VC、VE和Zn协同脂肪提高大鼠耐寒力的研究

目的观察饲料中增加脂肪和VC、VE、Zn的含量对提高大鼠耐寒力的效果.方法实验I为间歇冷暴露,36只大鼠按照饲料脂肪生热比分为3组,为20%脂肪组(按照脂肪生热比)、35%脂肪组和45%脂肪组.每日在0±1℃冷室暴露8h,室温饲养16h,观察冷习服建立时间.实验Ⅱ中156只动物饲以高脂和VC、VE或Zn 4周后再冷暴露观察耐寒效果.设①7%脂肪普食对照组(作为-15℃2 h冷暴露对照),②20%脂肪组,③35%脂肪组,④45%脂肪组,⑤35%脂肪加vC组,⑥35%脂肪加VE组和⑦35%脂肪加Zn组.②③④每组皆有室温对照.室温高脂饲养4周后,于-15℃冷暴露2 h观察肛温下降幅度.②③④组部分处死测生化指标,其余复温后室温饲养1周,再于0±1℃冷暴露3周观察冷习服状况,检测脂代谢和酶学指标.结果实验I中,①、②组5周冷习服优于③组.实验Ⅱ中,冷暴露前先食高脂饲料4周可提高大鼠耐寒力并加速冷习服,在35%脂肪饲料中加vc、VE或Zn,效果优于单纯高脂饲料组.结论高脂饲料可提高大鼠耐寒力,加速冷习服,VC、VE、Zn可协同脂肪提高耐寒力;冷环境下短期食高脂不影响脂代谢,甘油三酯低于室温对照组;心肌线粒体细胞色素C氧化酶和肝脏脂蛋白脂酶活性明显提高.     

补锌对新兵血浆ACTH水平及耐寒力的影响

目的 :研究锌对寒区新兵促肾上腺皮质激素 (ACTH)分泌及耐寒的作用。方法 :选西北某部集训期新兵 5 4人 ,分为普食对照组 (2 5人 )和普食加锌组 (2 9人 ,每人补锌 30mg·d- 1) ,2 5d补锌前后 ,分别测定冷暴露 4h后血浆促上腺皮质激素 (ACTH)水平、血浆锌浓度以及冷暴露4h前后直肠温度、胸部皮温等。结果 :膳食调查结果显示 ,两组战士热能及各种营养素的摄取量基本满足要求 ,锌摄入量为 12 .5mg ,补锌后战士冷暴露后ACTH水平为 (5 36± 5 0 )ng·L- 1低于补锌前的 (710± 33)ng·L- 1和对照组相应时间的 (6 90± 4 5 )ng·L- 1,(P <0 .0 5 )。血清锌水平没有明显差异。补锌后、冷暴露后 ,直肠温度和胸部皮温下降的幅度分别为 (0 .6 2± 0 .0 4 )℃和 (0 .5 4±0 .0 1)℃ ,低于实验前的 (0 .80± 0 .0 8)℃和 (1.0 5± 0 .0 9)℃ ,(P <0 .0 5 )。结论 :适量补锌可提高人体的耐寒能力     

21d间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响及机制

目的观察间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响。方法雄性SD大鼠12只,按体重(110±5)g随机平均分为对照组(n=3)、间歇性冷刺激组(n=3)、急性冷暴露组(n=3)和间歇性冷刺激并急性冷暴露组(n=3)。间歇性冷刺激组(3 w)与间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)接受4℃,4 h/d冷刺激,共21 d;对照组(con)和急性冷暴露组(cold)进行室温饲养。3周后,cold和3 w+cold组在第2 d接受-15℃,4 h冷暴露,观察大鼠肛温变化及棕色脂肪组织形态和功能的改变。结果 -15℃冷暴露4 h导致急性冷暴露组(cold)大鼠肛温明显下降(P<0.05),下降(2.64±0.182)℃,而间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)大鼠肛温无明显改变,下降(0.32±0.531)℃;棕色脂肪组织形态观察显示:急性冷暴露组(cold)大鼠肩胛间区棕色脂肪面积较小边界不清,充血明显,色泽呈暗红色,间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)肩胛间区棕色脂肪面积较大,边界较清晰,充血明显,色泽呈深棕色。Western blot检测发现,间歇性冷刺激可使大鼠棕色脂肪组织线粒体CoxⅣ及解耦连蛋白1(UCP1)含量明显升高。结论 21 d间歇性冷刺激可以显著提高大鼠耐寒能力,棕色脂肪组织形成、线粒体CoxⅣ和UCP1含量增加可能是其耐寒能力提高的主要因素。     

