血清瘦素水平与原发性高血压患者左心室肥厚的关系

目的探讨血清瘦素水平与原发性高血压患者左心室肥厚的关系。方法测定原发性高血压患者空腹血清瘦素、血糖、胰岛素、血脂水平，并计算体重指数和胰岛素抵抗指数；心脏彩色多普勒测定室间隔厚度，并计算左心室重量指数（LVM）；分析瘦素水平与原发性高血压患者左心室肥厚的关系。结果高血压组的瘦素水平高于健康对照组（P〈0．01），瘦素与性别、甘油三酯、腰臀比、体重指数、收缩压、LVM呈正相关。结论血清瘦素水平与原发性高血压患者左心室肥厚有相关性。     

肥胖与高血压患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨肥胖和高血压患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗（IR）的关系及在肥胖和高血压发病机制中的作用。方法 选择合并肥胖或非肥胖的高血压患者和正常血压者,测定血糖、胰岛素、血脂、尿酸（Ur）、胰 岛素敏感性指数（ISI)、24h尿蛋白定量和血清素浓度,分析瘦素水平与IR的相关性及与体重指数（BMI）、血压和其它各项指标的关系。结果 血清瘦素水平在高血压组高于正常血压组,肥胖者高于非肥胖者,ISI则为正常血压组的非肥胖者高于肥胖者,而无论肥胖与否,正常血压组均高于高血压组。在高血压组中,ISI降低程度肥胖与非肥胖者无显著差异。在合并肥胖的高血压和正常血压组中,血清瘦素水平与ISI呈显著负相关（r=－0.51,P&;lt;0.01)和（r=-0.38,P&;lt;0.05)。BMI、腰臀比、ISI是影响两组瘦素水平的最显著因素,影响ISI的因素依次为BMI、SBP、DBP、TG、Ur和瘦素。BMI是影响瘦素水平和ISI的共同因素。多元逐步回归分析发现,BMI与瘦素、ISI、TG密切相关。结论 肥胖者血清瘦素水平升高与IR高度相关,并与脂代谢有关。瘦素抵抗在高血压的发生中可能起间接促进作用,但与IR的联尚待探讨。     

原发性高血压患者脉压指数、胰岛素抵抗与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者脉压指数（PPI）、胰岛素抵抗与左心室肥厚（LVH）的关系。方法对258例原发性高血压患者测定空腹血糖（FSG）、空腹血胰岛素浓度（INS）及血压水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、脉压指数（PPI）。采用超声心动图测量舒张末期左心室内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度,计算左心室重量指数（LVMI）。结果LVH组收缩压（SBP）、PPI、INS、年龄、高血压病程高于非LVH组,舒张压（DBP）、ISI低于非LVH组（均P〈0.05）。高PPI组LVMI、INS高于低PPI组,ISI低于低PPI组（均P〈0.05）。高胰岛素组LVMI高于正常胰岛素组,ISI低于正常胰岛素组（均P〈0.05）。单因素相关分析示LVMI与PP、PPI、INS、年龄呈正相关,与ISI呈负相关（均P〈0.05）;多元逐步回归分析示PPI的标准化回归系数最大。结论原发性高血压患者的PPI、胰岛素抵抗与LVH密切相关,PPI、ISI可作为LVH的预测指标。     

不同性别高血压患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗及游离脂肪酸水平的关系

目的:探讨不同性别原发性高血压患者瘦素与胰岛素抵抗、游离脂肪酸水平的关系。方法:用放免法检测203例原发性高血压患者血清瘦素水平,比色法测定血清游离脂肪酸水平,己糖激酶法测定血糖,放免法测定胰岛素。分别观察男、女原发性高血压患者血清瘦素与胰岛素抵抗程度、游离脂肪酸水平之间的关系。结果:(1)所有原发性高血压患者血清瘦素水平均与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)显著正相关(分别为P<0.01,P<0.05);(2)所有患者血清瘦素水平与胰岛素敏感指数显著负相关(P<0.01);(3)两性别瘦素水平均与游离脂肪酸水平不相关;(4)女性瘦素水平与舒张压呈显著负相关(P<0.01),与收缩压不相关,男性瘦素水平与血压不相关;(5)男性瘦素水平与AUCG呈显著正相关(P<0.01),女性则无相关性。结论:原发性高血压患者中瘦素水平差异存在显著性,不同性别原发性高血压患者瘦素与血压、胰岛素抵抗、游离脂肪酸、肥胖程度之间的联系及机制可能存在差异。     

