胃溃疡与幽门螺杆菌感染及胃粘膜肠上皮化生的关系

胃溃疡是消化道常见的疾病 ,其病因和发病机制尚不完全清楚。胃粘膜肠上皮化生及幽门螺杆菌(ＨＰ)感染与胃溃疡是否有直接关系 ,至今文献报道不多。 1 996年 7月 1 998年 8月 ,我们通过观察胃溃疡病理切片 ,以探讨胃溃疡与ＨＰ感染及胃粘膜肠上皮化生之间的关系。1　对象和方法1 1　对象　我院门诊及住院胃病 50例 ,男 36例 ,女1 4例 ;年龄 1 986岁。1 2　方法　用纤维内镜检查 ,取溃疡及溃疡边缘组织送病理检查 ,每例取组织 3或 4块 ,含溃疡坏死组织和正常胃粘膜组织。标本经 1 0 %甲醛液固定 ,石蜡切片 ,分别做ＨＥ、Ｗａｒｔｈｉｎ Ｓ…     

幽门螺杆菌感染诱发蒙古沙鼠胃黏膜肠上皮化生和异型增生

目的　通过建立幽门螺杆菌 (H pylori)感染蒙古沙鼠的动物模型 ,观察H pylori及H pylori与N 甲基 N’ 硝基 N 亚甲基胍 (MNNG)联用作用后胃黏膜的组织学改变 ,并观察了维生素C的预防作用。方法　 16 0只SPF级蒙古沙鼠随机分为 5组 ,每组 32只。A组单用H pylori菌液灌胃 ;B组在接种H pylori后 4周 ,摄入MNNG水 (2 0 μg/ml) ,连续 30周 ;C组单用MNNG水 (2 0 μg/ml) ,连续 30周 ;D组在B组基础上同时摄入加维生素C的食料 ;E组为空白对照组。各组分别在实验后 12、36、4 8、5 2周各处死 8只 ,取胃黏膜行组织学检查 ,用Warthin Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测H pylori。 结果　累计至 5 2周肠化生和异型增生的发生率A组(87 5 % ,6 2 5 % )、B组 (78 1% ,5 6 3% )显著高于C组 (6 2 % ,6 3% )、D组 (15 6 % ,9 4 % )和E组 (0 % ,0 % ) ,P <0 0 1。B组的H pylori感染率从接种后 12周的 10 0 %下降到 5 2周的 6 6 7%。结论　H pylori感染与胃癌发生有关 ,维生素C在预防肠化生和异型增生的癌前病变上有一定作用     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

自1983年Marshall和Warren分离出幽门螺杆菌(HP)以来,大量研究表明,HP是十二指肠溃疡及慢性胃炎的重要致病因素,同时发现HP与胃癌的发生也有关系。近年来,国内关于HP感染与胃癌关系及其机制进行了大量研究,取得了一些进展。1　HP感染与胃癌的关系　　国内流行病学调查发现,胃癌高、中、低发区人群HP感染状况的一些特征符合流行病学规律,表明HP感染与胃癌发生有关。姜海行等〔1〕回顾分析了451例因上腹部不适行胃镜检查患者的HP感染情况,发现HP感染时,肠化生及胃粘膜萎缩的发生率分别为14.9%和9.1%,显著高于无HP感染时的8.1%和3.3%,…     

幽门螺杆菌感染与慢性活动性胃炎的关系

幽门螺杆菌（HP）感染后胃炎、胃溃疡、胃癌的发生与其关系密切。我们通过对常规内镜150例病人胃黏膜活检发现HP导致的胃黏膜细胞间结构变化对慢性活动性胃炎关系密切。     

