白（MT）对六价铬（Cr6^＋）染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法：60只清洁级昆明（KM）种小鼠雌雄各半,随机分为5组：对照组,铬（Cr6^＋）染毒组（50mg／kg）,低、中、高（5．0、10．0、20．0mg／kg）剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag／（kg·bw）灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5．0、10．0、20．0mg／（kg·bw）剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0．1ml／（10g·bw）。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果：与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高（P〈0．05）。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量－效应关系（P〈0．05）。结论：铬（Cr6^＋）对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

甲醛对大鼠肾组织细胞的氧化损伤

目的探讨甲醛对大鼠肾细胞的氧化损伤效应。方法体内实验:以不同浓度的气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0 mg/m~3)对大鼠连续吸入染毒72 h;体外实验:以不同浓度的液态甲醛(0、125、250、500μmol/L)对大鼠肾细胞染毒1 h后,按照试剂盒说明书检测总超氧化物歧化酶(SOD)活力、总一氧化氮合酶(NOS)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果气态甲醛和液态甲醛染毒均使大鼠肾细胞的总SOD活力和总NOS活力呈现下降趋势,而MDA含量则呈上升趋势。体内实验中,气态甲醛3.0 mg/m~3浓度组SOD活力和NOS活力下降,1.0 mg/m~3及以上浓度组MDA含量上升,与气态甲醛0 mg/m~3浓度组比较,差异均有统计学意义(P0.05);体外实验中,液态甲醛250μmol/L及以上浓度组SOD活力和NOS活力下降,250μmol/L及以上浓度组MDA含量升高,与液态甲醛0μmol/L组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论较高浓度的甲醛可以使大鼠肾细胞总SOD活力和总NOS活力下降,使MDA含量增加。     

食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞氧化损伤作用的研究

目的 研究食用油烟颗粒提取物（COF）对大鼠肺Ⅱ型细胞的氧化性损伤作用并探讨其作用机制。方法 用食用油烟颗粒提取的对大鼠肺Ⅱ型细胞进行12h染毒并用N－乙酰半胱氨酸（NAC）进行30min干预，采用硫代巴比妥酸比色法和二硫代二硝基苯甲酸比色法测定细胞中丙二醛（MDA）与谷胱甘肽（GSH）含量。结果 COF染毒剂量的增加和染毒时间的延长，大鼠肺Ⅱ型细胞MDA生成量明显增加，GSH含量明显降低。NAD预处理可降低大鼠肺Ⅱ型细胞MDA的产生及GSH的消耗。结论 食用油烟颗粒提取物可通过脂质过氧化与干扰GSH抗氧化防御系统对大鼠肺Ⅱ型细胞产生氧化损伤作用。     

甲醛致雄性大鼠脑和睾丸细胞DNA-蛋白质交联的研究

目的探讨气态甲醛致雄性大鼠脑细胞和睾丸细胞DNA-蛋白质交联（DNA-protein crosslinks,DPC）作用。方法将24只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,每组6只,分别为0.5、1.0、3.0mg／m。气态甲醛染毒组和阴性对照组。连续动态吸入染毒72h后,应用KCl-SDS沉淀法检测大鼠脑和睾丸组织DNA-蛋白质交联的含量。结果与阴性对照组比较,0.5mg／m^2气态甲醛染毒组大鼠脑和睾丸组织的DPC系数差异无统计学意义（P〉0.05）,随着甲醛浓度的增加,DPC系数逐渐升高。与阴性对照组比较,1.0、3.0mg／m^3气态甲醛染毒组大鼠脑和睾丸组织DPC系数升高,差异有统计学意义（P〈0.01）结论低浓度（0.5mg／m^3）的气态甲醛不能引起大鼠脑和睾丸组织产生DPC效应,而较高浓度（1.0、3.0mg／m^3）的气态甲醛可明显诱导其产生DPC效应,造成严重的DNA损伤。     