高血压患者左室肥厚与血清瘦素水平的研究

长期高血压,左心室收缩期负荷增重,造成左心室心肌肥厚。久之,可继发左心室腔扩张。左心室肥厚(LVH)是高血压病患者的独立危险因素,而且近年来得到了高度重视。采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),对高血压伴LVH患者进行干预后测瘦素水平,同时评价左室肥厚逆转指标,是目前国内外研究的热点。本研究旨在探讨血清瘦素的水平与左室肥厚的相关性,并探讨血清瘦素水平可否作为判断左室肥厚逆转的敏感指标,为临床诊断高血压并左心室肥厚及逆转提供一个快捷、价廉的客观依据。     

男性肝硬化患者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨男性肝硬化患者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系.方法 随机选取我院男性肝硬化患者64例,其中肝源性糖尿病患者31例,肝硬化患者33例.我院同期健康体检12例为健康对照组.分别检测其空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和空腹瘦素(FLEP),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测其TG、TC、HDL-C等.结果 ①肝源性糖尿病组、肝硬化组FLEP水平[ln(FLEP)分别为(1.15±0.30)和(0.78±0.31)μg/L]均明显高于健康对照组[(0.33±0.07)μg/L,P均<0.01];肝源性糖尿病组明显高于肝硬化组(P<0.01).②瘦素相关因素的Pearson相关分析:血清FLEP与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(r分别为0.44、0.42、0.25、0.28,P<0.01或P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关(r=-0.24,P<0.05).结论 FLEP参与胰岛素抵抗的发生和发展,从而参与肝源性糖尿病的发生、发展.     

胰岛素抵抗与高血压病大动脉顺应性及左室肥厚的关系

目的:探讨胰岛素抵抗与高血压病(EH)患者大动脉顺应性及左室肥厚的关系.方法:选取EH患者35例作为EH组,并选取性别、年龄、体重、类似于EH组的正常血压健康者35例作为正常对照组.均采用彩色多普勒超声心动图检测并计算升主动脉扩张度D和动脉僵硬度β值作为反映大动脉顺应性的参数,计算左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)作为左室肥厚的参数.测定空腹血糖及空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β),两组作比较研究.结果:EH组HOMA-IR及HOMA-β均明显高于正常对照组,EH组升主动脉D值小于正常对照组,EH组升主动脉β、LVMI及RWT均明显大于正常对照组,两组比较差异有显著性(P＜0.05).EH组患者HOMA-IR、HOMA-β与升主动脉D值呈显著负相关(P＜0.05),HOMA-IR、HOMA-β与升主动脉β值及LVMI、RWT分剐呈显著正相关(P＜0.05).结论:EH患者胰岛素抵抗与大动脉顺应性及左室肥厚有明显相关性,与胰岛素抵抗相关的高胰岛素血症可能是促进EH患者发生心血管重塑的重要影响因素.     

2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法以稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为评估胰岛素抵抗程度的指标。采用放射免疫法测定74例2型糖尿病患者的血清瘦素水平。结果女性瘦素水平比男性高，肥胖者比非肥胖者高（P〈0．05）。多元逐步回归分析提示性别、脂肪百分比、胰岛素抵抗指数是影响瘦素水平的独立预测因素（β分别为-1．572、0．128、1．179，均P〈0．05）。结论2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗有明显的关系，且瘦素与2型糖尿病的发病有关。     

脉压和胰岛素抵抗对高血压合并左心室肥厚的影响

脉压 [收缩压与舒张压之差 (pulsepressure,PP) ]与许多心血管疾病的发生呈正相关 ,但是 ,脉压预测心血管疾病的能力是否独立于收缩压和舒张压 ,现在仍为争论的焦点之一[1] 。国外资料表明 ,脉压增大是预测心血管事件独立预测因子。胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)在高血压 ,冠心病发展中有重要作用[2 ] 。现将我们对PP和IR在高血合并左心室肥厚发展的研究结果报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　自 2 0 0 0年 9月至 2 0 0 2年 9月 ,根据 1999年高血压治疗指南 ,入选的健康志愿者 30例为A组 ,年龄32～ 6 8岁 ,其中男 18例 ,女 1…     