放大内镜对胃黏膜幽门螺杆菌感染的可视性诊断价值

目的　探讨放大内镜用于胃黏膜幽门螺杆菌 (H .pylori)感染可视性诊断的可能性。方法　对 14 0例慢性胃炎患者应用OlympusGIFQ 2 4 0Z型放大内镜对胃黏膜微细结构形态进行观察和分型 ,以快速尿素酶试验和Warrthin Starry银染色检测H .pylori感染 ,分析两者之间的相互关系。结果　将胃窦黏膜小凹形态分为B型 (短棒状 )、C型 (树枝状 )、D型 (斑块状 )及E型 (绒毛状 ) 4种基本类型 ,C型小凹黏膜的H .pylori感染率 (5 8 3% ,2 1/ 36 )明显高于B型小凹黏膜 (36 3% ,2 9/ 80 ) (P <0 0 5 ) ,H .pylori阳性黏膜胃小凹常伴有开口扩张、表面发红等表现。胃体下部集合静脉形态可分为R(规则 )型、I(不规则 )型及D(消失 )型 ,3种类型的H .pylori感染率分别为12 2 % (9/ 74 )、6 0 % (9/ 15 )和 84 3% (4 3/ 5 1) ,R型与I型或D型比较有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　放大内镜对胃黏膜H .pylori感染有一定可视性诊断价值     

幽门螺杆菌感染与晕动病的关系探讨

目的探讨幽门螺杆菌（HP）感染与晕动病发病的相关性。方法从参加海训人群中随机抽查300人，调查年龄、职别、疾病史、晕船症状及进行血清HP特异性抗体IgG（HP IgG）检测，根据调查结果进行分析。结果300人中，排除常见的眼耳疾病、饮食不当、休息不足、环境不良等诱发因素后，发生晕船者113例，晕船发生率37．7％。年龄、职别与晕船的发生无明显关系。HP IgG总的阳性率55．67％，晕船组阳性率70．80％（80／113），不晕船组阳性率46．50％（87／187），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。HP IgG阳性者晕船发生率48．50％，HP IgG阴性者晕船发生率24．06％，两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论HP感染与晕动病的发生有一定相关性。     

胃型上皮化生、幽门螺杆菌与十二指肠溃疡关系的探讨

对60例十二指肠球部粘膜(溃疡和炎症)进行病理学和幽门螺杆菌(HP)检查,同时对全部病例测定空腹胃液pH值,并选择40例患者进行半年至二年随访观察。病理显示35例活动性十二指肠炎,同时检出中、重度胃型上皮化生和HP者占76.5％,而非活动性十二指肠炎仅占17.6％,HP只生长在胃型上皮化生区,随访病例提示随着溃疡的愈合和活动性炎症的消失,胃型上皮化生减轻,HP转阴或密度减少。本文结果表明胃型上皮化生、HP与十二指肠溃疡密切相关。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜淋巴滤泡周围上皮HLA-DR抗原的表达

目的探讨幽门螺杆菌感染与胃黏膜淋巴滤泡发生的关系,以及诱导胃黏膜上皮细胞表达人类白细胞DR抗原的可能机制。方法观察164例幽门螺杆菌阳性与96例幽门螺杆菌阴性胃黏膜淋巴滤泡的发生率;应用卵白素生物素过氧化酶法检测幽门螺杆菌阳性和幽门螺杆菌阴性胃黏膜淋巴滤泡周围上皮细胞人类白细胞DR抗原的表达并进行相关分析。结果幽门螺杆菌阳性组胃黏膜淋巴滤泡的发生率(90/164)显著高于幽门螺杆菌阴性组(16/96)(P<0.001),而幽门螺杆菌阳性组与幽门螺杆菌阴性组胃黏膜淋巴滤泡周围上皮细胞人类白细胞DR抗原的表达无显著性差异(P>0.05)。结论幽门螺杆菌促使胃黏膜上皮细胞表达人类白细胞DR抗原,可能是通过促使局部胃黏膜炎症的形成,进而诱导胃上皮细胞表达人类白细胞DR抗原。     