微囊藻毒素-LR对中国仓鼠卵巢细胞中过氧化氢酶活力和丙二醛含量的影响

目的通过检测中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量的变化研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对CHO细胞的氧化应激作用。方法调整CHO细胞密度约为1×105/ml,分别用终浓度为0(对照)、1、5、10、15μg/ml的MC-LR染毒24 h后,采用MTT法测细胞活性,计算半致死效应浓度(EC50)。调整细胞密度约为1×106/ml,分别用终浓度为0(对照)、2.5(1/4 EC50)、5(1/2 EC50)、10μg/m(lEC50)的MC-LR染毒24 h后,测定细胞中CAT活力和MDA含量。结果随着MC-LR染毒浓度的升高,CHO细胞活性呈下降趋势。与对照组相比,1μg/ml染毒组细胞活性降低,但差异无统计学意义;5、10、15μg/ml MC-LR染毒组CHO细胞活性较低,差异均有统计学意义(P<0.05),且10μg/ml MC-LR染毒组细胞活性为53.8%,接近50%,故EC50约为10μg/ml。与对照组相比,各浓度MC-LR染毒组CHO细胞内CAT活力较低,MDA含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MC-LR染毒可使CHO细胞中CAT活力降低,MDA含量升高,提示其对CHO细胞有氧化损伤作用。     

葡萄籽油对镉致大鼠肝脏细胞氧化损伤的保护作用

[目的]探讨葡萄籽油（grape seed oil,GSO）对氯化镉（CdCl2）诱导大鼠肝脏细胞DNA损伤的保护作用。[方法]将40只SPF级雌雄各半SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水）、染镉组（腹腔注射1．0mg／kg的CdCl2和灌胃生理盐水）、GSO低、中、高剂量干预组（均腹腔注射1．0mg／kg CdCl2,同时分别灌胃0．66、1．32、2．64mg／kg GSO）,硫代巴比妥酸法检测肝中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测各组肝脏细胞DNA损伤情况。[结果]1．0ms／kg CdCl2可诱导大鼠肝脏细胞合成MDA,使其含量明显增加并加速DNA的氧化损伤;GSO高剂量干预组中MDA含量较染镉组差异具有统计学意义（P〈0．05）,3个GSO干预组MDA的清除率分别为54．55％、54．55％和100．00％,不同剂量的GSO对MDA清除呈较好的剂量-效应关系。各GSO干预组DNA氧化损伤较染镉组均明显下降（P〈0．05）.[结论]一定剂量葡萄籽油可降低大鼠肝脏中MDA含量和镉致DNA氧化损伤,具有明显的抗脂质过氧化损伤的作用。     

三氯乙烯对大鼠肝细胞DNA损伤和氧化应激的影响

目的研究三氯乙烯对大鼠肝细胞DNA损伤和肝组织氧化应激的作用。方法选用雄性SD大鼠,每组5只,用1500和3000mg／kg的三氯乙烯经口灌胃染毒,48h处死动物。用单细胞凝胶电泳（彗星实验）检测肝细胞DNA损伤,并检测肝组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。结果三氯乙烯在1500和3000ms／ks剂量条件下,肝细胞DNA的Olive尾矩增加,DNA损伤细胞率分别为41．96％和54．13％,也明显高于对照组的9．30％（P〈0．01）;大鼠肝组织中的ROS、MDA均较对照组显著增高（P〈0．01）,同时GSH又较对照组明显下降（P〈0．01）。结论三氯乙烯在1500和3000mg／kg剂量条件下染毒大鼠后,造成肝组织明显的氧化应激并引起肝细胞DNA损伤。     