肥胖对老年高血压左室肥厚和左心功能的影响

目的：探讨肥胖对老年高血压左室肥厚和左心功能的影响。方法：应用超声心动图检测50例老年高血压伴肥胖者左室重量、左室重量指数和左心功能，并取53例老年高血压非肥胖者作为对照。结果：肥胖组左室重量和左室重量指数均明显高于非肥胖组（P〈0．01）；肥胖组左室肥厚检出率也较非肥胖组明显增高（P〈0．01），前者发生左室肥厚的相对危险度是后者的2．12倍。肥胖组峰值速度E／峰值速度A比值均明显下降（P〈0．01），而峰值速度A和左室射血分数变化不明显（P〉0．05）。结论：肥胖对老年高血压左室肥厚有促进作用，可引起舒张功能障碍。     

高血压左室肥厚及舒张功能不全与血浆B型脑钠肽关系

目的:探讨原发性高血压患者血浆B型脑钠肽与左室肥厚及舒张功能不全的关系。方法:原发性高血压患者87例,分单纯高血压不伴左室肥厚组40例,高血压伴左室肥厚组47例,其中高血压伴左室肥厚组无舒张功能不全21例,伴舒张功能不全26例。另有33例健康者为对照组。采用放射免疫法测定B型脑钠肽。结果:高血压伴左室肥厚组血浆B型脑钠肽显著高于高血压不伴左室肥厚组(P<0.05),同时伴舒张功能不全组患者血浆B型脑钠肽显著高于无舒张功能不全组患者(P<0.05),高血压不伴左室肥厚组患者血浆B型脑钠肽与对照组相似(P>0.05)。结论:高血压左室肥厚合并左室舒张功能不全患者血浆B型脑钠肽升高,B型脑钠肽检测有助于临床早期诊断左室舒张功能不全。     

瘦素和皮质醇与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨2型糖尿病患者血清瘦素、皮质醇水平与胰岛素抵抗的关系。方法以稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）作为评估胰岛素抵抗程度的指标，采用放射免疫法测定瘦素与糖皮质激素水平，分别测定30例2型糖尿病患者和30例对照组患者的空腹血糖、空腹胰岛素、瘦素、皮质醇。结果2型糖尿病患者血清瘦素、糖皮质激素水平高于对照组，且呈正相关。多元逐步回归分析提示瘦素、糖皮质激素是胰岛素抵抗的独立影响因素。结论血清瘦素、皮质激素水平与胰岛素抵抗在2型糖尿病患者呈正相关，并且是2型糖尿病的独立危险因子。     

赖诺普利对高血压患者胰岛素样生长因子-1水平和左室重构的干预

目的:观察用赖诺普利治疗轻中度原发性高血压患者6个月前后血清胰岛素样生长因子-1的水平及左室质量指数的变化。方法:用放射免疫法检测原发性高血压患者60例(EH组)和健康者60例(NC组)血清胰岛素样生长因子-1水平,以超声测定两组的左室质量指数,并观察EH组用赖诺普利治疗6个月前后二者的改变。结果:EH组血清胰岛素样生长因子-1水平为(207.70±79.21)μg/L,明显高于NC组(132.53±35.62)μg/L(P<0.01);左室质量指数分别为150.67±25.48、101.32±13.56(P<0.05)。赖诺普利治疗6个月后,血清胰岛素样生长因子-1水平降至(156.82±36.40)μg/L(P<0.01),左室质量指数下降至112.01±22.34(P<0.05)。结论:EH组患者血清胰岛素样生长因子-1及左室质量指数水平升高,赖诺普利治疗可使胰岛素样生长因子-1水平降低,并逆转左室肥厚。     

肥胖与高血压患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨肥胖和高血压患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗(IR)的关系及在肥胖和高血压发病机制中的作用。方法选择男性合并肥胖或非肥胖的高血压患者和正常血压者,测定血糖、胰岛素、血脂、尿酸(Ur)、胰岛素敏感性指数(ISI)、24h尿蛋白定量和血清瘦素浓度,分析瘦素水平与IR的相关性及与体重指数(BMI)、血压和其它各项指标的关系。结果血清瘦素水平在高血压组高于正常血压组,肥胖者高于非肥胖者。ISI则为正常血压组的非肥胖者高于肥胖者,而无论肥胖与否,正常血压组均高于高血压组。在高血压组中,ISI降低程度肥胖与非肥胖者无显著差异。在合并肥胖的高血压和正常血压组中,血清瘦素水平与ISI呈显著负相关(r=－0.51,P<0.01)和(r="－"0.38,P<0.05)。BMI、腰臀比、ISI是影响两组瘦素水平的最显著因素,影响ISI的因素依次为BMI、SBP、DBP、TG、Ur和瘦素。BMI是影响瘦素水平和ISI的共同因素。多元逐步回归分析发现,BMI与瘦素、ISI、TG密切相关。结论肥胖者血清瘦素水平升高与IR高度相关,并与脂代谢有关。瘦素抵抗在高血压的发生中可能起间接促进作用,但与IR的关联尚待探讨。     