飞行员幽门螺杆菌阳性胃增生性息肉的临床分析

目的探讨根除幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）对飞行员胃增生性息肉的影响并初探其机制。方法收集Hp阳性的胃增生性息肉飞行员病例46例,按照是否采用了根除Hp治疗分为根除Hp治疗组（根治组,三联疗法：奥美拉唑、阿莫西林、甲硝唑或左氧氟沙星）和奥美拉唑对照组,于治疗后6、12、24个月进行胃镜和组织学检查,以观察息肉变化和黏膜炎症情况。结果治疗后根治组胃黏膜炎症评分明显降低,与对照组比较差异有统计学意义（z=-3．441,P〈O．01）。根治组随着Hp根除和胃黏膜炎症积分减少,息肉于24个月内消失率达95．8％,对照组24个月内息肉消失率为9．0％,差异有统计学意义（x^2=31．401,P〈O．01）。结论Hp与飞行员胃增生性息肉有一定关系,其机制与胃粘膜炎症密切相关;根除Hp有利于治疗胃增生性息肉和预防其发生。     

老年人长期服用阿司匹林与胃黏膜组织状态、幽门螺杆菌感染率的关系分析

 目的 分析研究老年人长期服用阿司匹林与胃黏膜组织状态、幽门螺杆菌感染率的关系。方法 选取91458部队医院2015-01至2016-12期间服用阿司匹林治疗的68例老年人为观察组,同时期的68例中年患者为对照组,然后统计并比较两组中不同服用时间患者的幽门螺杆菌感染率、胃黏膜血流情况、胃黏膜组织氧化应激指标,同时比较观察组中不同服用时间者的检测结果。结果 观察组的幽门螺杆菌总感染率(63.24%)显著高于对照组(38.24%),且不同服用时间患者的感染率均高于对照组。其中,服用时间在5年以下的观察组幽门螺杆菌总感染率为52.63%,显著高于对照组(28.95%);服用时间在5年以上的观察组幽门螺杆菌总感染率为76.67%,同样显著高于对照组(50.00%)。服用阿司匹林5年以下或者5年及以上的观察组患者胃大弯、小弯、前壁、后壁各不同部位的胃黏膜血流量均显著低于对照组。同样,服用阿司匹林不同时间的观察组患者胃黏膜组织氧化应激指标中SO(superoxide dismutase)表达水平均显著低于对照组,而NO(Nitric oxide)及MDA(Methylene dioxyamphetamine)的表达水平则均显著高于对照组。此外,不同服用时间者的以上各指标检测结果也都存在显著性差异(P＜0.05),差异具有统计学意义。结论 老年人长期服用阿司匹林可导致胃黏膜组织状态较差与幽门螺杆菌感染率升高,且服用时间越长者其状态相对越差,因此应对老年长期服用阿司匹林者进行针对性干预。     

强噪声暴露对大鼠急慢性胃粘膜损伤的影响

目的观察强噪声暴露对大鼠急慢性胃粘膜损伤的影响。方法急性实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只,随机分为两组,每组１０只。实验组每天给连续６小时强噪声刺激,对照组无噪声刺激;３天后均经口灌注０．８ｍｏｌ／Ｌ盐酸１ｍｌ,观察胃粘膜损伤变化。慢性实验选Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只,均制作胃溃疡模型,实验组１８只,术后给强噪声刺激每天６小时,对照组１８只无噪声刺激;观察两组实验第１０天和第４０天时的大鼠胃溃疡面积。结果经强噪声暴露再灌注盐酸后大鼠胃粘膜损伤指数为１８２．８０±６１．３２,较对照组的６９４．７０±１８３．０２有非常显著性差异（Ｐ＜０．０００１）。慢性胃溃疡模型术后给强噪声暴露第１０天和第４０天的大鼠溃疡面积各与其对照组比较明显为大,均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论强噪声暴露对大鼠急性胃粘膜损伤及慢性胃溃疡愈合有明显负性影响     