α-硫辛酸对高糖诱导GK大鼠肝氧化损伤的影响

[目的]探讨α-硫辛酸（α-LA）对高糖诱导GK大鼠肝氧化损伤的影响。[方法]选用GK大鼠36只,分为6组,阴性对照组普通饮水、阳性对照组及4个干预组分别给予等量30％蔗糖饮水,干预组分别给予不同剂量的α-LA（25、50、75、100mg／kg）灌胃。干预9周后观察不同剂量的α-LA对高糖诱导下GK大鼠肝组织脂质过氧化水平、抗氧化酶活力以及肝线粒体活性氧（ROS）水平的影响。[结果]阳性对照组大鼠丙二醛（MDA）和线粒体ROS水平明显高于阴性对照组（P〈0．05）,而超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平明显低于阴性对照组（P〈0．05）,提示高糖饮水明显增加了GK大鼠肝脏的氧化应激水平。在高糖诱导情况下,各α-LA干预组与对照组比较,给予25mg／kg和50mg／kg剂量的α-LA干预可以有效降低肝组织MDA浓度,提高SOD、GSH-P活性以及降低肝线粒体ROS水平（P〈0．05）,其抗氧化损伤的效果好于75mg／kg和100mg／kg两个高剂量干预组。[结论]25mg／kg和50mg／kg剂量的α—LA对高糖诱导的GK大鼠肝组织的氧化损伤具有保护作用,但这种保护作用并未呈现明显的剂量作用关系,高剂量的α-LA（75—100mg／kg）保护作用不如低剂量组。     

富勒烯对中国仓鼠肺成纤维细胞的氧化损伤作用

目的探讨富勒烯（C60）对中国仓鼠肺成纤维（CHL）细胞的氧化损伤作用。方法用不同浓度的C60（0、1．25、2．5、5、10、20和40μg／mL）染毒24h,四甲基偶氮唑盐实验检测C60对CHL细胞的增殖抑制作用,并检测细胞内LDH释放率及SOD、CAT活性和GSH、MDA、ROS含量。结果C60染毒组细胞生存率下降,10、20、40μg／mLC60染毒组细胞存活率与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。CHL细胞中LDH释放量上升,且各染毒组与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01）。各染毒组随染毒浓度增加SOD、CAT活性降低,与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01）。GSH含量降低,但仅C6040μg／mL染毒组,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。MDA含量增加,10、20、40μg／mL剂量组,与对照组比较差异均具有统计学意义（P〈0．01）。ROS含量有不同程度的升高,与对照组相比差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论C60可引起中国仓鼠肺成纤维细胞损伤,可能是通过氧化应激介导。     

红景天多糖对长波紫外线致大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线（ultravioletA,UVA）辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981．71J／em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）,MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）;低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）,抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）;高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化应激状态与病情严重程度的相关性

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(OSAHS)氧化应激状态与病情严重程度的相关性。方法选择多导睡眠图确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者38例为实验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OSAHS患者分轻、中、重;并设正常对照22例。所有入选者次日清晨抽空腹静脉血。ELISA法监测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)水平。结果1.与对照组及轻度OSAHS患者比较,中、重度OSAHS患者SOD和GSH Px水平明显下降,MDA明显增加(P﹤0.05);2.相关分析显示:SOD、GSH Px水平与AHI呈负相关,与最低SaO2呈正相关(P﹤0.05);MDA水平与AHI呈正相关,与最低SaO2呈负相关(P﹤0.05)。结论 OSAHS患者体内存在氧化应激,且随着疾病严重程度而加重。     