锌硒对铅致大鼠听力损伤的影响研究

目的 :主要研究铅中毒所致大鼠听力功能的损伤以及锌、硒的保护作用影响。方法 :染铅组大鼠灌胃 4mg/kg铅 (PbAC) ,补锌组同时灌胃 4mg/kg锌 (ZnSO4)和 4mg/kg铅 (PbAC) ,补硒组同时灌胃 2mg/kg硒(Na2 SeO3 )和 4mg/kg铅 (PbAC) ,对照组灌胃生理盐水 ,连续灌胃 30d ,脑干电诱发电位测定。结果 :染铅组大鼠脑干电诱发电位I波潜伏期为 2 2 8± 0 0 7ms ,明显长于对照组 (1 6 4± 0 0 5ms) ,补锌、硒组大鼠脑干电诱发电位I波潜伏期分别为 1 99± 0 0 7ms和 2 0 9± 0 0 4ms,明显短于染铅组而接近对照组。结论 :染铅组大鼠听力明显下降 ,而锌、硒能拮抗铅对大鼠听力功能的损害作用 ,使铅中毒引起的听力损失得到恢复。     

高脂饲料对冷暴露大鼠细胞色素C氧化酶及脂蛋白脂酶活性和耐寒力的影响

大鼠预饲高脂饲料（占日摄入热量的２０％、３５％和４５％）１月后，进行急性（－１５℃，２ｈ和慢性（０℃，３ｗｋ）冷暴露。测定心肌线粒体细胞色素Ｃ氧化酶（ＣＣＯ）及肝线粒体脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）活性及耐寒力。结果如下：（１）急性冷暴露组ＣＣＯ及ＬＰＬ活性明显高于慢性冷暴露组及室温对照组（Ｐ＜０．０１）。慢性冷暴露组的ＬＰＬ活性亦高于室温对照组。（２）０℃、８ｈ冷暴露时直肠温度下降幅度明显小于食用普通低脂饲料的大鼠（Ｐ＜０．０１）。（３）２０％和３５％脂肪组在０℃、３ｗｋ慢性冷暴露过程中，体重的恢复早于４５％脂肪组。结果提示预饲１个月高脂饲料，有利于提高耐寒力和加速冷适应，脂肪产热比以２０％～３０％为宜。     

饮食诱导肥胖有抵抗性的大鼠解偶联蛋白-2基因的表达

目的　探讨高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠褐色脂肪组织 (BAT)、白色脂肪组织 (WAT)和骨骼肌解偶联蛋白 2 (UCP2 )基因的表达。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组观察饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)大鼠体重与能量摄入量的变化 ,应用RT PCR方法测定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织和骨骼肌UCP2mRNA表达水平。结果　饮食诱导肥胖 (DIO)大鼠体重与总能量摄入量 (4 89 7± 2 0 5 )g、(3436 3± 14 6 5 )kJl明显高于DIO R大鼠 (4 2 5 1± 2 7 1) g ,(316 93± 94 6 )kJ。白色脂肪组织中 ,DIO R大鼠UCP2mRNA的峰面积为 (35 2± 30 )mm2 ,DIO大鼠UCP2mRNA的峰面积为 (10 1±12 )mm2 ;DIO及DIO R大鼠骨骼肌UCP2mRNA的峰面积分别为 (130± 15 )mm2 、(170± 12 )mm2 ;DIO R大鼠和DIO大鼠褐色脂肪组织UCP2mRNA的峰面积为 (12 4± 14 )mm2 、(14 7± 19)mm2 。结论　DIO R大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达明显增加 ,提示肥胖抵抗与组织特异增加UCP2的表达相关。     