高血压患者血压变异性和左室肥厚关系的研究

目的观察原发性高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系。方法原发性高血压患者60例,分别进行超声心动图检查和24 h动态血压监测,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组和无LVH组,分析比较两组间的血压均值和血压变异性。结果 LVH组24 h、白昼、夜间的收缩压和舒张压水平以及各阶段的收缩压和舒张压标准差均比无LVH组明显增大,差异有显著性;且LVH组LVMI高于无LVH组,差异有显著性。结论原发性高血压患者LVH的发生和血压变异性密切相关,血压变异性增高对左心室肥厚风险有一定预测价值。     

非酒精性脂肪肝患者血清瘦素和胰岛素抵抗水平的研究

目的了解非酒精性脂肪肝患者血清瘦素、胰岛素和胰岛素抵抗的水平。方法选择非酒精性脂肪肝患者40例和健康对照组40例,测定所有研究对象的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Inso）、血脂、血清瘦素（Leptin）、身高、体质量,计算其体质量指数和胰岛素抵抗（HOMA—IR）。结果（1）非酒精性脂肪肝组Leptin和HOMA—IR均显著高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）通过多元回归相关分析发现,非酒精性脂肪肝与Leptin、Inso及HOMA—IR均呈独立正相关。结论高Leptin、高Inso和HOMA—IR在非酒精性脂肪肝发病中起重要作用。     

缬沙坦对高血压伴左室肥厚患者心功能的影响

目的　研究缬沙坦对高血压左室肥厚患者心功能影响。方法　采用缬沙坦与咪哒普利 2组治疗 ,观察 2组高血压左室肥厚患者心功能的变化。结果　 2组舒张功能 (VtiE/VtiT)治疗前后比较有显著差异 ( P <0 0 5 ) ,VtiE/VtiT明显上升 ,收缩功能 (EF、FS)治疗前后比较无显著变化 (P >0 0 5 ) 2组间比较无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　缬沙坦明显改善心脏舒张功能。     

高血压微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨原发性高血压(EH)微量白蛋白尿(MAU)与胰岛素抵抗的关系。方法选择50例EH患者,采用放射免疫法测定早晨第一次尿中微量白蛋白,将其分为微量白蛋白尿(MAU)组及无微量白蛋白尿(NMAU)组。并对所有患者测定血清脂质各项指标、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI),进行统计分析。结果EH伴MAU组与EH伴NMAU组比较,血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FIns显著增高(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ISI显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论伴有MAU的EH患者常存在胰岛素抵抗及脂代谢紊乱。     

培哚普利及氯沙坦联合治疗对原发性高血压左室肥厚的逆转作用

目的 探讨培哚普利、氯沙坦及两者联合用药对原发性高血压（EH）患者左室肥厚（LVH）的干预作用。方法 EH伴有LVH患者90例随机分成A组（培哚普利4mg／d,30例）,B组（氟沙坦50mg／d,30例）和C组（培哚普利4mg／d加氯沙坦50mg／d,30例）。治疗4周时若血压〉160／100mmHg（1mmHg=0．133kPa）,则培哚普利和氯沙坦剂量分别增加至8mg/d和100mg／d。总疗程共24周,治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关数据,计算左室重量指数（LVMI）,并行24h动态血压监测。结果 1、3组治疗前后比较均能显著降低LVMI（P〈0．01）。其中A组和B组LVMI的降低差异无显著性意义（P〉0．05）,但C组LVMI降低较A组、B组两组更为显著,差异具有显著性意义（P〈0．01）。②分别比较3组治疗前24h平均收缩压、24h平均舒张压差异无显著性意义（P〉0．05）,治疗后24h平均收缩压、24h平均舒张压均分别较治疗前显著降低（P〈0．01）,但治疗后3组间比较均无明显差别（P〉0．05）。结论 培哚普利、氧沙坦均能逆转EH患者LVH,培哚普利和氯沙坦联合用药能使这一作用更为显著,且这种协同作用与降压效应无关。