番茄红素对小鼠前胃癌细胞DNA氧化损伤的影响

目的以苯并(a)芘诱导小鼠前胃癌模型,研究番茄红素对前胃癌小鼠氧化损伤的保护作用。方法将120只昆明种小鼠随机分为4组:正常对照组、损伤组[苯并(a)芘组]、番茄红素高剂量组[20 mg/kg+苯并(a)芘]、番茄红素低剂量组[5 mg/kg+苯并(a)芘]。番茄红素组与损伤组给予苯并(a)芘,建立前胃癌模型,观察不同浓度的番茄红素对小鼠前胃癌形成的作用。24周后,观察小鼠前胃癌形成情况,检测血清及肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的含量,同时检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低小鼠前胃癌肿瘤直径[模型组(0.33±0.20)cm,番茄红素高剂量+苯并(a)芘组(0.12±0.04)cm],提高小鼠血清和肝匀浆中SOD活力[损伤组血清中为(47.18±3.27)U/ml,肝匀浆中为(39.83±6.63)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(67.27±9.38)U/ml,肝匀浆中为(54.49±4.86)U/mg.Pro]、GSH-Px活力[损伤组血清中为(170.63±15.25)U/ml,肝匀浆中为(54.60±5.19)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(184.22±13.81)U/ml.Pro,肝匀浆中为(66.78±11.97)U/mg.Pro],降低MDA含量[模型组血清中为(11.08±1.82)nmol/mg,肝匀浆中为(12.47±2.62)nmol/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清(7.63±0.85)nmol/mg,肝匀浆(8.28±1.74)nmol/mg.Pro]和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤的作用,差异均有统计学意义(P0.05)。结论番茄红素对苯并(a)芘诱导的小鼠前胃癌具有一定的抑制作用,对细胞DNA氧化损伤具有明显的保护作用。     

肺血栓栓塞患者DNA氧化损伤的研究

目的探讨急性期及病情缓解后肺血栓栓塞（PE）患者氧化应激状态、外周血单个核细胞（PBMcs）DNA氧化损伤情况。方法采用单细胞凝胶电泳法（彗星试验）检测35例急性PE患者（试验组）及33例健康体检者（对照组）PBMCsDNA损伤程度;菲罗啉比色法检测血浆总抗氧化能力（TAC）;硫代巴比妥酸比色法检测血浆丙二醛（MDA）含量;改良Hafeman直接测定法（DNTB）检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力。结果试验组病情缓解后血浆TAC、GSH．PX活性均较急性期明显升高[（6．86±1．21）kU／L比（5．18±1．13）kU／L、（165．25±41．96）kU／L比（137．23±38．52）kU／L],但均显著低于对照组[（7．85±1．44）,（189．92±51．32）kU／L],差异有统计学意义（P〈0．01）;试验组病情缓解后血浆MDA含量较急性期明显降低[（5．58±1．89）μmol／L比（7．26±2．25）μmol／L],但均显著高于对照组[（3．71±1．52）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．01）。试验组病情缓解后PBMCsDNA损伤程度（29．01±6．75）较急性期（42．13±8．01）明显减轻,但均显著高于对照组（15．12±4．36）,差异有统计学意义（P〈0．01）。试验组病情缓解后及急性期PBMCsDNA损伤均与血浆TAC呈负相关（r=-0．695,P〈0．01;r=-0．536,P〈0．01）、与血浆MDA含量呈正相关（r=0．513,P〈0．01;r=0．628,P〈0．01）;试验组病情缓解后及急性期血浆TAC均与MDA含量呈负相关（r=-0．534,P〈0．01;r=-0．486,P〈0．05）、与GSH．PX活性呈正相关（r=0．512,P〈0．01;r=0．497,P〈0．01）。结论PE患者急性期体内氧化／抗氧化失衡,存在氧化应激及其介导的PBMCsDNA损伤;PE患者病情缓解后,氧化应激及其介导的PBMCsDNA损伤减轻。     

血清对氧磷酯酶1联合氧化指标检测在急性有机磷中毒的临床意义

目的探讨抗氧化酶及氧化应激压力在急性有机磷农药中毒（AOPP）中的意义。方法检测28例AOPP患者血清对氧磷酯酶1（PON1）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平并与36例健康对照组比较。结果28例AOPP患者PON1（58.9±6.4U/ml）和SOD（82.34±9.2U/ml）明显低于对照组PON1（140.1±8.9U/ml）和SOD（125.5±10.9U/m1）（P〈0.01）。MDA的水平（6.65±1.13nmol/ml）明显高于健康对照组（2.31±0.56nmol/ml）（P〈0.01）。中毒组PONl和MDA相关性分析后发现,PONl活性与MDA含量存在明显的负相关（r=-0.821,P〈0.01）。结论PONl等抗氧化酶活性下降,脂质发生过氧化反应,引发的氧化应激损伤在急性有机磷农药中毒病理生理机制中发挥重要作用。