高脂饲料对冷暴露大鼠细胞色素C氧化酶及脂蛋白脂酶活…

大鼠预饲高脂饲料（占日摄入热量的２０％、３５％和４５％）１月后，进行急性（－１５℃，２ｈ）和慢性（０℃，３ｗｋ）冷暴露。测定心肌线粒体细胞色素Ｃ氧化酶（ＣＣＯ）及肝线粒体脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）活性及耐寒力。结果如下：（１）急性冷暴露组ＣＣＯ及ＬＰＬ活性明显高于慢性冷暴露组及室温对照组（Ｐ〈０．０１）。慢性冷暴露组的ＬＰＬ活性亦高于室温对照组。（２）０℃、８ｈ冷暴露时直肠温度下降辐度明显小于食用普通低     

补锌对冷暴露大鼠肝亚线粒体H＋转运ATP酶的影响

采用ＳＤ雄性大鼠３６只，随机分为三组，分别为正常饲料常温对照组，正常饲料冷暴露组和高锌饲料冷暴露组，１４ｄ后宰杀动物，收集样品。冷暴露１４ｄ后，正常饲料冷暴露组大鼠肝及骨骼肌中锌有降低趋势，肝亚线粒体Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及其对寡霉素的敏感性均明显降低，膜的流动性降低（Ｐ＜０．０５）；高锌饲料组大鼠肝及骨骼肌中锌均明显升高（Ｐ＜０．０５）。肝亚线粒体Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及其对寡霉素的敏感性虽低于对照组，但较正常饲料冷暴露组均明显升高，膜的流动性也明显升高（Ｐ＜０．０５）。补锌可以提高冷暴露大鼠体内的锌水平，高锌对冷暴露造成的膜损伤有防护作用，维持Ｈ＋转运ＡＴＰ酶的构象，提高该酶的活力。     

铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶活力的影响

目的　观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　SD大鼠经饮含 0 .0 2 5 %、0 .0 5 0 %、0 .0 75 %醋酸铅水方法染毒 ,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型 ,应用荧光测定法测定大鼠海马、小脑、大脑皮层、脑干的NOS活力。结果　出生 2 1d ,3组铅暴露组海马、小脑NOS活力 [海马 :(1.5 3± 0 .2 0 )、(1.6 6± 0 .2 3)、(1.88± 0 .32 )U mgpro ,小脑 :(0 .87± 0 .2 4 )、(0 .85± 0 .0 9)、(0 .91± 0 .18)U mgpro]明显低于对照组 [海马 :(2 .36± 0 .18)、小脑 (1.4 1± 0 .18)U mgpro](海马F =14 .4 15 ;小脑F =7.933,均P <0 .0 1) ;出生 7、14、2 1d ,0 .0 75 %醋酸铅组大鼠大脑皮层NOS活力 [7d :(1.2 9± 0 .14 )、14d :(1.0 3± 0 .15 )、2 1d :(0 .6 9± 0 .10 )U mgpro]明显低于对照组 [7d :(2 .5 4± 0 .31)、14d :(1.6 4± 0 .2 2 )、2 1d :(1.2 4± 0 .14 )U mgpro],0 .0 2 5 %组 [7d :(2 .4 2±0 .19)、14d :(1.5 9± 0 .17)、2 1d :(1.2 7± 0 .12 )U mgpro],0 .0 5 0 %组 [7d :(2 .5 6± 0 .5 3)、14d :(1.77±0 .19)、2 1d :(1.2 4± 0 .10 )U mgpro](F =4 2 .6 30 ,P <0 .0 5 ) ,对照组、0 .0 2 5 %组、0 .0 5 0 %组之间两两比较 ,差异无显著性     