乙酰胆碱和幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡的关系

本文对76例慢性胃炎(CG)和消化性溃疡(PU)患者测定全血和胃液乙酰胆碱(Ach),并检测胃窦部幽门螺杆菌(Hp)的感染指标,同时测定18例健康对照组全血Ach.结果:Ach在CG、PU及对照组间、不同胃炎程度间、活动性与非活动性胃炎间、以及Hp阳性与阴性间均无差异;Hp阳性率在PU患者高于CG、活动性高于非活动性胃炎、并随胃炎程度加重而增高;清除Hp后PU愈合、胃炎改善.提示Hp感染是CG和PU的病因之一,胆碱能神经功能紊乱可能不是其主要病因.     

士兵幽门螺杆菌感染与胃疾病红细胞免疫功能变化的关系

 目的探讨士兵幽门螺杆菌感染与胃十二指肠疾病红细胞免疫功能变化的关系.方法采用花环法测定红细胞C3b受体花环率(RBCC3bRR)及免疫复合物花环率(RBCICR),对士兵HP阳性和HP阴性的95例慢性胃炎和31例十二指肠球部溃疡患者及30例健康士兵进行红细胞免疫功能检测.结果HP感染越重,慢性胃炎炎症程度也越重;慢性胃炎和十二指肠球部溃疡的RBCC3bRR,分别低于正常组(P＜0.01),RBCICR分别高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),提示患者红细胞免疫功能降低;HP阴性慢性胃炎与HP阴性十二指肠球部溃疡、HP阳性慢性胃炎与HP阳性十二指肠球部溃疡分别比较RBCC3bRR和RBCICR无显著性差异.提示,红细胞免疫功能降低与疾病种类无关;慢性胃炎中HP阳性RBCC3bRR明显低于HP阴性者,RBCICR明显高于HP阴性者(P＜0.01),十二指肠球部溃疡中HP阳性与HP阴性间亦有此规律,但无统计学意义;75例HP阳性者RBCC3bRR明显低于51例HP阴性者,(P＜0.05),RBCICR明显高于HP阴性者(P＜0.01);HP根除后慢性胃炎和十二指肠球部溃疡患者RBCC3bRR,分别较治疗前明显升高(P＜0.05或P＜0.01).RBCICR分别较治疗前明显降低(P＜0.01).结论HP感染、慢性胃炎、十二指肠溃疡均可降低红细胞免疫功能,尤其是HP感染.     

幽门螺杆菌oipA基因与胃黏膜组织中IL-17表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(HP)oipA基因与慢性胃病及胃癌患者胃黏膜组织中IL-17表达的关系及其意义。方法收集200例慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及胃癌(GC)患者胃黏膜活检标本,并分为3组:HP-组,HP+(cagA+vacA+)oipA-组,HP+oipA+组。应用PCR方法检测HP+标本中oipA基因的分布情况;免疫组化SP法检测各胃黏膜组织中IL-17的表达水平,分析HP oipA基因不同状态与IL-17表达的关系。结果在HP+标本中,oipA基因阳性率为70.7%(104/147),其中CAG标本oipA检出率为56.5%(26/46),GU标本oipA基因检出率为77.6%(45/58),GC标本oipA基因检出率为76.7%(33/43)。GU及GC标本的oipA检出率高于CAG(P<0.05)。CAG、GU及GC患者中,HP-、HP+oipA-、HP+oipA+3组患者的IL-17表达均依次增高(P<0.05)。CAG患者中HP+oipA+患者IL-17的表达明显高于HP+oipA-患者(P<0.05);GU与GC患者中,HP+oipA-患者的IL-17表达均高于HP-患者,HP+oipA+患者IL-17表达均高于HP+oipA-患者(P<0.05)。oipA+的CAG、GU及GC标本中IL-17表达逐渐增高,差异有统计学意义(2χ=17.387,P<0.05)。结论 HP oipA阳性的胃黏膜IL-17表达水平高于HP oipA阴性者。     