锌对镉所致大鼠含锌酶活性降低的保护作用

[目的]探讨锌对镉所致大鼠肝脏及血清中含锌酶[主要为碱性磷酸酶(ALP)、过氧化物歧化酶(SOD) ]活性降低的保护作用。[方法]将3 6只Wistar大鼠随机分成6组:(1)正常对照组;(2 )补锌对照组;(3 )低镉组(0 .5mg/kg) ;(4 )锌+低镉组;(5 )高镉组(2mg/kg) ;(6)锌+高镉组。均以普通饲料饲养。(1)、(3 )、(5 )组自由饮去离子水,(2 ) (4 )、(6)组自由饮加锌的去离子水后第6天,(3 )、(4 )组和(5 )、(6)组分别腹腔注射0 .5、2mg/kgCd离子折算量的氯化镉溶液,(1)、(2 )组腹腔注射生理盐水,均2 4h后断头处死,取出肝脏,分别测定各组肝脏及血清中ALP、SOD活性。[结果]正常对照组肝组织SOD活性为(77.963±12 .915 )NU/mg蛋白,ALP活性为(13 .0 66±4.198)U/L ,高镉组SOD活性降至(60 .0 2 1±9.481)NU/mg蛋白(P <0 .0 5 ) ,ALP活性降至(1.93 9±1.0 5 6)U/L(P <0 .0 5 )。对照组血清ALP活性为(3 1.2 60±2 .45 9)U/L ,染镉后降至(17.677±3 .70 4)U/L(P <0 .0 5 ) ,预先补锌后再染镉可见锌+高镉组肝组织SOD活性升高(P <0 .0 5 ) ,锌+低镉组血清ALP活性升高(P <0 .0 5 )。[结论]锌对镉所致大鼠肝脏及血清中含锌酶活性的降低有保护作用。     

腺苷蛋氨酸对发育期铅暴露大鼠的保护作用及其长时程增强机制研究

目的 探讨S-腺苷L-蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAM)对发育期慢性铅暴露大鼠血铅浓度、肝脏、脑、海马组织氧化损伤的影响,及其对铅暴露引起的长时程增强(long-term potentiation,LTP)和双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)的损伤的修复作用.方法 采用抽签法将受孕Wistar大鼠按每组3只随机分为3组:对照组,全程饮用自来水,仔鼠断乳后每天腹腔注射生理盐水;染铅组,孕期与哺乳期染铅,仔鼠断乳后每天腹腔注射生理盐水;铅+SAM注射组,孕期与哺乳期染铅,仔鼠断乳后每天腹腔注射20 mg/kg的SAM,22 d后测定各组仔鼠血铅浓度和肝脏、脑、海马组织氧化指标,并在位记录各组大鼠海马齿状回PPF和LTP.结果 对照组、染铅组和铅+SAM组血铅浓度分别为(27.5±3.8)、(159.3±10.9)、(33.1±9.5)μg/L,铅+SAM组与染铅组比较差异有统计学意义(F=213.5,P＜0.01);SAM能提高染铅组肝脏、脑组织的谷胱苷肽(GSH)水平、降低丙二醛(MDA)水平,与染铅组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,EPSP)LTP幅度[(131±4.5)%]相比,染铅组LTP[(112±2.1)%]明显下降,而铅+SAM组能修复LTP至(120±2.6)%,差异有统计学意义(F=26.1,P＜0.05).结论 SAM对临床上慢性铅中毒儿童尤其是学习记忆损伤的修复可能具有一定作用.     

美金刚对敌敌畏染毒大鼠脑组织NMDA受体的保护作用

目的　研究美金刚对敌敌畏染毒大鼠脑组织N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体的保护作用及其治疗有机磷农药中毒的机制。方法　雄性SD大鼠用 2 5mg/kg敌敌畏染毒 ,再用美金刚 5、15、45mg/kg治疗 ,观察大鼠中毒症状出现强度与时间 ;染毒后 16h测定大鼠全血和脑组织乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力及NMDA受体活性。结果　美金刚 15、45mg/kg治疗组大鼠中毒症状出现时间分别为 (18.40± 1.14 )、(2 1.40±1.52 )min ,较敌敌畏组 [(16.75± 1.62 )min]明显延长 ;肌颤强度分别为 1.60± 1.14、0 .80± 0 .84,较敌敌畏组(2 .85± 0 .3 7)明显减轻 ;症状总评分分别为 8.80± 1.79、9.0 0± 2 .2 4,较敌敌畏组 (14 .60± 1.70 )明显改善。美金刚对敌敌畏染毒大鼠全血和脑组织AChE活力均未见明显影响。敌敌畏染毒大鼠脑组织NMDA受体密度减少、亲和力下降 ,其Bmax和Kd值分别为 (0 .46± 0 .0 6)pmol/mgpro、(75.55± 7.87)nmol/L ,分别较阴性对照组 [(0 .62± 0 .0 4)pmol/mgpro、(3 7.3 7± 4.17)nmol/L]下降和上升。 5、15mg/kg美金刚可拮抗敌敌畏染毒对大鼠脑组织NMDA受体的影响 ,这两组的Bmax值分别为 (0 .55± 0 .0 7)、(0 .64± 0 .0 7)pmol/mgpro ,Kd值分别为 (3 8.68± 4.54)、(3 2 .58± 3 .90 )nmol/L。美金刚 45m     

应激对缺锌大鼠免疫功能的影响

目的 观察应激和缺锌双重因素作用下机体免疫功能的变化，并初步了解机体在不同锌水平下的应激反应能力。方法 将Wistar大鼠胺体重随机分为缺锌组（ZD），缺锌应激组（SZD）；对喂组（PF），对喂应激组（SPF）；常锌组（CT），常锌应激组（SCT）。缺锌组以缺锌饲料9锌含量2.0mg/kg），对喂组和常锌组饲以正常饲料（锌含量38.5mg/kg）。喂养1周后，各应激组大鼠接爱光－电刺激，连续15d。然后，取血测定血清皮质醇，取胸腺和脾脏称重，并制备脾脏细胞以测定T细胞增列反应。结果 缺锌或应激时皮质醇含量均明显上升，以缺锌应激组最为明显。缺锌级大鼠食欲减退，生长发育迟缓，出现缺锌体征。应激和非应激条件下，缺锌均可以使胸`腺脾脏萎缩，脏体指数明显下降；各应激组珉春对应的非应激组比较，上述免疫器官的重量和指数均有不同程度的下降，其中，SZD组的胸腺重量和指数、脾脏指数，SPF组的胸腺指数均明显低于对应的非应激组。应激时T细胞增殖能力下降，以缺锌组最为明显。结论 应激和缺锌均可使机体的免疫功能下降；机体锌营养不良使得应激对其免疫功能的损害更为严重。     

锌对热应激大鼠β-内啡肽的影响

目的：探讨锌对热应激大鼠β－内啡肽的影响。方法：分别以高、中、低锌饲料（锌含量分别为９２．２０、４５．６１、２１．７０ｍｇ／ｋｇ饲料）喂养三组大鼠，并于热暴露５、３０和６０ｍｉｎ时断头处死进行β－内啡肽测定。结果：三组大鼠热暴露后血液中β－内啡肽含量变化的趋势一致：受热５ｍｉｎ后即上升，至３０ｍｉｎ时继续升高，至６０ｍｉｎ时有所下降，但含量仍然比５ｍｉｎ时高。无论哪一个时间点上，高锌、中锌组含量均比低锌组高，统计学上有显著性差异。结论：足够的锌摄入能提高血浆β－内啡肽水平，锌摄入不足导致血浆β－内啡肽含量减少，而在高温反应中，β－内啡肽能减轻热和疼痛刺激所致的生理反应，由此可认为，锌通过提高血浆β－内啡肽水平而发挥体温调节作用，增强机体热耐力。     

Effect of zinc on the activity of Cu/Zn superoxide dismutase and lipid profile in Wistar rats