谷氨酰胺对大鼠脑损伤后肠黏膜屏障损害的保护作用

目的 探讨谷氨酰胺对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后肠黏膜屏障的影响.方法 54只雄性Wistar成年大鼠随机分为对照组(N组,6只)、TBI组(T组,24只)及脑损伤后谷氨酰胺治疗组(G组,24只),T组和G组按TBI后检测时间分为1,3,5,7 d组,每组6只大鼠,应用组织病理切片和电镜观察肠黏膜结构的变化,并以TUNEL法检测细胞凋亡.结果 谷氨酰胺能减轻TBI后肠黏膜的病理损害,使细胞凋亡减少.结论 谷氨酰胺对TBI后肠黏膜屏障损害有一定的保护作用.     

SPECT胃黏膜显像在胃中间横带研究中的价值

目的：探讨SPECT胃黏膜显像在胃中间横带（MTB）研究中的价值。方法对45名健康成年人分别进行SPECT胃黏膜和胃排空显像,并进行图像面积、放射性计数/像素比值的统计学分析。结果近端与MTB、远端与MTB及全胃与近端、远端的放射性计数/像素比值差异均具有统计学意义,说明在胃黏膜显像图像上也存在类似于胃排空核素显像图像上所显示的MTB,而且胃黏膜显像图所显示的MTB与胃排空显像图的MTB一致,均表示相同的临床意义。结论胃黏膜显像是一项定性检查,它通过核素的分布变化间接反映胃黏膜细胞的变化, MTB是胃的粘液细胞相对匮乏的一个区域,由此也可解释MTB在胃动力学上容受功能相对较弱的原因。     

幽门螺杆菌感染与食管癌的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与食管癌发生的关系。方法将我院2008—2010年间住院手术的48例食管鳞癌患者作为观察对象,同时选取食管重度不典型增生患者40例,食管轻-中度不典型增生患者52例,慢性食管炎患者50例以及正常食管黏膜者50例作为对照对象,采用快速尿素酶法及Warthin-Starry银染两种方法检测HP感染。结果食管癌组、重度不典型增生组、轻-中度不典型增生组、慢性食管炎和正常食管黏膜组的HP感染阳性率依次降低,食管癌组与重度不典型增生组、轻-中度不典型增生组、慢性食管炎和正常食管黏膜组比较,均有统计学差异(P<0.05)。HP感染与食管癌患者的性别、年龄、部位、肿瘤大小以及有无淋巴结转移等因素无关(P>0.05),与分化程度有关(P<0.05)。结论食管中HP的感染可能参与了食管癌的发生、发展过程。     

大鼠烫伤后肠黏膜上调蛋白质组的分离鉴定及其功能分析

目的　观察严重烧伤后早期肠黏膜上调蛋白的整体变化特性 ,并对明确的蛋白质进行功能分析 ,为探讨严重烧伤后肠黏膜损害的发病机制提供理论依据。　方法　采用大鼠Ⅲ度烫伤模型 ,利用高分辨双向电泳 ( 2 -DE)对肠黏膜组织进行蛋白质分离 ,ImageMaster 2DElite图像分析软件进行分析 ,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的上调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析。　结果　 ( 1)烧伤后 6和 12h两组明确下调的蛋白质点数为34,进行检测及功能分析的蛋白质 2 2个 ;( 2 )糖调控蛋白前体 78、蛋白质二硫化物异构酶A3(PDIA3)前体、基质金属蛋白酶 11、α -烯醇酶和鸟氨酸转化酶等参与了对应激反应的调控。有其他蛋白质 ,如白蛋白、乳酸脱氢酶A、T细胞活化连接蛋白、辅酶Q和eps8捆绑蛋白呈现上调表达。　结论　这些上调的蛋白质的表达改变主要参与了肠黏膜的应激反应及其他病理反应的调控。