AIM: The aim of the present study was to analyze the effect of zinc on the activity of Cu/ZnSOD, lipid profile and arterial blood pressure in male Wistar rats. MATERIAL AND METHODS: The study included 53 male Wistar rats with basal weight 190-210 g. The animals were divided into three groups and put on diets with different zinc content. Group I animals (G1, n = 18) were on a diet with zinc content 52 mg/kg, group II animals (G2, n = 18) were on a diet with zinc content 155 mg/kg corresponding to standard food and group III animals (G3, n = 17) received zinc supplementation (236 mg/kg diet). The activity of Cu/ZnSOD was measured in erythrocytes with RANSOD reactive (RANDOX). Zinc content in the laboratory chow and serum concentration of zinc and copper were analyzed by direct flame atomic-absorption spectrophotometry. Lipid profile was determined with reactives of ABX (France). Arterial blood pressure was measured on the rat's tail by an indirect method without anesthesia. RESULTS: Statistically significant decrease (p < 0.05) was found in the activity of Cu/ZnSOD in G1 animals (1993.51 +/- 303.01) compared with G2 animals (2307.07 +/- 240.23). There was a statistically significant increase (p < 0.05) of serum LDL in G3 (1.52 +/- 0.21) compared with G1 animals (1.09 +/- 0.27) and statistically significant increase in the serum triglycerides in G1 animals (1.19 +/- 0.22) compared with G3 animals (0.75 +/- 0.17). CONCLUSIONS: The results indicate that the activity of Cu/ZnSOD changes in relation to zinc diet and this correlates with the change in the arterial blood pressure. Lipid variables also are influenced and zinc supplementation leads to increase in the serum LDL and decrease in the serum triglycerides in Wistar rats.     

锌对热应激大鼠垂体POMC mRNA表达的影响

目的：通过锌对热应激大鼠垂体阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）ｍＲＮＡ表达的影响研究，探讨锌对热应激大鼠的保护机理。方法：２０只ＳＤ雄性大鼠随机等分４组，即高锌高温暴露组（Ａ组）、中锌高温暴露组（Ｂ组）、低锌高温暴露组（Ｃ组）和正常锌室温对照组（Ｄ组）。在ＡＩＮ－９３Ｍ饲料配方基础上，以碳酸锌为锌源，配制成高锌、中锌、低锌和正常锌饲料，每公斤饲料锌含量测定值分别为９２．２ｍｇ、４５．６１ｍｇ、２１．７０ｍｇ和４５．６１ｍｇ。４组大鼠在室温下饲以相应饲料１４天后，将Ａ、Ｂ、Ｃ组大鼠置于高温室（Ｔｄｂ４０℃，Ｔｗｂ３０．８℃）中连续暴露３小时。用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交分析法（探针为地高锌标记的ＰＯＭＣｃＲＮＡ），观察垂体ＰＯＭＣｍＲＮＡ表达水平。结果：（１）高温应激可使大鼠垂体ＰＯＭＣｍＲＮＡ表达水平增高；（２）高锌摄入可使热应激大鼠垂体ＰＯＭ－ＣｍＲＮＡ表达水平升高，而低锌摄入则相反。结论：锌对热应激大鼠垂体ＰＯＭＣ基因有调控作用，作用环节可能在转录水平上     

生长期大鼠缺锌时股骨病理形态学的改变

目的　通过建立生长期缺锌大鼠模型以阐明锌缺乏对生长期儿童骨骼发育的影响 ,为儿童生长发育迟缓的防治提供理论依据。方法　刚断奶的雄性大鼠随机分为对照组 (ZA)、缺锌组 (ZD)、配饲组 (PF) 3组 ,每组 10只。喂养 15天后处死 ,取股骨称量重量及测量长度、直径 ,并做病理组织切片 ,观察股骨病理改变。结果　ZD组股骨长度 [(2 4 . 80± 0 . 4 2 )mm]明显低于PF组 [(2 6 . 70± 0 . 4 8)mm]及ZA组 [(2 7. 90± 0 . 32 )mm](P <0 . 0 1) ;ZD组股骨直径 [(2 . 0 9± 0 .0 9)mm]明显低于PF组 [(2 . 70± 0 . 0 8)mm]及ZA组 [(2 . 80± 0 . 0 8)mm](P <0 . 0 1) ;ZD组股骨重量 [(0 .5 1± 0 . 0 5 )g]明显低于PF组 [(0 . 6 5± 0 . 0 8) ]及ZA组 [(0 . 76± 0 . 10 )g](P<0 . 0 1)。缺锌组大鼠股骨骺生长板软骨细胞畸形、数量减少 ,骺端骨小梁纤细、疏松、排列紊乱、髓腔相对扩大 ,骨小梁体积显著减少 ,骨小梁板密度降低 ,骨小梁间隙增大。结论　生长期动物缺锌可导致骨骼的形态及病理发生改变而影响骨骼的生长发育。     

Melatonin reduces oxidative stress induced by chronic exposure of microwave radiation from mobile phones in rat brain

PURPOSE: The aim of the study was to evaluate the intensity of oxidative stress in the brain of animals chronically exposed to mobile phones and potential protective effects of melatonin in reducing oxidative stress and brain injury. MATERIALS AND METHODS: Experiments were performed on Wistar rats exposed to microwave radiation during 20, 40 and 60 days. Four groups were formed: I group (control)- animals treated by saline, intraperitoneally (i.p.) applied daily during follow up, II group (Mel)- rats treated daily with melatonin (2 mg kg(-1) body weight i.p.), III group (MWs)- microwave exposed rats, IV group (MWs + Mel)- MWs exposed rats treated with melatonin (2 mg kg(-1) body weight i.p.). The microwave radiation was produced by a mobile test phone (SAR = 0.043-0.135 W/kg). RESULTS: A significant increase in the brain tissue malondialdehyde (MDA) and carbonyl group concentration was registered during exposure. Decreased activity of catalase (CAT) and increased activity of xanthine oxidase (XO) remained after 40 and 60 days of exposure to mobile phones. Melatonin treatment significantly prevented the increase in the MDA content and XO activity in the brain tissue after 40 days of exposure while it was unable to prevent the decrease of CAT activity and increase of carbonyl group contents. CONCLUSION: We demonstrated two important findings; that mobile phones caused oxidative damage biochemically by increasing the levels of MDA, carbonyl groups, XO activity and decreasing CAT activity; and that treatment with the melatonin significantly prevented oxidative damage in the brain.     

Effect of administered human growth hormone on protein metabolism in septic rats

The effect of administered human growth hormone (hGH) on protein metabolism in septic rats was investigated. Fifty-three male Wistar rates with SVC cannulation were divided into four groups. Group I (n = 10) underwent sham-operation. Sepsis was induced by cecal ligation in group II (n = 19), group III (n = 10), and group IV (n = 14). Isocaloric, isonitrogenous glucose/amino acids were infused for 4 days. hGH was administered in group III (100 mU/day) and group IV (200 mU/day) every day. Cumulative nitrogen balance (mg/kg) in group IV was significantly higher than in group II (p less than 0.01): group I, 1264 +/- 355; group II, 117 +/- 693; group III, 92 +/- 735; group IV, 1001 +/- 279. Cumulative urinary excretion of 3-methylhistidine (3-MH, mg/kg) did not differ between group II and group IV: group I, 6.2 +/- 0.9; group II, 12.0 +/- 2.2; group III, 13.4 +/- 2.9; group IV, 10.5 +/- 2.3. Serum albumin level in group IV (1.8 +/- 0.2 g/dl) was significantly higher than in group II (1.5 +/- 0.2 g/dl) (p less than 0.01). Blood urea nitrogen level in group IV (12.6 +/- 2.3 mg/dl) was significantly lower than in group II (18.8 +/- 7.4 mg/dl) (p less than 0.05). Although serum levels of glucose, insulin, triglyceride, and phospholipid were higher in sepsis groups than in sham-operated group, those levels did not differ among sepsis groups. Administration of hGH, 200 mU/day, resulted in marked nitrogen retention and had little effect on 3-MH excretion.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)